Anda di halaman 1dari 14

Difteri Pada Anak 1

Pendahuluan
Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular (contagious disease).Penyakit ini disebabkan
oleh infeksi bakteri Corynebacterium diphtheriae, yaitu kuman yang menginfeksi saluran pernafasan,
terutama bagian tonsil, nasofaring (bagian antara hidung dan faring/ tenggorokan) dan laring. Penularan
difteri dapat melalui kontak hubungan dekat, melalui udara yang tercemar oleh karier atau penderita yang
akan sembuh, juga melalui batuk dan bersin penderita. Penderita difteri umumnya anak-anak, usia di
bawah 15 tahun. Dilaporkan 10 % kasus difteri dapat berakibat fatal, yaitu sampai menimbulkan
kematian. Selama permulaan pertama dari abad ke-20, difteri merupakan penyebab umum dari kematian
bayi dan anak anak muda. Penyakit ini juga dijumpai pada daerah padat penduduk dengan tingkat
sanitasi rendah. Oleh karena itu, menjaga kebersihan sangatlah penting, karena berperan dalam
menunjang kesehatan kita. Lingkungan buruk merupakan sumber dan penularan penyakit.Sejak
diperkenalkan vaksin DPT (Dyphtheria, Pertusis dan Tetanus), penyakit difteri mulai jarang dijumpai.
Vaksin imunisasi difteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak
terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin difteri akan lebih rentan terhadap
penyakit yang menyerang saluran pernafasan ini.
Anamnesis
Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu.
Di dalam Ilmu Kedokteran, wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat langsung
dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis)
bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya keadaan gawat-darurat, afasia
akibat strok dan lain sebagainya.
1
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan sistem
dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan,
lingkungan).Berdasarkan kasus, anamnesa yang harus dilakukan terhadap pasien ialah alloanamnesis,
dimana yang kita lakukan:
a) Menanyakan identitas pasien seperti umur dan pekerjaannya, b)Menanyakan keluhan utama pasien,
c)Menanyakan riwayat penyakit sekarang, d) Menanyakan riwayat penyakit dahulu. e)Menanyakan
riwayat penyakit keluarga, F)Menanyakan riwayat social dan kebiasaan.


Difteri Pada Anak 2

Pemeriksaan Fisik
a. Pada pemeriksaan fisik perlu dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital (suhu,
frekuensi nadi).
b. Pada inspeksi, kita melihat ukuran dan bentuk perut bayi serta gerakan dinding perut.
Biasanya perut anak kecil POT BELLY membuncit (otot abdomen tipis dan
lordosis), sedangkan gerakan dinding perut pada bayi dan anak sampai umur enam
sampai tujuh tahun lebih terlihat daripada gerakan dada.
c. Pada palpasi, perlu adanya kesabaran, latihan dan pengalaman. Palpasi dilakukan
dalam posisi tidur terlentang dan lutut ditekuk dan dilakukan saat anak menaril napas
dalam. Jika ada perubahan mimic atau perubahan nada tangis berarti ada nyeri tekan
pada daerah tersebut.
d. Perkusi dilakukan dari epigastrium ke bagian bawah abdomen dan terdengar timpani
diseluruh permukaan abdomen kecuali pada daerah hepar dan lien.
e. Pada auskultasi normal terdengar suara peristaltic dengan intensitas rendah terdengar
tiap sepuluh sampai tiga puluh detik.

Pemeriksaan Penunjang
1. Bakteriologik : preparat hapusan difteri dari dari bahan hapusan mukosa hidung dan
tenggorok ( nasofaringeal swab ).
2. Darah rutin : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, albumin, dll.
3. Tes Schick
Untuk mengetahui seseorang mempunyai antitoxin didalam serumnya, disamping
pemeriksaan yang akurat dengan pemeriksaan langsung titer antitoxin yang beredar
dalam darah, dapat dilakukan Schick test dengan cara menggunakan bahan Schick test
toxin. Dengan bahan dari Perum Biofarma yang tersedia dalam sediaan 5 cc, dimana
setiap cc-nya mengandung toxin difteri yang stabil 1/50 d.l.m, dengan cara menyuntikkan
0,1 cc secara intra cutan pada lengan bawah kiri.bagian voler dengan menggunakan jarum
suntik 1 cc. Beberapa penderita mengalami hypersensitif terhadap toxin ataupun terhadap
antigen lain yang terdapat didalam persediaan toxin. Untuk ini diperlukan kontrol.
Difteri Pada Anak 3

Kontrol dapat dilakukan dengan menginjeksikan difteri diberikan secara intra dermal
pada lengan yang berbeda.

Diagnosis Kerja
Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular (contagious disease).Penyakit ini disebabkan
oleh infeksi bakteri Corynebacterium diphtheriae, yaitu kuman yang menginfeksi saluran pernafasan,
terutama bagian tonsil, nasofaring (bagian antara hidung dan faring/ tenggorokan) dan laring.
Diagnosis Banding
1. Tonsilitis akut
Tonsillitis akut adalah radang akut pada tonsil akibat infeksi kuman terutama Streptococcus B
hemolitikus ( 50 % ), Streptococcus viridians dan Streptococcus piogenes. Bakteri penyebab
tonsilitis akut lainnya meliputi Stafilokokus Sp.,Pneumokokus, dan Hemofilus influenzae.
Hemofilus influenzae menyebabkan tonsilitis akut supuratif. Tonsilitis akut paling sering terjadi
pada anak-anak terutama berusia 5 tahun dan 10 tahun. Penyebarannya terutama melalui droplet
yang infeksius, alat makan dan makanan.
3

2. Peritonsilar abses
Peritonsilar abses sering disebut sebagai PTA yang adalah berisi nanah pada jaringan peritonsil
yang terbentuk sebagai hasil dari supuratif tonsillitis. Abses peritonsil terjadi sebagai akibat
komplikasi tonsillitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus weber di kutub atas
tonsil. Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsillitis. Abses peritonsiler
disebabkan oleh organism yang bersifat aerob maupun yang bersifat anaerob. Organism aerob
yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus piogenes ( grup A Beta-
hemolotik streptocoocus ), Stapylococcus aureus, dan Haemophilus Influenza. Sedangkan
organism anaerob yang berperan adalah sebagian besar Fusobacterium. Untuk kebanyakan abses
peritonsiler, diduga disebabkan oleh kombinasi aerob dan anaerob. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan leher dan tenggorokan, tonsil,
langit-langit, tenggorokan, leher dan kulit dada tampak merah dan membengkak. Pembiakan
cairan yang berasal dari abses bisa menunjukkan adanya bakteri.

Difteri Pada Anak 4


3. Retrofaringeal abses
Abses Retrofaringeal adalah suatu penimbunan nanah di dalam jaringan tenggorokan bagian
belakang. Penyebab abses biasanya disebabkan oleh infeksi Streptokokus yang berasal dari
amandel, tenggorokan, sinus, adenoid, hidung atau telinga tengah.Kadang cedera pada
tenggorokan bagian belakang akibat tertusuk duri ikan juga bisa menyebabkan abses
retrofaringeal. Meskipun jarang, abses retrofaringel juga bisa disebabkan oleh tuberkulosis
Epidemiologi
Penderita difteri umumnya anak-anak, usia di bawah 15 tahun. Dilaporkan 10 % kasus difteri dapat
berakibat fatal, yaitu sampai menimbulkan kematian. Selama permulaan pertama dari abad ke-20, difteri
merupakan penyebab umum dari kematian bayi dan anak anak muda.
3

Etiologi
Penyebabnya adalah bakteri Corynebacterium diphtheriae. Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah
yang dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Biasanya
bakteri berkembang biak pada atau disekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan
menyebabkan peradangan beberapa jenis bakteri ini menghasilkan teksik yang sangat kuat, yang dapat
menyebabkan kerusakan pada jantung dan otak. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari). Hasil difteria
akan mati pada pemanasan suhu 60oc selama 10 menit, tetapi tahan hidup sampai beberapa minggu dalam
es, air, susu dan lender yang telah mengering.
Anatomi dan Fisiologi Faring
Faring
Merupakan suatu tabung muskular berukuran 12,5 cm yang merentang dari bagian dasar
tulang tengkorak sampai esofagus. Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring, dan laringofaring.


1. Nasofaring
Merupakan bagian posterior rongga nasal yang membuka ke arah rongga nasal melalui dua
naris internal (koana). Dua tuba eustachius (auditorik) menghubungkan nasofaring dengan
telinga tengah, tuba ini berfungsi untuk menyetarakan tekanan udara pada kedua sisi gendang
Difteri Pada Anak 5

telinga. Amandel (adenoid) faring adalah penumpukkan jaringan limfatik yang terletak di
dekat naris internal, pembesaran pada adenoid dapat menghambat aliran udara.

2. Orofaring
Dipisahkan dari nasofaring oleh palatum lunak maskular, suatu perpanjangan palatum
keras tulang. Uvula (anggur kecil) adalah prosesus kerucut (conical) kecil yang menjulur
kebawah dari bagian tengah tepi bawah palatum lunak. Amandel palatinum terletak pada
kedua sisi orofaring posterior.
3. Laringofaring
Mengelilingi mulut esofagus dan laring yang merupakan gerbang untuk sistem
respiratorik selanjutnya.
Anatomi dan fisiologi Tonsil
Tonsil terbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang
meluas ke dalam yang meluas ke jaringan tonsil. Tonsil tidak mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah
kosong di atasnya dikenal sebagai fosa supratonsilaris. Bagian luar tonsil terikat longgar pada muskulus
konstriktor faring superior, sehingga tertekan setiap
kali makan. Walaupun tonsil terletak di orofaring karena perkembangan yang berlebih tonsil dapat
meluas ke arah nasofaring sehingga dapat menimbulkan insufisiensi velofaring atau obstruksi hidung
walau jarang ditemukan. Arah perkembangan tonsil tersering adalah ke arah hipofaring, sehingga sering
menyebabkan terjaganya anak saat tidur karena gangguan pada jalan nafas. Secara mikroskopik
mengandung 3 unsur utama:
1. Jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah saraf.
2. Folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda.
3. Jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagai stadium.
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat pada daerah faring atau
tenggorokan. Keduanya sudah ada sejak anak dilahirkan dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem
imunitas tubuh setelah imunitas warisan dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak. Pada saat itu (usia
lebih kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak, karena jaringan
limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara optimal. Sistem imunitas ada 2 macam yaitu
imunitas seluler dan humoral. Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat
memakan kuman dan virus serta membunuhnya. Sedangakan imunitas humoral bekerja karena adanya
sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang dapat membunuh kuman dan
virus.Kuman yang dimakan oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap
Difteri Pada Anak 6

bersarang disana serta menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis).
Infeksi yang berulang ini akan menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja terus dengan memproduksi
sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoid akan membesar dengan cepat melebihi
ukuran yang normal. Tonsil dan adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat
menjadi sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilek.Selain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit pada ginjal
(Glomerulonefritis), katup jantung (Endokarditis), sendi (Rhematoid Artritis) dan kulit. (Dermatitis).
Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada
amandel dan adenoid.
Mekanisme Sistem Pernapasan
Bernapas di sebut juga ventilasi, adalah gerakan udara dari luar tubuh ke dalam bronkus beserta
cabangnya dan alveoli, diikuti dengan pembalikan dari gerakan udara. Tindakan bertanggung jawab
untuk gerakan-gerakan udara di sebut inspirasi atau inhalasi dan ekspirasi atau ekshalasi.

Inspirasi
Inspirasi adalah fase aktif ventilasi karena ini adalah fase di mana diafragma dan musculus
intercostalis externus kontraksi . Dalam keadaan yang santai, diafragma berbentuk kubah; selama
inspirasi dalam, diafragma kontraksi dan mendatar (menurun). musculus intercostalis externus
kontraksi, dan tulang rusuk bergerak ke atas dan ke luar. Setelah kontraksi diafragma dan musculus
intercostalis externus, volume rongga dada akan lebih besar daripada sebelumnya. Dengan
meningkatnya volume toraks, memperluas paru-paru. Sekarang udara tekanan dalam alveoli (disebut
tekanan intrapulmonari) menurun, menciptakan vakum parsial. Dengan kata lain, tekanan alveolar
sekarang kurang dari tekanan atmosfer (tekanan udara luar paru-paru), dan udara secara alami akan
mengalir dari luar tubuh ke saluran pernapasan dan masuk ke alveoli. Penting untuk menyadari
bahwa udara masuk ke dalam paru-paru karena telah membuka; udara tidak memaksa paru-paru
terbuka. Itulah sebabnya mengapa terkadang dikatakan bahwa manusia bernapas dengan tekanan
negatif. Pembentukan vakum parsial dalam alveoli menyebabkan udara masuk paru-paru. Sementara
inspirasi adalah fase aktif bernapas, aliran udara aktual ke alveoli bersifat pasif. yang menurunkan
tegangan permukaan dan mencegah dari penutupan.
3

Ekspirasi
Biasanya, ekspirasi adalah fase pasif dari ventilasi, dan tidak ada upaya dibutuhkan untuk
mewujudkannya. Selama ekspirasik, diafragma dan otot-otot interkostal relaksasi. Oleh karena itu,
diafragma membentuk kubah dan tulang rusuk bergerak ke bawah . Saat volume rongga toraks
Difteri Pada Anak 7

berkurang, paru-paru bebas untuk mundur. Sekarang tekanan udara dalam alveoli (tekanan
intrapulmonari) meningkat di atas tekanan atmosfer udara secara alami akan mengalir ke luar tubuh .
Kehadiran surfaktan menurunkan tegangan permukaan dalam alveoli. Surfaktan juga, sebagai
pengerut paru-paru, tekanan antara dua lapisan pleura menurun, dan ini cenderung membuat alveoli
tetap terbuka. Pentingnya tekanan intrapleural dikurangi ditunjukkan saat kecelakaan, yaitu udara
memasuki ruang intrapleural. Sementara inspirasi adalah fase aktif pernapasan, ekspirasi biasanya
pasif yaitu, diafragma dan musculus intercostalis externus relaksasi saat berakhir. Namun, ketika
bernapas lebih dalam dan / atau lebih cepat, berakhirnya juga dapat aktif. Kontraksi musculus
intercostalis internus dapat memaksa tulang rusuk bergerak ke bawah dan ke dalam.
3

Pengendalian pusat pernapasan
Sel saraf pengontrol pernapasan terletak berpencar di beberapa level, yaitu di batang otak ( pons
dan medulla oblongata) serta di korteks. Pusat pernapasan yang terdapat pada medulla oblongata
berperan unuk pernapasan spontan ( biasa ). Sentrum pernapasan yang terdapat pada pons berupa
pusat apneustik dan pusat pneumotaksik. Pusat apneustik bekerja melalui pusat penghambatan
inspirasi sedangkan pusat pneumotaksik mengatur pola pernapasan berdasarkan stimuli hipoksia,
stimuli hiperkapnia dan stimuli inflasi paru. Sentrum pernapasan yang terdapat di korteks berperan
untuk pernapasan kuat dan penting untuk pernapasan saat berbicara, menyanyi dan mengedan.
3

Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang di kenal sebagai kelompok
resporatorik dorsal dan kelompok respiratorik ventral.
Kelompok respiratorik dorsal ( KRD )
Terdiri dari neuron inspiratorik yang serat descendensnya berakhir di neuron motorik yang
mempersarati otot inspirasi tenang ( diafragma dan m.interkostal eksternus ). Ketika neuron
KRD melepas muatan, maka akan terjadi inspirasi. Sebaliknya jika tidak menghasilkan maka
akan terjadi ekspirasi. KRD memiliki hubungan penting dengan kelompok respiratorik ventral.
Kelompok respiratorik ventral ( KRV )
Terdiri dari neuron inspiratorik dan neuron ekspiratorik, yang keduanya tetap inaktif selama
bernapas normal tenang. Bagian ini diaktikan oleh KRD sebagai mekanisme penguat selama
periode-periode saat kebutuhan ventilasi meningkat. Hal ini terutama pada ekspirasi aktif.
Ketika ekspirasi aktif neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang menyarafi otot-otot
ekspirasi ( otot dinding rongga perut dan interkostal internus ).


Difusi gas O
2
dan CO
2

Difteri Pada Anak 8

Difusi bersih O
2
terjadi pertama-tama antara alveolus dan darah lalu antara darah dan jaringan,
karena gradien tekanan parsial O
2
yang terbentuk berkat penyaluran terus-menerus O
2
segar oleh
ventilasi alveolus dan pemakaian terus-menerus O
2
oleh jaringan. Difusi bersih CO
2
terjadi dalam
arah berlawanan, pertama antara jaringan dan darah lalu antara darah dan alveolus, karena gradient
tekanan parsial CO
2
yang terbentuk akibat pembentukan terus menerus CO
2
di sel dan pengeluaran
terus menerus CO
2
alveolus melalui proses ventilasi alveolus.
3
PO
2
darah paru meningkat hingga menyamai PO
2
udara alveolus di sepertiga pertama kapiler.
PO
2
alveolus rata-rata adalah 104 mmHg, sedangkan di darah hanya 40 mmHg sehingga
menyebabkan oksigen berdifusi ke darah. PO
2
di bagian-bagian awal kapiler adalah 95 mmHg
sedangkan disekitar jaringan adalah rata-rata 40 mmHg sehingga menyebabkan O
2
berdifusi lagi
dari darah ke dalam jaringan.
Dua faktor utama dapat mempengaruhi PO
2
jaringan :
Laju aliran darah. Jika aliran darah melalui suatu jaringan meningkat, lebih banyak O
2
yang
diangkut ke jaringan dalam periode tertentu, dan karenanya PO
2
jaringan meningkat.
Laju metabolism jaringan. Jika sel menggunakan lebih banyak oksigen untuk metabolisme
daripada normal, PO
2
cairan interstisium cenderung menurun.
CO
2
berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan difusi oksigen. PCO
2
alveolus rata-rata
adalah 40 mmHg, sedangkan di darah 45 mmHg sehingga menyebabkan oksigen berdifusi dari
darah ke alveol. PCO
2
di bagian-bagian awal kapiler adalah 40 mmHg sedangkan disekitar
jaringan adalah rata-rata 45 mmHg sehingga menyebabkan O
2
berdifusi lagi dari jaringan ke
kapiler.

Transpor O
2
dan CO
2

Transpor O
2
dalam darah
Sekitar 97% oksigen diangkut ke jaringan dalam keadaan terikat secara kimiawi
hemoglobin. 3% sisanya diangkut ke jaringan dalam keadaan larut dalam cairan plasma dan sel.
Hemoglobin berikatan dengan oksigen dalam jumlah besar jika Po
2
tinggi dan kemudian
membebaskan oksigen jika kadar Po
2
rendah.
3
Bentuk sigmoid kurva disosiasi oksigen-
hemoglobin terjadi karena daya ikat oksigen ke hemoglobin yang semakin kuat dengan semakin
banyaknya oksigen yang terikat. Setiap molekul hemoglobin dapat mengikat empat molekul
oksigen. Setelah satu molekul oksigen terikat, afinitas hemoglobin untuk molekul kedua
meningkat, demikian seterusnya.
3
Jumlah maksimal oksigen yang diangkut oleh hemoglobin adalah sekitar 20 ml oksigen
per 100 ml darah. Pada orang normal, setiap 100 ml darah mengandung sekitar 15 gram
Difteri Pada Anak 9

hemoglobin, dan setiap gram hemoglobin dapat berikatan dengan sekitar 1,34 ml oksigen ketika
saturasinya 100% (15x1,34 = 20 ml oksigen per 100 ml darah). Namun, jumlah total oksigen
yang terikat oleh hemoglobin darah arteri normal adalah sekitar 97%, sehingga di setiap 100 ml
darah terangkut sekitar 19,4 ml oksigen. Hemoglobin dalam darah vena yang meninggalkan
jaringan perifer memiliki saturasi oksigen sekitar 75% sehingga jumlah oksigen yang diangkut
oleh hemoglobin darah vena adalah sekitar 14,4 ml oksigen per 100 ml darah. Karena itu, dalam
keadaan normal diangkut sekitar 5 ml oksigen ke jaringan per 100 ml darah.
3
Hemoglobin berfungsi mempertahankan Po
2
jaringan yang konstan. Meskipun
dibutuhkan untuk mengangkut oksigen ke jaringan, hemoglobin juga memiliki fungsi lain yang
esensial bagi kehidupan sebagai system penyangga oksigen jaringan.
Pada kondisi basal, jaringan membutuhkan sekitar 5 ml oksigen dari setiap 100 ml
darah. Agar 5 ml oksigen dibebaskan, Po
2
harus turun sekitar 40 mmHg. Kadar Po
2

jaringan dalam keadaan normal tidak mencapai 40 mmHg karena oksigen yang
dibutuhkan oleh jaringan pada kadar tersebut tidak dibebaskan dari hemoglobin. Oleh
karena itu, hemoglobin menetapkan kadar Po
2
jaringan di batas atas sekitar 40 mmHg.
Saat olahraga berat, pemakaian oksigen meningkat hingga 20 kali normal. Hal ini dapat
dicapai dengan sedikit penurunan Po
2
jaringan.
Di jaringan yang aktif secara metabolik, dengan suhu, Pco
2
, dan konsentrasi ion hidrogen
meningkat, kurva disosiasi oksigen-hemoglobin bergeser ke kanan. Jika afinitas terhadap
oksigen rendah ( saturasi rendah ), kurva bergeser ke kanan sehingga oksigen mudah lebih
mudah dibebaskan.
Karbon monoksida mengganggu transpor oksigen karena memiliki afinitas 250 kali lipat
dari afinitas oksigen terhadap hemoglobin. Karbon monoksida berikatan dengan hemoglobin di
titik yang sama di molekul hemoglobin seperti oksigen dan karenanya dapat menggeser oksigen
dari hemoglobin. Karena berikatan 250 kali lebih kuat daripada oksigen, karbon monoksida
dalam jumlah kecil sudah dapat mengikat banyak hemoglobin dan membuat hemoglobin tidak
dapat mengangkut oksigen. Pasien dengan keracunan karbon monoksida berat dapat ditolong
dengan pemberian oksigen murni karena oksigen pada tekanan tinggi dapat menggeser karbon
monoksida dari ikatannya dengan hemoglobin secara lebih efektif daripada oksigen pada
tekanan atmosfer.


Transport CO
2
dalam darah
Dalam keadaan istirahat , sekitar 4 ml karbon dioksida diangkut dari jaringan ke paru dalam
setiap 1000 ml darah. Sekitar 70% karbon dioksida diangkut dalam bentuk ion bikarbonat, 23%
Difteri Pada Anak 10

dalam ikatan dengan hemoglobin dan protein plasma, dan 7% dalam keadaan larut dalam cairan
darah.


Transpor dalam bentuk ion bikarbonat
CO
2
larut bereaksi dengan air di dalam sel darah merah untuk membentuk asam karbonat
yang reaksinya dikatalisis oleh enzim di sel darah merah yaitu karbonat anhidrase. Sebagian
besar asam karbonat terurai menjadi ion bikarbonat dan ion hydrogen ( bereaksi dengan
hemoglobin ). Banyak dari ion bikarbonat berdifusi dari sel darah merah ke dalam pasma, dan
ion klorida berdifusi ke dalam sel darah merah untuk menggantikan tempatnya ( Chloride Shift
).
Transport dalam ikatan dengan hemoglobin dan protein plasma
Karbon dioksida bereaksi secara lansung dengan berbagai radikal amin pada molekul
hemoglobin dan protein plasma untuk bentuk senyawa karbaminohemoglobin (CO
2
Hb).
Kombinasi CO
2
dan hemoglobin ini adalah suatu reaksi reversible yang membentuk ikatan
longgar sehingga CO
2
mudah dibebaskan ke dalam alveolus yang PCO
2
nya lebih rendah
daripada yang di kapiler jaringan.
Transport dalam keadaan terlarut
Hanya sekitar 0,3 ml CO
2
diangkut dalam bentuk CO
2
terlarut oleh setiap 100nml darah.

Patofisiologi
Corynebacterium diphteriae masuk kehidung atau mulut dimana basil akan menempel di mukosa saluran
nafas bagian atas, kadang-kadang kulit, mata atau mukosa genital. Setelah 2-4 jam hari masa inkubasi
kuman dengan corynephage menghasilkan toksik yang mula-mula diabsorbsi oleh membran sel,
kemudian penetrasi dan interferensi dengan sintesa protein bersama-sama dengan sel kuman
mengeluarkan suatu enzim penghancur terhadap Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD). Sehingga
sintesa protein terputus karena enzim dibutuhkan untuk memindahkan asam amino dan RNA dengan
memperpanjang rantai polipeptida akibatnya terjadi nekrose sel yang menyatu dengan nekrosis jaringan
dan membentuk eksudat yang mula-mula dapat diangkat, produksi toksin kian meningkat dan daerah
infeksi makin meluas akhirnya terjadi eksudat fibrin, perlengketan dan membentuk membran yang
berwarna dari abu-abu sampai hitam tergantung jumlah darah yang tercampur dari pembentukan
membran tersebut apabila diangkat maka akan terjadi perdarahan dan akhirnya menimbulkan difteri. Hal
tersebut dapat menimbulkan beberapa dampak antara lain sesak nafas sehingga menyebabkan pola nafas
tidak efektif, anoreksia sehingga penderita tampak lemah sehingga terjadi intoleransi aktifitas.
5


Difteri Pada Anak 11

Manifestasi Klinik
Masa tunas 3-7 hari khas adanya pseudo membrane, selanjutnya gejala klinis dapat dibagi dalam gejala
umum dan gejala akibat eksotoksin pada jaringan yang terkena. Gejala umum yang timbul berupa demam
tidak terlalu tinggi lesu, pucat nyeri kepala dan anoreksia sehingga tampak penderita sangatlemah sekali.
Gejala ini biasanya disertai dengan gejala khas untuk setiap bagian yang terkena seperti pilek atau nyeri
menelan atau sesak nafas dengan sesak dan strides, sedangkan gejala akibat eksotoksin bergantung
kepada jaringan yang terkena seperti iniokorditis paralysis jaringan saraf atau nefritis. Tergantung pada
berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bisa bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu
keadaan/penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai faktor primer adalah imunitas penderita terhadap
toksin diphtheria, virulensi serta toksinogenesitas (kemampuan membentuk toksin) Corynebacterium
diphtheriae, dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor-faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik
penyerta dan penyakit-penyakit pada daerah nasofaring yang sudah ada sebelumnya. Penderita pada
umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang
melebihi 38,9o C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokasi penyakit diphtheria.
5,6

Komplikasi

a. Aluran Pernafasan : obstruksi jalan nafas dengan segala bronkopnemonia atelaktasio.
b. Kardiovaskuler : Miokarditir akibat toksin yang dibentuk kuman penyakit ini.
c. Urogenital : Dapat terjadi Nefritis.
d. Susunan daraf : Kira-kira 10% penderita difteria akan mengalami komplikasi yang mengenai system
susunan saraf terutama system motorik .
e Paralisis / parese dapat berupa :
1. Paralasis / paresis palatum mole sehingga terjadi rinolalia, kesukaran menelan sifatnya reversible
dan terjadi pada minggu ke satu dan kedua.
2. Paralisis / paresis otot-otot mutu, sehingga dapat mengakibatkan strabisinus gangguan akomodasi,
dilatasi pupil atau ptosis, yang setelah minggu ke tiga.
3. Paralisis umum yang dapat timbul setelah minggu ke 4, kelainan dapat mengenai otot muka, leher
anggota gerak dan yang paling penting dan berbahaya bila mengenai otot pernafasan.


Difteri Pada Anak 12

Penatalaksanaan Medika mentosa
a. Anti Diphteria Serum (ADS) diberikan sebanyak 20.000 untuk hari selama 2 hari berturut-turut
dengan sebelumnya dilakukan uji kulit dan mata bila ternyata penderita peka terhadap serum
tersebut, maka harus dilakukan desentitisasi dengan cara besderka.
b. Antibiotika diberikan penisilan 50.000 untuk kgbb/hari sampai 3 hari bebas panas. Pada
penderita yang dilakukan trakeostomi, ditambahkan kloramfenikol 75 mm/kg bb/hari dibagi 4
dosis.
c. Kortikosteroid obat ini di maksudkan untuk mencegah timbulnya komplikasi miokarditis yang
sangat berbahaya. Dapat diberikan prednison 2 mg/kkbb/hari selama 3 minggu yang kemudian
dihentikan secara bertahap
Penatalaksanaan Non Medika Mentosa
Terdiri dari : Perawatan yang baik, istirahat mutlak ditempat tidur, isolasi penderita dan
pengawasan yang ketat atas kemungkinan timbulnya komplikasi antara lain pemeriksaan EKG
tiap minggu.
Pencegahan
- Difteri jenis penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi. Berikanlah imunisasi pada bayi umur
dua bulan sebanyak tiga kali dengan selang satu bulan. Jenis imunisasi ini termasuk dalam Lima
Imunisasi Dasar Lengkap. Biasanya imunisasi ini berbarengan dengan imunisasi polio, hepatitis
B. Sedangkan imunisasi Difteri tergabung dalam Imunisasi D P T atau Difteri, Pertusis dan
Tetanus. Untuk bayi umur sembilan bulan dilengkapi dengan imunisasi Campak (Morbili).
Dengan pemberian DPT ataupun DT iberikan 0,5 ml secara I.M. Imunisasi dasar diberikan
sebanyak 3 kali pemberian dengan interval waktu pemberian 6 -8 minggu. Ulangan dilakukan
satu tahun sesudahnya dan ulangan kedua dilakukan 3 tahun setelah ulangan yang pertama.

- Pencegahan terhadap difteri juga termasuk didalamnya isolasi dari penderita, dengan tujuan untuk
mencegah seminimal mungkin penyebaran penyakit ke orang lain. Penderita adalah infectious
sampai basil difteri tidak dijumpai pada kultur yang diambil dari tempat infeksi. Tiga kali
berulang kultur negatif dibutuhkan sebelum penderita dibebaskan dari isolasi.


Difteri Pada Anak 13

Prognosis
Sebelum adanya antioksidan dan antibiotic, angka kematian mencapai 30-50 %. Namun dengan adanya
antibiotic maka kematian menurun menjadi 5-10 %. Dimana prognosa tergentung dari usia dimana makin
rendah usia makin jelek prognosisnya serta waktu pengobatan.
Kesimpulan
Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular (contagious disease). Penyakit ini disebabkan
oleh infeksi bakteri Corynebacterium diphtheria yaitu kuman yang menginfeksi saluran pernafasan,
terutama bagian tonsil, nasofaring (bagian antara hidung dan faring atau tenggorokan) dan laring.
Penularan difteri dapat melalui hubungan dekat, udara yang tercemar oleh carier atau penderita yang akan
sembuh.Penderita difteri umumnya anak-anak, usia dibawah 15 tahun. Dilaporkan 10 % kasus difteri
dapat berakibat fatal, yaitu sampai menimbulkan kematian.Sejak diperkenalkan vaksin DPT (Dyptheria,
Pertusis, Tetanus), penyakit difteri jarang dijumpai. Vaksi imunisasi difteri diberikan pada anak-anak
untuk meningkatkan system kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang
tidak mendapatkan vaksi difteri akan lebih rentan terhadap penyakit yang menyerang saluran pernafasan
ini. Penyakit ini juga dijmpai pada daerah padat penduduk dingkat sanitasi rendah. Oleh karena itu,
menjaga kebersihan diri sangatlah penting, karena berperan dalam menunjang kesehatan kita.










Difteri Pada Anak 14

Daftar Pustaka
1. Welsby, philip d. Pemeriksaan Fisik dan Anamnesa Klinis.Jakarta: EGC .2006.Hal 182-3.
2. Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu kesehatan anak. Volume 2. Edisi ke-15. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000. h. 1460-1461
3. Snell RS. Anatomi klinik. Edisi 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2006.
4. www.google.com/gambarfaring , diunduh pada Jumad, 5 Juli 2013.
5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2001.
6. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdy, editors. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta:
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI; 2007.