Anda di halaman 1dari 14

BELLS PALSY

PENDAHULUAN
Bells palsy merupakan suatu sindrom kelemahan wajah dengan tipe lower motor neuron
yang disebabkan oleh keterlibatan saraf fasialis perifer yang bersifat unilateral di luar sistem saraf
pusat, idiopatik, akut dan tidak disertai oleh gangguan pendengaran, kelainan neurologi lainnya atau
kelainan lokal. Insidensi sindrom ini sekitar 23 kasus per 100 000 orang setiap tahun dan meningkat
sesuai pertambahan umur. Insiden meningkat pada penderita diabetes dan wanita hamil. Sekitar 8-
10% kasus berhubungan dengan riwayat keluarga pernah menderita penyakit ini. Berbagai teori
mencoba menerangkan abnormalitas yang terjadi, salah satunya adalah keterlibatan virus Herpes
Simplex tipe 1. Kontroversi dalam tata laksana masih diperdebatkan, walaupun hampir sebagian
besar kasus (85%) sembuh sempurna dalam 1-2 bulan dan rekurensi terjadi pada 8% kasus. Dokter di
pelayanan primer diharapkan dapat menegakkan diagnosis Bells palsy serta mengobati dengan tepat
tanpa melupakan diagnosis banding yang mungkin didapatkan. Sir Charles Bell (1774-1842) dikutip
dari Singhi dan Cawthorne adalah orang pertama yang meneliti tentang sindroma kelumpuhan saraf
fasialis dan sekaligus meneliti tentang distribusi dan fungsi saraf fasialis. Oleh karena itu nama Bell
diambil untuk diagnosis setiap kelumpuhan saraf fasialis perifer yang tidak diketahui penyebabnya.
Anatomi
Saraf fasialis atau saraf kranialis ketujuh mempunyai komponen motorik yang mempersarafi
semua otot ekspresi wajah pada salah satu sisi, komponen sensorik kecil (nervus intermedius
Wrisberg) yang menerima sensasi rasa dari 2/3 depan lidah, dan komponen otonom yang merupakan
cabang sekretomotor yang mempersarafi glandula lakrimalis. Saraf fasialis keluar dari otak di sudut
serebello-pontin memasuki meatus akustikus internus. Saraf selanjutnya berada di dalam kanalis
fasialis memberikan cabang untuk ganglion pterygopalatina sedangkan cabang kecilnya ke muskulus
stapedius dan bergabung dengan korda timpani. Pada bagian awal dari kanalis fasialis, segmen
labirin merupakan bagian yang tersempit yang dilewati saraf fasialis; foramen meatal pada segmen
ini hanya memiliki diameter sebesar 0,66 mm. Saraf fasialis (N.VII) mengandung sekitar 10.000
serabut saraf yang terdiri dari 7.000 serabut saraf motorik untuk otot-otot wajah dan 3.000 serabut
saraf lainnya membentuk saraf intermedius (Nerve of Wrisberg) yang berisikan serabut sensorik
untuk pengecapan 2/3 anterior lidah dan serabut parasimpatik untuk kelenjar parotis, submandibula,
sublingual dan lakrimal. Saraf fasialis terdiri dari 7 segmen yaitu :
1. Segmen supranuklear
2. Segmen batang otak
3. Segmen meatal
4. Segmen labirin
5. Segmen timpani
6. Segmen mastoid
7. Segmen ekstra temporal

(sumber: Ropper, Allan H. Robert H Brown. 2005. Adams and Victors Principles of Neurology 8th
edition. United States of America : The McGraw-Hill Companies )
Etiologi dan Patofisiologi
Terdapat lima teori yang kemungkinan menyebabkan terjadinya Bells palsy, yaitu iskemik
vaskular, virus, bakteri, herediter, dan imunologi. Teori virus lebih banyak dibahas sebagai etiologi
penyakit ini.
Teori iskemik vaskuler
Teori ini sangat popular, dan banyak yang menerimanya sebagai penyebab dari bells palsy.
Menurut teori ini terjadi gangguan regulasi sirkulasi darah ke N. VII. Terjadi vasokontriksi arteriole
yang melayani N. VII sehingga terjadi iskemik, kemudian diikuti oleh dilatasi kapiler dan
permeabilitas kapiler yang meningkat, dengan akibat terjadi transudasi. Cairan transudat yang keluar
akan menekan dinding kapiler limfe sehingga menutup. Selanjutnya akan menyebabkan keluar cairan
lagi dan akan lebih menekan kapiler dan vena dalam kanalis fasialis sehingga terjadi iskemik.
Dengan demikian akan terjadi keadaan circulus vitiosus. Pada kasus-kasus berat, hal ini dapat
menyebabkan saraf mengalami nekrosis dan kontinuitas yang terputus.
2. Teori infeksi virus
Menurut teori ini bells palsy disebabkan oleh virus, dengan bukti secara tidak langsung adanya
riwayat penyakit virus yang terjadi sebelum bells palsy. Juga dikatakan perjalanan klinis BP sangat
menyerupai viral neuropathy pada saraf perifer lainnya. Walaupun etiologi dari Bells palsy tidak
diketahui, penyakit ini dipercaya disebabkan oleh infeksi virus yang melibatkan ganglion
genikulatum. Adalah mungkin bahwa beberapa kasus bells palsy disebabkan oleh infeksi herpes
simpleks yang laten.
Teori virus ini didukung oleh Adour dkk. Dikatakan bahwa BP terjadi karena proses
reaktivasi dari virus herpes. Sesudah suatu infeksi akut primer, virus herpes simpleks tipe I dalam
jangka waktu cukup lama dapat berdiam di dalam ganglion sensoris. Reaktivasi ini dpat terjadi juka
daya tahan tubuh menurun, sehingga terjadi neuritis/ neuropati dengan proses peradangan. Edema.
Menurut Adour, lokasi nyeri dapat terjadi di sepanjang kanalis fasialis. Sebaliknya sebagian ahli
berpendapat bahwa lokasi primer dari edema N. VII pada bells palsy adalah sekitar foramen
stilomastoideum.
Murakami et al. menggunakan teknik reaksi rantai polimerase untuk mengamplifikasi
sekuens genom virus, dikenal sebagai HSV tipe 1 di dalam cairan endoneural sekeliling saraf ketujuh
pada 11 sampel dari 14 kasus Bells palsy yang dilakukan dekompresi pembedahan pada kasus yang
berat. Murakami et al. menginokulasi HSV dalam telinga dan lidah tikus yang menyebabkan
paralisis pada wajah tikus tersebut. Antigen virus tersebut kemudian ditemukan pada saraf fasialis
dan ganglion genikulatum. Dengan adanya temuan ini, istilah paralisis fasialis herpes simpleks atau
herpetika dapat diadopsi. Gambaran patologi dan mikroskopis menunjukkan proses demielinisasi,
edema, dan gangguan vaskular saraf.
Walaupun penyebab virus dicurigai, ternyata beberapa studi prospektif untuk membuktikan
peranan infeksi virus sebagai seriologi bells palsy adalah negative, berarti tidak dapat mendukung
teori infeksi virus.
3. Teori herediter
Willbrand, 1974, mendapatkan 6% penderita bells palsy yang kausanya herediter yaitu
autosomal dominan. Ini mungkin karena kanalis falopii yang sempit pada keturunan atau keluarga
tersebut sehingga menyebabkan predisposisi untuk terjadinya paresis fasialis.
4. Teori imunologi
Dikatakan bahwa BP terjadi akibat reaksi imunologi terhadap infeksi virus yang timbul
sebelumnya atau setelah pemberian imunisasi. Berdasarkan teori ini maka penderita bells palsy
diberikan pengobatan kortikosteroid dengan tujuan untuk mengurangi inflamasi dan edema di dalam
kanalis fasialis falopii dan juga sebagai immunosupressor .
Patogenesis
Proses akhir yang dianggap bertanggung jawab atas gejala klinik bells palsy adalah proses
edema yang menyebabkan kompresi N.VII. Pulec memandang BP sebagai suatu sindroma kompresi
saraf fasialis atau sebagai suatu entrapment syndrome.
Hingga kini belum ada persesuaian pendapat tentang pathogenesis Bells palsy, oleh George
A. Gates, membagi patogenesis menjadi 3 tipe, yaitu:
1. Tipe 1:
Pada tipe 1 mengalami paresis ringan dan sebagian besar mengalami kelumpuhan komplit. Paresis
maupun paralisis ini dapat mengalami penyembuhan yang baik, blok konduksi saraf yang reversibel
(neuropraksis) adalah akibat dari kompresi yang mendadak oleh karena edema di sekitar saraf dan
disebabkan oleh adanya spasme pembuluh darah, namun teori ini belum dapat dibuktikan.
Teori lain menjelaskan adanya kerusakan endotel kapiler oleh radang virus yang menyebabkan
kebocoran sehingga cairan masuk ke dalam jaringan sekitarnya. Bila cairan ini terkumpul di dalam
endoneurium maka konduksi saraf menjadi terhambat.
2. Tipe 2:
Pada tipe ini ditandai dengan timbulnya sinkenesis dan gejala sisa lain yang mungkin akibat
degenerasi saraf sinkenesis ini terjadi karena impuls dari satu akson dapat menyebar ke akson yang
berdekatan dan berakibat kontraksi otot-otot lain. George A. Gates menjelaskan akan terjadi
penjalaran listrik pada waktu terjadi saltatory movement kepada saraf yang berdekatan yang
mengalami kerusakan myelin sehingga terjadi konduksi pada dua saraf dan kontraksi dua otot pada
saat bersamaan.
3. Tipe 3:
Pada tipe ini penyebabnya dimulai dengan degenerasi Wallerian yang terjadi akibat cedera akson
dalam segmen labirint dari nervus fasialis, ini terjadi akibat kerusakan yang ditimbulkan oleh virus
zooster dalam ganglion genikulatum dan berakibat sensori 2/3 anterior lidah terganggu. Selanjutnya
dapat menyebar ke korda timpani, saraf akustik dan vestibuler dan menyebabkan hambatan
pengantar akson kemudian terjadi paralisis dan degenerasi.
Menurut Adour dkk, yang dikenal dengan konsep teori virusnya, menerangkan virus akan
mempengaruhi saraf pada sel schwan lalu menyebabkan peradangan dan virus menyebabkan
bertumpuknya lapisan protein dari sel saraf, melalui membran, merusak autoimun untuk sel
membran saraf.
Patologi
Menurut Dachlan (2001) patologi berarti ilmu tentang penyakit, menyangkut penyebab dan
sifat penyakit tersebut. Patologi yang akan dibicarakan adalah mengenai pengaruh udara dingin yang
menyebabkan bells palsy. Udara dingin menyebabkan lapisan endothelium dari pembuluh darah
leher atau telinga rusak, sehingga terjadi proses transfusi dan mengakibatkan foramen
stilomastoideus membengkak, nervus fasialis yang melewati daerah tersebut terjepit sehingga
rangsangan yang dihantarkan terhambat yang menyebabkan otot-otot wajah mengalami kelemahan
atau kelumpuhan.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis motorik yang dijumpai pada pasien Bells palsy yaitu adanya kelemahan
otot pada satu sisi wajah yang dapat dilihat saat pasien kesulitan melakukan gerakan volunter seperti
(saat gerakan aktif maupun pasif) tidak dapat mengangkat alis dan menutup mata, sudut mulut
tertarik ke sisi wajah yang sehat (mulut mencong), sulit mencucu atau bersiul, sulit mengembangkan
cuping hidung, dan otot-otot yang terkena yaitu m. frontalis, m.orbicularis oculi, m. orbicularis oris,
m. zigomaticus dan m. nasalis. Selain tanda-tanda motorik, terjadi gangguan pengecap rasa manis,
asam dan asin pada 2/3 lidah bagian anterior, sebagian pasien mengalami mati rasa atau merasakan
tebal di wajahnya.
Tanda dan gejala klinis pada Bells Palsy menurut Chasid (1990) dan Djamil (2000) adalah:
a) Lesi di luar foramen stilomastoideus, muncul tanda dan gejala sebagai berikut : mulut tertarik
ke sisi mulut yang sehat, makanan terkumpul di antara gigi dan gusi, sensasi dalam pada wajah
menghilang, tidak ada lipatan dahi dan apabila mata pada sisi lesi tidak tertutup atau tidak dilindungi
maka air mata akan keluar terus menerus.
b) Lesi di canalis fasialis dan mengenai nervus korda timpani. Tanda dan gejala sama seperti
penjelasan di atas, ditambah dengan hilangnya ketajaman pengecapan lidah 2/3 bagian anterior dan
salivasi di sisi lesi berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah menunjukkan terlibatnya
nervus intermedius, sekaligus menunjukkan lesi di daerah antara pons dan titik dimana korda timpani
bergabung dengan nervus facialis di canalis facialis.
c) Lesi yang tinggi dalam canalis fasialis dan mengenai muskulus stapedius. Tanda dan gejala
seperti penjelasan pada kedua poin di atas, ditambah dengan adanya hiperakusis (pendengaran yang
sangat tajam).
d) Lesi yang mengenai ganglion genikuli. Tanda dan gejala seperti penjelasan ketiga poin diatas
disertai dengan nyeri di belakang dan di dalam liang telinga dan di belakang telinga.
e) Lesi di meatus austikus internus. Tanda dan gejala sama seperti kerusakan pada ganglion
genikulatum, hanya saja disertai dengan timbulnya tuli sebagai akibat terlibatnya nervus
vestibulocochlearis.
f) Lesi di tempat keluarnya nervus facialis dari pons. Tanda dan gejala sama seperti di atas
disertai tanda dan gejala terlibatnya nervus trigeminus, nervus abducens, nervus vestibulocochlearis,
nervus accessories dan nervus hypoglossus.

Diagnosis
Dalam mendiagnosis kelumpuhan saraf fasialis, harus dibedakan kelumpuhan sentral atau perifer.
Kelumpuhan sentral terjadi hanya pada bagian bawah wajah saja, otot dahi masih dapat berkontraksi
karena otot dahi dipersarafi oleh korteks sisi ipsi dan kontra lateral sedangkan kelumpuhan perifer
terjadi pada satu sisi wajah. Untuk menegakan diagnosis Bell Palsy harus ditetapkan dulu adanya
paralisis fasialis tipe perifer. Untuk membuat diagnosis diperlukan beberapa pemeriksaan.
a.Pemeriksaan telinga dan audiometri, ini untuk menyingkirkan adanya infeksi telinga tengah dan
kolestoma.
b.Pemeriksaan neurologi dan nervi kraniales. Ini untuk mencari adanya Ca nasopharing atau tumor
pada sudut serebelo pontin.
c.Pemeriksaan radiologi pada os temporal dan mastoid untuk mencari adanya mastoiditis dan fraktur
os temporal.
Inspeksi

Derajat kelumpuhan saraf fasialis dapat dinilai secara subjektif dengan menggunakan sistem
House-Brackmann (HBS), metode Freyss atau Yanagihara grading system (Y-system). Disamping
itu juga dapat dilakukan tes topografi untuk menentukan letak lesi saraf fasialis dengan tes Schirmer,
reflek stapedius dan tes gustometri.
Grade HBS Y-system
Normal, fungsi pada semua area simetris I 40
Sedikit kelemahan pada inspeksi mata, bisa menutup mata dengan penuh
dengan sedikit usaha, sedikit asimetris pada senyuman dengan usaha
maksimal, sedikit sinkinesis, tidak ada kontraktur atau spasme
II 32-38
Kelemahan yang jelas namun tidak merubah penampakan wajah secara
statis, tidak mampu mengangkat alis, penutupan mata yang penuh dan
kuat, gerakan mulut yang tidak simetris pada usaha maksimal, selain itu
terdapat sinkinesis, mass movement atau spasme (walaupun tidak terlihat
saat statis/ menyebabkan disfigurasi)
III 24-30
Kelemahan yang jelas dan menyebabkan disfigurasi, ketidakmampuan
menggangkat alis, penutupan mata yang tidak penuh dan asimetri mulut
dengan usaha maksimal, sinkinesis yang parah, mass movement, dan
IV 16-22
spasme
Hanya sedikit gerakan yang mampu dilakukan, penutupan mata yang
tidak penuh, sedikit gerakan pada ujung mulut, sinkinesis, kontraktur,
namun spasme umumnya tidak didapati.
V 8-14
Tidak ada gerakan, tidak ada sinkinesis, kontraktur, maupun spasme VI 0-6

(Sumber : http://www.springerimages.com/Images/MedicineAndPublicHealth/1-10.1007_s00405-
008-0646-4-3)

House-Brackmann Scale

(Sumber : http://www.utmb.edu/otoref/grnds/Bells-palsy-2012-10/facial-paral-2012-10.docx)

Pemeriksaan Fisik

Paralisis fasialis mudah didiagnosis dengan pemeriksaan fisik yang lengkap untuk
menyingkirkan kelainan sepanjang perjalanan saraf dan kemungkinan penyebab lain. Adapun
pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan gerakan dan ekspresi wajah. Pemeriksaan ini akan
menemukan kelemahan pada seluruh wajah sisi yang terkena. Kemudian, pasien diminta menutup
mata dan mata pasien pada sisi yang terkena memutar ke atas. Bila terdapat hiperakusis, saat
stetoskop diletakkan pada telinga pasien maka suara akan terdengar lebih jelas pada sisi cabang
muskulus stapedius yang paralisis. Tanda klinis yang membedakan Bells palsy dengan stroke atau
kelainan yang bersifat sentral lainnya adalah tidak terdapatnya kelainan pemeriksaan saraf kranialis
lain, motorik dan sensorik ekstremitas dalam batas normal, dan pasien tidak mampu mengangkat alis
dan dahi pada sisi yang lumpuh.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding paralisis fasialis dapat dibagi menurut lokasi lesi sentral dan perifer.
Kelainan sentral :
1. Stroke bila disertai kelemahan anggota gerak sisi yang sama dan ditemukan proses patologis
di hemisfer serebri kontralateral.
2. Kelainan tumor apabila onset gradual dan disertai perubahan mental status atau riwayat
kanker di bagian tubuh lainnya.
3. Sklerosis multipel bila disertai kelainan neurologis lain seperti hemiparesis atau neuritis
optika
4. Trauma bila terdapat fraktur os temporalis pars petrosus, basis kranii, atau terdapat riwayat
trauma sebelumnya.
Kelainan perifer :
1. Otitis media supuratif dan mastoiditis apabila terjadi reaksi radang dalam kavum timpani dan
foto mastoid menunjukkan suatu gambaran infeksi.
2. Herpes zoster otikus bila ditemukan adanya tuli perseptif, tampak vesikel yang terasa amat
nyeri di pinna dan/atau pemeriksaan darah menunjukkan kenaikan titer antibodi virus
varicella-zoster.
3. Sindroma Guillain-Barre saat ditemukan adanya paresis bilateral dan akut.
4. Kelainan miastenia gravis jika terdapat tanda patognomonik berupa gangguan gerak mata
kompleks dan kelemahan otot orbikularis okuli bilateral.
5. Tumor serebello-pontin (tersering) apabila disertai kelainan nervus kranialis V dan VIII.
6. Tumor kelenjar parotis bila ditemukan massa di wajah (angulus mandibula).
7. Sarcoidosis saat ditemukan tanda-tanda febris, perembesan kelenjar limfe hilus, uveitis,
parotitis, eritema nodosa, dan kadang hiperkalsemia.

Pemeriksaan Penunjang
Bells palsy merupakan diagnosis klinis sehingga pemeriksaan penunjang perlu dilakukan
untuk menyingkirkan etiologi sekunder dari paralisis saraf kranialis. Pemeriksaan radiologis dengan
CT-scan atau radiografi polos dapat dilakukan untuk menyingkirkan fraktur, metastasis tulang, dan
keterlibatan sistem saraf pusat (SSP). Pemeriksaan MRI dilakukan pada pasien yang dicurigai
neoplasma di tulang temporal, otak, glandula parotis, atau untuk mengevaluasi sklerosis multipel.
Selain itu, MRI dapat memvisualisasi perjalanan dan penyengatan kontras saraf fasialis. Pemeriksaan
neurofisiologi pada Bells palsy sudah dikenal sejak tahun 1970 sebagai prediktor kesembuhan,
bahkan dahulu sebagai acuan pada penentuan kandidat tindakan dekompresi intrakanikular.10,11
Grosheva et al melaporkan pemeriksaan elektromiografi (EMG) mempunyai nilai prognostik yang
lebih baik dibandingkan elektroneurografi (ENG). Pemeriksaan serial EMG pada penelitian tersebut
setelah hari ke-15 mempunyai positive-predictivevalue (PPV) 100% dan negative-predictive-value
(NPV) 96%. Spektrum abnormalitas yang didapatkan berupa penurunan amplitudo Compound Motor
Action Potential (CMAP), pemanjangan latensi saraf fasialis, serta pada pemeriksaan blink reflex
didapatkan pemanjangan gelombang R1 ipsilateral. 11 Pemeriksaan blink reflex ini sangat
bermanfaat karena 96% kasus didapatkan abnormalitas hingga minggu kelima, meski demikian
sensitivitas pemeriksaan ini rendah. Abnormalitas gelombang R2 hanya ditemukan pada 15,6%
kasus.

Komplikasi
Sekitar 5% pasien setelah menderita Bells palsy mengalami sekuele berat yang tidak dapat
diterima. Beberapa komplikasi yang sering terjadi akibat Bells palsy :
(1) Regenerasi motor inkomplit yaitu regenerasi suboptimal yang menyebabkan paresis seluruh atau
beberapa muskulus fasialis.
(2) Regenerasi sensorik inkomplit yang menyebabkan disgeusia (gangguan pengecapan), ageusia
(hilang pengecapan), dan disestesia (gangguan sensasi atau sensasi yang tidak sama dengan stimuli
normal).
(3) Reinervasi yang salah dari saraf fasialis. Reinervasi yang salah dari saraf fasialis dapat
menyebabkan :
a. Sinkinesis yaitu gerakan involunter yang mengikuti gerakan volunter, contohnya timbul
gerakan elevasi involunter dari sudut mata, kontraksi platysma, atau pengerutan dahi saat
memejamkan mata.
b. Crocodile tear phenomenon, yang timbul beberapa bulan setelah paresis akibat
regenerasi yang salah dari serabut otonom, contohnya air mata pasien keluar pada saat
mengkonsumsi makanan.
c. Clonic facial spasm (hemifacial spasm), yaitu timbul kedutan secara tiba-tiba (shock-
like) pada wajah yang dapat terjadi pada satu sisi wajah saja pada stadium awal, kemudian
mengenai sisi lainnya (lesi bilateral tidak terjadi bersamaan).

Tatalaksana
Algoritma Tatalaksana Bells Palsy (Brackmann 2010)


Terapi Non-farmakologis
Kornea mata memiliki risiko mengering dan terpapar benda asing. Proteksinya dapat
dilakukan dengan penggunaan air mata buatan (artificial tears), pelumas (saat tidur), kaca mata,
plester mata, penjahitan kelopak mata atas, atau tarsorafi lateral (penjahitan bagian lateral kelopak
mata atas dan bawah).
Masase dari otot yang lemah dapat dikerjakan secara halus dengan mengangkat wajah ke atas
dan membuat gerakan melingkar. Tidak terdapat bukti adanya efektivitas dekompresi melalui
pembedahan saraf fasialis, namun tindakan ini kadang dilakukan pada kasus yang berat dalam 14
hari onset.
Rehabilitasi fasial secara komprehensif yang dilakukan dalam empat bulan setelah onset
terbukti memperbaiki fungsi pasien dengan paralisis fasialis. Namun, diketahui pula bahwa 95%
pasien sembuh dengan pengobatan prednisone dan valasiklovir tanpa terapi fisik.13 Rehabilitasi
fasial meliputi edukasi, pelatihan neuro-muskular, masase, meditasirelaksasi, dan program pelatihan
di rumah.
Terdapat empat kategori terapi yang dirancang sesuai dengan keparahan penyakit, yaitu
kategori inisiasi, fasilitasi, kontrol gerakan, dan relaksasi.
A. Kategori inisiasi ditujukan pada pasien dengan asimetri wajah sedang-berat saat istirahat dan
tidak dapat memulai gerakan pada sisi yang lumpuh. Strategi yang digunakan berupa masase
superfisial disertai latihan gerak yang dibantu secara aktif sebanyak 10 kali yang dilakukan 1-
2 set per hari dan menghindari gerakan wajah berlebih.
B. Kategori fasilitasi ditujukan pada pasien dengan asimetri wajah ringan-sedang saat istirahat,
mampu menginisiasi sedikit gerakan dan tidak terdapat sinkinesis. Strategi yang digunakan
berupa mobilisasi jaringan lunak otot wajah yang lebih agresif dan reedukasi neuromuscular
di depan kaca (feedback visual) dengan melakukan gerakan ekspresi wajah yang lambat,
terkontrol, dan bertahap untuk membentuk gerakan wajah yang simetris. Latihan ini
dilakukan sebanyak minimal 20-40 kali dengan 2-4 set per hari.
C. Kategori kontrol gerakan yang ditujukan pada pasien dengan simetri wajah ringan-sedang
saat istirahat, masih mampu menginisiasi sedikit gerakan, dan terdapat sinkinesis. Strategi
yang digunakan berupa mobilisasi jaringan lunak dalam otot wajah dengan agresif, reedukasi
neuromuskular di depan kaca seperti kategori fasilitasi, namun secara simultan mengontrol
gerakan sinkinesis pada bagian wajah lainnya, dan disertai inisiasi strategi meditasi-relaksasi.
D. Kategori relaksasi yang ditujukan pada pasien dengan kekencangan seluruh wajah yang parah
karena sinkinesis dan hipertonisitas. Strategi yang digunakan berupa mobilisasi jaringan
lunak dalam otot wajah dengan agresif, reedukasi neuromuskular di depan kaca, dan fokus
pada strategi meditasi-relaksasi yaitu meditasi dengan gambar visual atau audio difokuskan
untuk melepaskan ketegangan pada otot yang sinkinesis. Latihan ini cukup dilakukan 1-2 kali
per hari. Bila setelah menjalani 16 minggu latihan otot tidak mengalami perbaikan, pasien
dengan asimetri dan sinkinesis perlu dipertimbangkan untuk menjalani kemodenervasi untuk
memperbaiki kualitas hidupnya, baik gerakan, fungsi sosial, dan ekspresi emosi wajah. Pada
keadaan demikian perlu dikonsultasikan ke bagian kulit atau bedah plastik. Konsultasi ke
bagian lain, seperti Telinga Hidung Tenggorok dan kardiologi perlu dipertimbangkan apabila
terdapat kelainan pemeriksaan aufoskop atau pembengkakan glandula parotis dan hipertensi
secara berurutan pada pasien.

Terapi Farmakologis
Inflamasi dan edema saraf fasialis merupakan penyebab paling mungkin dalam patogenesis
Bells palsy. Penggunaan steroid dapat mengurangi kemungkinan paralisis permanen dari
pembengkakan pada saraf di kanalis fasialis yang sempit. Steroid, terutama prednisolon yang dimulai
dalam 72 jam dari onset, harus dipertimbangkan untuk optimalisasi hasil pengobatan. Dosis
pemberian prednison (maksimal 40-60 mg/hari) dan prednisolon (maksimal 70 mg) adalah 1 mg per
kg per hari peroral selama enam hari diikuti empat hari tappering off.
Efek toksik dan hal yang perlu diperhatikan pada penggunaan steroid jangka panjang (lebih
dari 2 minggu) berupa retensi cairan, hipertensi, diabetes, ulkus peptikum, osteoporosis, supresi
kekebalan tubuh (rentan terhadap infeksi), dan Cushing syndrome.
Ditemukannya genom virus di sekitar saraf ketujuh menyebabkan preparat antivirus
digunakan dalam penanganan Bells palsy. Namun, beberapa percobaan kecil menunjukkan bahwa
penggunaan asiklovir tunggal tidak lebih efektif dibandingkan kortikosteroid. Penelitian retrospektif
Hato et al mengindikasikan bahwa hasil yang lebih baik didapatkan pada pasien yang diterapi dengan
asiklovir/valasiklovir dan prednisolon dibandingkan yang hanya diterapi dengan prednisolon.
Axelsson et al juga menemukan bahwa terapi dengan valasiklovir dan prednison memiliki hasil yang
lebih baik. deAlmeida et al menemukan bahwa kombinasi antivirus dankortikosteroid berhubungan
dengan penurunan risiko batas signifikan yang lebih besar dibandingkan kortikosteroid saja.
Data-data ini mendukung kombinasi terapi antiviral dan steroid pada 48-72 jam pertama
setelah onset. Namun, hasil analisis Cochrane 2009 pada 1987 pasien dan Quant et al22 dengan 1145
pasien menunjukkan tidak adanya keuntungan signifikan penggunaan antiviral dibandingkan plasebo
dalam hal angka penyembuhan inkomplit dan tidak adanya keuntungan yang lebih baik dengan
penggunaan kortikosteroid ditambah antivirus dibandingkan kortikosteroid saja. Studi lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan keuntungan penggunaan terapi kombinasi.
Dosis pemberian asiklovir untuk usia >2 tahun adalah 80 mg per kg per hari melalui oral
dibagi dalam empat kali pemberian selama 10 hari. Sementara untuk dewasa diberikan dengan dosis
oral 2000-4000 mg per hari yang dibagi dalam lima kali pemberian selama 7-10 hari. Sedangkan
dosis pemberian valasiklovir (kadar dalam darah 3-5 kali lebih tinggi) untuk dewasa adalah 1000-
3000 mg per hari secara oral dibagi 2-3 kali selama lima hari. Efek samping jarang ditemukan pada
penggunaan preparat antivirus, namun kadang dapat ditemukan keluhan berupa adalah mual, diare,
dan sakit kepala.

Prognosis
Perjalanan alamiah Bells palsy bervariasi dari perbaikan komplit dini sampai cedera saraf
substansial dengan sekuele permanen. Sekitar 80-90% pasien dengan Bells palsy sembuh total
dalam 6 bulan, bahkan pada 50-60% kasus membaik dalam 3 minggu.11 Sekitar 10% mengalami
asimetri muskulus fasialis persisten, dan 5% mengalami sekuele yang berat, serta 8% kasus dapat
rekuren. Faktor yang dapat mengarah ke prognosis buruk adalah palsi komplit (risiko sekuele berat),
riwayat rekurensi, diabetes, adanya nyeri hebat post-aurikular, gangguan pengecapan, refleks
stapedius, wanita hamil dengan Bells palsy, bukti denervasi mulai setelah 10 hari (penyembuhan
lambat), dan kasus dengan penyengatan kontras yang jelas.
Faktor yang dapat mendukung ke prognosis baik adalah paralisis parsial inkomplit pada fase
akut (penyembuhan total), pemberian kortikosteroid dini, penyembuhan awal dan/atau perbaikan
fungsi pengecapan dalam minggu pertama.
Kimura et al menggunakan blink reflex sebagai prediktor kesembuhan yang dilakukan dalam
14 hari onset, gelombang R1 yang kembali terlihat pada minggu kedua menandakan prognosis
perbaikan klinis yang positif. Selain menggunakan pemeriksaan neurofisiologi untuk menentukan
prognosis, House-Brackmann Facial Nerve Grading System dapat digunakan untuk mengukur
keparahan dari suatu serangan dan menentukan prognosis pasien Bells palsy.

DAFTAR PUSTAKA
Lowis, H., Maula, N.G. 2012. Bells Palsy, Diagnosis dan Tata Laksana di Pelayanan Primer. Artikel
Pengembangan Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB). Universitas Pelita
Harapan,Tangerang. Departemen Saraf Rumah Sakit Jakarta Medical Center. Jakarta.
Mardjono M, Sidharta P. 1981. Neurologis Klinis Dasar. Jakarta: PT Dian Rakyat.
Munilson, J., Yan Edward., Wahyu Triana. 2010. Diagnosis dan Penatalaksanaan Bells Palsy.
Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher. Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas/RSUP. Dr.M.Djamil. Padang.
Sunaryo, U. 2012. Bells Palsy. 25 September 2013.
http://fkuwks2012c.files.wordpress.com/2013/06/pakar-bells-palsy.pdf