Anda di halaman 1dari 26

Maria Sunvratys

102011313
Kelompok : B 6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
email : sunvratysmaria@yahoo.com

Pendahuluan
Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan
dengan hiperesponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. Asma adalah
satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara total. Kesembuhan dari satu
serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari ancaman serangan berikutnya.
Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor ekonomi, penderita harus selalu
berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab serangan. Biaya pengobatan simptomatik
pada waktu serangan mungkin bisa diatasi oleh penderita atau keluarganya, tetapi pengobatan
profilaksis yang memerlukan waktu lebih lama, sering menjadi problem tersendiri. Angka kejadian di
Indonesia terhadap penyakit ini cukup banyak. Pengetahuan penyakit ini dan juga risiko komplikasi
masih sangat minim bagi warga Indonesia .
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang
dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan
yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan
optimal.Anamnesa tentang keluhan pada thorax terdiri dari sakit pada dada, dyspnea, wheezing,
batuk, dan hemoptysis. Pertanyaan pertama harus seluas mungkin. Adakah rasa tidak nyaman pada
dada anda? selanjutnya tanyakan juga pada pasien bagian mana yang sakit. Perhatikan gerak tubuh
pasien yang menggambarkan adanya rasa sakit. Anda juga harus menanyakan kepada pasien kualitas
akit, quantitas rasa sakit, waktu terasa sakit, penyebab yang memicu rasa sakit, adakah faktor yang
memperberat atau meringankan rasa sakit, dan penyakit penyerta.Sakit pada dada. keluhan menegenai
sakit dada biasanya disebabkan oleh penyait jantung, tetapi juga dapat berasal dari paru-paru. Untuk
memastikan penyebabnya, anda harus melakukan investigasi pada kedua aspek, jantung dan paru-
paru. Dyspnea dan Wheezing. Dyspnea adalah keadaan yang tidak menyakitkan, rasa tidak nyaman
dan sadar bahwa kita sedang bernafas tidak normal, biasanya disebut nafas pendek. Tanyakan
apakah pasien mengalami kesulitan bernafas. Tanyakan juga kapan gejala muncul, saat beristirahat
atau saat sedang beraktifitas, aktifitas seberat apa yang dapat menyebabkan dyspnea. Tanyakan pula
apakah dyspnea menggangu gaya hidup pasien, dan bagaimana. Batuk adalah symptom umum yang
dapat biasa saja, ataupun berbahaya. Batuk adalah reflex terhadap respon stimuli yang mengiritasi
receptor di larynx, trakea, atau bronkus. Stimuli ini termasuk mucus, pus, darah, maupun agen dari
luar seperti debu, benda asing, atau bahkan udara yang sangat dingin atau panas. Penyebab lainnya
adalah inflamasi dari mukosa traktur respiratorius dan tekanan pada jalur nafas misalnya oleh tumor
atau pembesaran kelenjar limfe preibronkial. Walaupun batuk biasanya menunnjukkan kelainan di
traktus respiratorius, batuk juga bisa disebabkan oleh kelainan cardiovascular, misalnya pada gagal
jantung kiri. Durasi dari batuk sangatlah penting: apakah batuknya akut (kurang dari 3 minggu),
subakut (3-8 minggu), atau kronik (lebih dari 8 minggu). Infeksi viral pada traktus respiratorius atas
merupakan penyebab paling sering dari batuk akut. Batuk postinfeksi, sinusitis bakteri, asma dapat
menyebabkan batuk subakut, sedangkan kronik bronchitis, asma, GERD, bronkiektasis dapat
mengakibatkan batuk kronik. Tanyakan juga, apakah batuknya kering atau bermukus. Tanyakan pula
apa warna sputumnya. Mucoid sputum berwarna putih, atau abu-abu, sedangkan sputum purulen
berwarna kuning samapi hijau. Tanyakan pula baud an konsistensi dari sputum. Apabila sputum
berbau, biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri anaerob. Jangan lupa menanyakan quantitas dari
sputum. Sputum purulen dalam jumlah besar terdapat pada bronkiektasis atau abses paru.
Hemoptysis adalah batuk darah, yang berasal dari paru. Untuk pasien yang melaporkan batuk
darah, tentukan jumlah darah dalam sputum, dan karakteristik dari sputum tersebut. Hemoptysis
paling sering dijumpai pada cystic fibrosis, dan jarang pada infant, anak-anak, atau remaja. Sebelum
menggunakan istilah hemoptysis, sebaiknya tentukan dulu sumber perdarahan melalui anamnesa atau
pemeriksaan fisik. Sumber perdarahan bisa saja dari mulut, faring, atau GI tract. Kadang-kadang,
darah yang berasal dari GI tract dapat teraspirasi dan dibatukkan keluar. Darah yang berasal dari GI
tract biasanya berwarna lebih gelap dibandingkan darah yang dihasilkan oleh tractus respiratorius, dan
biasanya tercampur oleh makanan.
Pemeriksaan Fisik
Secara umum pemeriksaan fisik untuk sistem pencernaan dilakukan inpeksi, palpasi,perkusi
dan auskultasi.Pada pemeriksaan fisik inspeksi pada thorax mengamati bentuk thorax dan bagaimana
pergerakan thorax, termasuk deformitas dan asimetri, retraksi abnormal dari intercostal space pada
saat inspirasi, gangguan pergerakan respirasi pada salah satu atau kedua paru atau keterlambatan
pergerakan unilateral.
1
Deformitas pada thorax dapat berbentuk : 1) Barrel Chest. Terdapat
peningkatan diameter anteroposterior. Bentuk ini normal pada masa bayi, dan sering dijumpai pada
proses penuaan dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) 2)Pectus Excavatum. Depresi (masuk)
pada bagian bawah sternum. Kompresi pada jantung dan pembuluh darah besar dapat mengakibatkan
murmur.3)Pigeon Chest (Pectus Carinatum). Terjadi perpindahan sternum ke anterior, sehingga
meningkatkan diameter anteroposterior. Tulang rawan costa yang berdekatan dengan sternum yang
menonjol mengalami depresi. 4) Thoracic Kyphoscoliosis. Lekukan vertebra yang abnormal dan
rotasi dari vertebra. Pergeseran dari paru-paru di bawahnya dapat mengakibatkan interpretasi dari
kelainan paru menjadi sangat susah.5)Traumatic Flail Chest. Patah tulang iga multiple dapat
mengakibatkan pergerakan paradox dari thorax. Penurunan tekanan intrathoracic menurun saat terjadi
penurunan diafragma. Pada saat inspirasi area yang sakit melekuk kedalam, sedangkan pada saat
ekspirasi area tersebut menggembung ke luar.
Pada pemeriksaan fisik palpasi focus pada area yang lunak dan yang tampak abnormalitas
pada kulit di atasnya, pergerakan respirasi, dan fremitus. Misalnya pelunakan intercostals space
menunjukkan adanya inflamasi pada pleura.
1
Identifikasi daerah yang sakit. Palpasi dilakukan secara
hati-hati dimana dilaporkan ada sakit atau dimana tampak lesi atau memar.Menetapkan abnormalitas
yang tampak, seperti massa. Tes ekspansi thorax. Letakkan kedua tangan anda pada kurang lebih iga
ke-10, meraba dengan jari yang agak longgar dan parallel terhadap lateral dari tulang rusuk. Setelah
meletakkan tangan pada posisi di atas, geser kedua tangan kea rah medial sampai terbentuk lipatan
kulit antara vertebra dengan jempol anda. Minta pasien untuk menarik nafas dalam. Perhatikan jarak
anatra kedua ibu jari anda menjauh seiring dengan inspirasi dan rasakan simetritas tulang rusuk saat
meluas dan kontraksi.Rasakan tactile fremitus. Fremitus adalah getaran yang dapat diraba yang
disalurkan melalui cabang-cabang bronchopulmonary ke dinding dada pada saat pasien berbicara.
Untuk mendeteksi fremitus, mintalah pasien untuk menggulangi kata tujuh puluj tujuh. Gunakan
kedua tangan untuk membandingkan fremitus pada kedua sisi paru. Bila fremitus yang terasa kurang
jelas, minta pasien untuk mengulangi dengan suara yang lebih kencang. Fremitus berkurang ketika
suara terlalu pelan, atau ketika transmisi vibrasi dari larynx ke permukaan dada terhambat. Causanya
termasuk obstruksi bronkus, COPD, pleural effusion, fibrosis paru, pneumothorax.
.
Pada pemeriksaan fisik, perkusi adalah salah satu teknik yang sangat penting dalam
pemeriksaan fisik. Perkusi mengakibatkan dinding dada dan jaringan di bawahnya bergerak,
menghasilkan suara yang dapat didengar dan b=vibrasi yang dapat diraba. Perkusi sangat membantu
dalam menentukan apakah jaringan di bawah terisi oleh udara, air, atau jaringan yang solid. Perkusi
dapat menembus 5-7 cm ke dalam dada, tetapi, tidak dapat mendeteksi lesi yang terletak di dalam.
1

Perkusi bagian anterior dan lateral dada, dan bandingkan pada kedua sisi. Jantung umumnya
memberikan suara redup pada sela iga 3 sampai 5. Pada wanita, untuk memperjelas perkusi, geser
payudara secara perlahan menggunakan tangan kiri, sambil melakukan perkusi dengan tangan kanan.
Atau anda dapat meminta pasien menggeser payudaranya sendiri.Tentukan batas paru hepar dengan
perpindahan suara dari sonor ke pekak pada linea midclavicula kanan. Bila anda meneruskan perkusi
ke bawah, suara perkusi akan berubah menjadi timpani karena dilakuakn perkusi pada daerah
abdominal (gastric).
Pada pemeriksaan fisik pada paru-paru, auskultasi adalah teknik pemeriksaan yang paling
penting untuk menetapkan jalan udara melalui cabang-cabang tracheobronchial. Bersama-sama
dengan perkusi, auskultasi dapat membantu anda dalam menentukan kondisi di sekitar paru-paru dan
rongga pleura. Auskultasi termasuk dalam (1) mendengarkan suara yang dihasilkan dari bernafas, (2)
mendengarkan suara-suara tambahan, dan (3) apabila dicurigai terdapat abnormalitas, dengarkan
suara yang dikeluarkan oleh pasien saat suara ditransmisikan melalui dinding dada.
1
Suara nafas :
1)Vesicular. Suara ini terdengar pada saat inspirasi, dan berlanjut terus, lalu mulai menghilang sekitar
1/3 jalan ketika ekspirasi. Suara vesicular halus dan lemah. Suara vesicular terdengar pada hampir
seluruh lapang paru.2 )Bronchovesicular. Suara ini terdengar hampir sama panjang pada saat inspirasi
dan ekspirasi. Pada saat-saat tertentu suara ini dapat terputus sejenak. Suara ini biasanya terdengar
pada sela iga 1 atau 2. 3)Bronchial. Suara ini terdengar lebih panjang pada ekspirasi. Pada saat selesai
inspirasi, terdapat jedah sebentar sebelum terdengar suara lagi saat mulai ekspirasi. Suara bronchial
terdengar lebih keras dan tinggi. Apabila suara bronchovesicular atau bronchial terdengar pada posisi
yang jauh dari yang disebutkan di atas, curiga bahwa paru-paru telah diisi oleh cairan atau jaringan
padat.Dengarkan suara nafas sambil menginstruksikan pasien untuk bernafas dalam melalui mulut.
Gunakan pola yang sama seperti perkusi, bergerak dari satu sisi ke sisi yang lain dan membandingkan
suara yang terdengar. Apabila anda medengar suara abnormal, auskultasi di area sekitarnya supaya
anda dapat secara jelas menggambarkan abnormalitas tersebut.. dengarkan setidaknya satu nafas
penuh pada setiap lokasi. Perhatikan intensitas suara nafas. Suara nafas biasanya lebih keras pada
bagian bawah paru dan mungkin berbeda dari satu area ke area yang lainnya. Apabila suara nafas
tidak jelas, minta pasien untuk menarik nafas lebih dalam. Apabila pasien memiliki dinding dada yang
tebal, seperti pada obesitas, suara nafas bisa tetap terdengar kurang jelas. Suara nafas dapat berkurang
ketika jalan udara terhambat (seperti pada peyakit paru obstruktif atau kelemahan otot) atau ketika
transmisi suara menurun (seperti pada efusi pleura, pneumothorax dan COPD).Suara tambahan
:Wheezes dan ronchi. Wheeze muncul ketika udara secara cepat melewati bronkus yang menyempit
hingga hampir tertutup. Suara ini biasanya dapat terdengar pada mulut dan dinding dada. Penyebab
wheezing antara lain, asma, bronchitis kronik, COPD, dan gagal jantung. Pada asma, wheezing
mungkin hanya terdengar pada saat ekspirasi, atau pada kedua fase pernafasan. Ronchi menunjukkan
sekresi pada jalan nafas yang lebih lebar. Pada bronchitis kronik, wheeze dan ronchi sering hilang
setelah batuk. Pada keadaan penyakit paru obstruktif yang parah, pasien dapat tidak mampu
mengeluarkan udara melalui jalur yang sempit. Hasilnya tidak terdengar suara pernafasan pada
pasien, ini membutuhkan perhatian segera. Wheezing persisten local menunjukkan obstruksi partial
dari bronkus, misalnya oleh tumor atau benda asing. Suara ini dapat terdengar pada inspirasi,
ekspirasi, atau keduanya.Wheezing yang dominan pada saat inspirasi disebut sebagai stridor. Suara ini
sering lebih keras pada leher dibandingkan dengan pada dinding dada. Suara ini mengindikasikan
obstruksi partial dari larynx atau trakea dan membutuhkan perhatian segera.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaann Hitung Leukosit
Pemeriksaan terhadap keadaan leukosit dilakukan dengan melakukan hitung jenis
leukosit.Pemeriksaan ini dilakukan pada bagian sediaan yang cukup tipis dengan penyebaran leukosit
yang merata, pemeriksaan dimulai dari pinggir atas sediaan dan berpindah ke arah pinggir bawah
dengan menggunakan mikromanipulator mikroskop. Setelah mencapaipinggir bawah sediaan,
geserlah lapang pandang ke arah klanan, kemudian ke arah pinggir atas lagi dan seterusnya sampai
100 sel leukosit terhitung menurut jenisnya. Selain melakukan hitung jenis leukosit, perlu xicata pula
kelainan morfologi yang mungkin dijumpai pada inti dan atau sitoplasma leukosit. Hasil pemeriksaan
hitung jenis leukosit terhadap 100 sel hanya bermakna bila jumlah leukosit dalam keadaan normal
yaitu antar 5000-10000/uL darah. Pada keadaan dimana jumlah leukosit meningkat (leukositosis)
hitung jenis leukosit dilakukan terhadap lebih dari 100 sel. Hitung jenis sel dilakukan terhadfap 200
sel bila jumlah leukosit antara 10.000-20.000/uL, terhadap 300 sel bila jumlah leukosit antara 20.000-
20.000/uL dan terhadap 400 sel bila jumlah leukosit lebih dari 50.000/uL.
Adanya eritrosit berinti dilaporkan per 100 leukosit dan tidak diikut sertakan dalam hitung
jenis. Bila ditemukan eritrosit berinti lebih dari 10/100 leukosit, perlu dilakukan koreksi atas
pemeriksaan hitung leukosit. Contoh : hasil pemeriksaan hitung leukosit 125.000/uL. Pada sediaan
hapus darah tepi dijumpai 25 eritrosit berinti/ 100 leukosit. Maka jumlah leukosit sebenarnya adalah
(100/125) X 125.000 = 100.000/uL.Keadaan trombosit Dengan pemeriksaan sediaan hapud darah tepi
dapat diperkirakan jumlah trombosit. Dalam keadaan normal terdapat 4-8 trombosit/ 100 eritrosit.
Selain itu perlu diperhatikan pula ada tidaknya kelainan mofologi trombosit seperti giant trombosit
atau atypical trombosit.

Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalah sebagai berikut: 1) Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus
akan bertambah. 2) Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah. 3 )Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru 4)
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. 5) Bila terjadi pneumonia mediastinum,
pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru.
Pemeriksaan Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer)
golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untukmenilai berat obstruksi dan efek
pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan
obstruksi.
Diagnosis Kerja
Asma didefinisikan sebagai penyakit peradangan kronis saluran udara yang ditandai dengan
peningkatan responsivitas tracheobronchial ke multiplisitas dari stimulus. Manisfestasi fisiologis oleh
karena adanya penyempitan luas dari saluran pernafasan, yang mana dapat dihilangkan secara spontan
atau sebagai akibat dari terapi, dan klinis oleh paroxysms dari dyspnea, batuk dan wheezing.
3

Asma adalah penyakit episodik, dengan eksaserbasi akut diselingi dengan periode bebas
gejala. biasanya, sebagian besar serangan berumur pendek, menit berlangsung jam, dan klinis pasien
tampak begitu sembuh sepenuhnya setelah serangan. Namun, mungkin ada fase di mana pasien
mengalami beberapa derajat obstruksi jalan napas sehari-hari. tahap ini dapat ringan, dengan atau
tanpa adanya gejala parah, atau jauh lebih serius, dengan obstruksi berat bertahan selama berhari-hari
atau berminggu-minggu. kondisi terakhir ini dikenal sebagai status asthmaticus, dalam kondisi yang
tidak biasa, gejala akut dapat menyebabkan kematian.
Anamnesis yang teliti merupakan bagian terpenting termasuk gambaran dan banyaknya
serangan, wizing atau batuk, serta lama, frekuensi, intensitas serangan dan waktu-waktu tanpa
serangan. Perlu diketahui sampai mana simtomnya mengganggu aktivitas sehari-hari, seperti
pekerjaan, sekolah, ataupun main-main dan tidur. Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan adanya
rinitis alergik, polip, observasi dada, kualitas suara nafas, wizing, ronki, dan ikut bekerjanya otototot
pembantu pernapasan. Pada asma yang berat sekali, karena aliran udara yang sangat kecil, sering tidak
ditemukan wizing (silent chest). Derajat obstruksi perlu diketahui dan dapat diukur dengan
spirometer. Meskipun penderita tidak mempunyai keluhan dan tidak menunjukkan wizing pada
pemeriksaan fisik, gangguan obstruksi sering dapat ditemukan. Bila terdapat obstruksi, sedapatnya
gangguan faal paru tersebut dicoba untuk dikembalikan ke keadaan senormal mungkin dengan
pemberian bronkodilator. Pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan. Eosinofilia dalam darah dan atau
sputum ditemukan baik pada asma jenis alergik maupun pada asma yang bukan alergik. Selanjutnya
tes kulit perlu dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan menentukan rencana pengobatan. IgE
biasanya meninggi, dan akan lebih tinggi lagi pada komplikasi aspergilosis bronkopulmoner.Dalam
keadaan yang berat, perlu dilihat perbaikan faal paru sebagai hasil pengobatan, dan kalau tidak ada
perbaikan perlu dilakukan analisa gas darah. Bila pada pemeriksaan tidak ditemukan wizing, dan
diduga ada asma, dapat dilakukan tes provokasi misalnya dengan : tes latihan jasmani,tes histamine
dan tes metakolin.Diagnosis asma dapat ditegakkan kalau tes tersebut menimbulkan penurunan dalam
FEV1 20%. Selanjutnya asma akibat lingkungan kerja makin banyak dikenal. Ada pula sindrom
yang terdiri dari polip hidung, asma dan sensitivitas terhadap aspirin dan atau bahan antiinflamasi-
nonsteroid. Ternyata cukup banyak dijumpai penderita asma yang menunjukkan penurunan FEV1
sesudah makan aspirin.

Diagnosis Banding
Bronkitis Kronik
Yang dimaksud dengan bronchitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama
lebih dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit tahun. Sebab utamanya adalah
merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi udara dan usia tua, terutama pada laki-
laki. Hipersekresi dan tanda-tanda adanya penyumbatan saluran napas yang kronik
merupakan tanda dari penyakit ini.
4
Berdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka
penyakit ini dapat dibagi menjadi 2, yakni:1)Yang tidak disertai dengan penyempitan bronkus
dimana dasar penyakitnya semata-mata oleh karena hipersekresi dari kelenjar mucus bronkus
tanpa atau dengan adanya infeksi bronkus.2)Yang disertai dengan penyempitan bronkus,
batuk, produksi sputum, disertai dengan dispne dan wheezing (mengi). Pada yang kedua ini
prognosisnya lebih buruk dari yang pertama.Pada tingkat permulaan hanya cabang-cabang
bronkus dengan diameter kurang dari 2 mm saja yang terkena. Pada fase selanjutnya maka
cabang bronkus besar juga terkena dan dapat dibuktikan dengan pemeriksaan faal paru
dimana terjadi penurunan dari fungsi obstruktif.Berbagai gejala klinis yang didapatkan:1)
Batuk terutama pada pagi hari pada perokok.Sputum kental dan mungkin juga purulen,
terutama bila terinfeksi oleh Haemophilus influenza. Pada tingkat permulaan didapatkan
adanya dispne yang sesaat.2) Dispne makin lama makin berat dan sehari penuh, terutama
pada musim dimana udara dingin dan berkabut. Selanjutnya sesak napas terjadi bila bergerak
sedikit saja dan lama-kelamaan dapat terjadi sesak napas yang berat, sekalipun dalam keadaan
istirahat.3) Pada sebagian pasien sesak justru datangnya pada malam hari, terutama pada
pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan tidur pasien menjadi terganggu. Keadaan ini
sama seperti pada gambaran dekompensasi kordis kiri. Tanda yang paling dominan pada usia
lanjut adalah sesak napas pada waktu bekerja ringandan sesak napas ini bersifat progresif. 4)
Pink puffer dan blue blotter.Baik bronchitis maupun emfisema dapat dibagi menjadi pink
puffer dan blue blotter. Pada pink puffer, ditandai dengan sesak yang sangat berat dan
terdapatnya hiperinflasi paru dan sianosis, sehingga muka pasien terlihat berwarna merah biru
(pink) dan bengkak (puffer). Analisis darah, baik PaO
2
dan PaCO
2
relatif normal. hiperinflasi
paru ini dapat menyebabkan terjadinya gejala-gejala dekompensasi jantung kanan, yakni
berupa edema dan asites, tekanan vena jugularis yang meningkat dan berdilatasi. Pokoknya
pada tipe pink puffer gambaran utamanya adalah kor pulmonale. Berbeda dengan blue blotter
yang menjadi masalah utamanya justru hipoksemia dan bila kronik maka didapatkan pula
hiperkapnia. Kadar O
2
dalam darah menurun, terutama ketika tidur malam dan kadang-kadang
penurunan kadar O
2
darah yang sangat tinggi ini dapat tidak terlihat pada pink puffer. Kenapa
terjadi perbedaan pada kedua tipe ini sampai sekarang tidak diketahui.

Emfisema
Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang diikuti
oleh destruksi dari dinding alveoli. Biasanya terdapat bersamaan dengan bronchitis kronik, akan
tetapi dapat pula berdiri sendiri. Penyebabnya juga sama dengan bronchitis, antara lain pada
perokok. Akan tetapi pada yang herediter, dimana terjadi kekurangan pada globulin alfa
antitrypsin yang diikuti dengan fibrosis, maka emfisema muncul pada lobus bawah pada usia
muda tanpa harus terdapat bronchitis kronik.
Emfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasis atau setelah lobektomi, yang
disebut dengan emfisema kompensasi dimana tanpa didahului dengan bronchitis kronik terlebih
dahulu. Kebanyakan emfisema terjadi pada daerah distal dari bronkus, terutama pada asma
bronchial. Penyempitan bronkus kadangkala menimbulkan perangkap udara (air tapering), dimana
udara dapat masuk tetapi tidak dapat keluar, sehingga menimbulkan emfisemayang akut.
Frekuensi emfisema lebih banyak pada pria daripada wanita.Yang menjadi pokok utama pada
emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang bersifat ireversibel dengan konsekuensi
rongga toraks berubah menjadi gembung atau barrel chest. Gabungan dari alveoli yang pecah
dapat menimbulkan bula yang besar yang kadang-kadang memberikan gambaran seperti
pneumotoraks.Secara klinis diagnosis emfisema didasarkan atas: 1) Pelebaran yang permanen dari
sakus alveolaris. 2) Pelebaran yang reversibel, seperti pada asma, yang disebabkan oleh karena
terperangkapnya udara dan dapat kembali menjadi normal tidak digolongkan ke dalam emfisema.
3) Pelebaran dari sakus alveolaris (asinus) dan rusaknya dinding alveoli merupakan gambaran
normal pada usia lanjut dan perubahan fisiologi ini bukan merupakan emfisema.4)Yang
terpenting pada emfisema adalah terdapatnya destruksi dari jaringan alveoli. Secara faal
menyebabkan paru kehilangan recoilnya dan kehilangan pembuluh darah yang terdapat di unit
paru tersebut, sehingga sebagian unit paru ini tidak berfungsi lagi dan diambil alih oleh unit paru
lainnya.



Anatomi Saluran Pernapasan
Hidung dan rongga hidung
Hidung
Rongga hidung disebut juga kavum nasi. Rongga hidung di bagi menjadi 2 bagian, kanan
dan kiri dibagian medial ada septum nasi yang sekaligus menjadi dinding medial dari rongga
hidung. Rongga hidung langsung berhubungan dengan udara yang tidak bersih. Oleh karena.
Oleh karena itu, rongga hidung dilengkapi dengan silia atau rambut-rambut halus hidung yang
berfungsi untuk menyaring kotoran supaya tidak ikut mengalir ke paru-paru.
Faring
Merupakan suatu tabung muskular berukuran 12,5 cm yang merentang dari bagian dasar
tulang tengkorak sampai esofagus. Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring, dan
laringofaring.

1. Nasofaring
Merupakan bagian posterior rongga nasal yang membuka ke arah rongga nasal melalui
dua naris internal (koana). Dua tuba eustachius (auditorik) menghubungkan nasofaring
dengan telinga tengah, tuba ini berfungsi untuk menyetarakan tekanan udara pada kedua
sisi gendang telinga. Amandel (adenoid) faring adalah penumpukkan jaringan limfatik
yang terletak di dekat naris internal, pembesaran pada adenoid dapat menghambat aliran
udara.
2. Orofaring
Dipisahkan dari nasofaring oleh palatum lunak maskular, suatu perpanjangan palatum
keras tulang. Uvula (anggur kecil) adalah prosesus kerucut (conical) kecil yang menjulur
kebawah dari bagian tengah tepi bawah palatum lunak. Amandel palatinum terletak pada
kedua sisi orofaring posterior.
3. Laringofaring
Mengelilingi mulut esofagus dan laring yang merupakan gerbang untuk sistem
respiratorik selanjutnya.
Laring
Menghubungkan faring dengan trakea. Laring adalah tabung pendek berbentuk seperti
kotak triangular dan ditopang oleh sembilan kartilago : tiga berpasangan dan tiga tidak
berpasangan.

1. Kartilago berpasangan
Kartilago tiroid (jakun) terletak terletak di bagian proksimal kelenjar tiriod, biasanya
berukuran lebih besar dan lebih menonjol pada laki-laki akibat hormon yang disekresi saat
pubertas. Kartilago krikoid adalah cincin anterior yang lebih kecil dan lebih tebal, terletak
dibawah kartilago tiroid. Epiglotis adalah katup kartilago elastis yang melekat pada tepian
anterior kartilago tiroid, saat menelan epiglotis secara otomatis menutupi mulut laring
untuk menceganh masukknya makanan dan cairan.
2. Kartilago berpasangan
Kartilago aritenoid terletak diatas dan dikedua sisi katilago krikoid, kartilago ini
melekat pada pita suara sejati yaitu lipatan berpasangan dari epitelium skuamosa bertingkat.
Kartilago kornikulata melekat pada bagian ujung kartilago aritenoid. Kartilago kuneiform
berupa batang-batang kecil yang membantu menopang jaringan lunak.
3. Dua pasang lipatan lateral membagi rongga laring
Pasangan bagian atas adalah lipatan ventrikular (pita suara semu) yang tidak
berfungsi saat produksi suara. Pasangan bagian bawah adalah pita suara sejati yang melekat
pada kartilago tiroid dan pada kartilago aritenoid serta pada kartilago krikoid. Pembuka
antara kedua pita ini adalah glotis. Saat bernapas pita suara terabduksi (tertarik membuka)
oleh otot laring dan glotis berbentuk triangular, saat menelan pita suara teraduksi (tertarik
menutup) dan glotis membentuk celah sempit, dengan demikian kontraksi otot rangka
mengatur ukuran pembukaan glotis dan derajat ketegangan pita suara yang diperlukan untuk
produksi suara.
Trakea
Merupakan tuba dengan panjang 10 cm sampai 12 cm dan diameter 2,5 cm serta terletak
diatas permukaan anterior esofagus.Tuba ini merentang dari laring pada area vertebra serviks
keenam sampai area vertebra toraks kelima tempatnya membelah menjadi dua bronkus utama.
Trakea dapat tetap terbuka karen adanya 16 sampai 20 cincin kartilago berbentuk C. Ujung
posterior mulut cincin dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot sehingga memungkinkan
ekspansi esofagus. Trakea dilapisi epitelium respiratorik (kolumnar bertingkat dan bersilia)
yang mengandung banyak sel goblet.

Percabangan bronkus
Bronkus primer (utama) kanan berukuran lebih pendek, lebih tebal, dan lebih lurus
dibandingkan bronkus primer kiri karena arkus aorta membelokkan trakea bawah ke kanan.
Objek asing yang masuk ke dalam trakea kemungkinan ditempatkan dalam bronkus kanan.
Setiap bronkus primer bercabang 9 sampai 12 kali untuk membentuk bronki sekunder dan
tertier dengan diameter yang semakin kecil. Saat tuba semakin menyempit batang atau
lempeng kartilago mengganti cincin kartilago. Bronki disebut ekstrapulmonar sampai
memasuki paru-paru, setelah itu disebut intrapulmonar. Srtuktur mendasar dari kedua paru-
paru adalah percabangan bronkial yang selanjutnya: bronki, bronkiolus, bronkiolus terminal,
bronkiolus respiratorius, duktus alveolar, alveoli. Tidak ada kartilago dalam bronkiolus, sillia
tetap ada sampai bronkiolus respiratorik mengecil.

Paru-paru
Paru-paru adalah organ berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara terletak dalam
rongga toraks. Paru kanan memiliki tiga lobus, paru kiri memiliki dua lobus. Setiap paru
memiliki apeks yang mencapai bagian atas iga pertama, sebuah permukaan diafragmatik
(bagian dasar) terletak diatas diafragma, sebuah permukaan mediastinal (medial) yang
terpisah dari paru lain oleh mediastinum, dan permukaan kostal terletak di atas kerangka iga.
Permukaan mediastinal memiliki hilus (akar) tempat masuk dan keluarnya pembuluh darah
bronki, pulmonal, dan bronkial dari paru. Pleura adalah membran penutup yang membungkus
setiap paru. Pleura parietal melapisi rongga toraks (kerangka iga, diafragma, mediastinum),
pleura veseral melapisi paru dan bersambungan dengan pleura parietal di bagian bawah paru.
Rongga pleura (ruang intrapleura) adalah ruang potensian antara pleura parietal dengan pleura
viseral yang mengandung lapisan tipis cairan pelumas. Cairan ini disekresi oleh sel-sel pleural
sehingga paru-paru dapat mengembang tanpa melakukan friksi. Tekanan cairan agak negatif
dibandingkan tekanan atmosfer. Resesus pleura adalah area rongga pleura yang tidak berisi
jaringan paru. Area ini muncul saat pleura parietal bersilangan dari satu permukaan ke
permukaan lain. Saat bernapas paru-paru bergerak keluar masuk area ini. Resesus pleura
kostomediastinal terletak ditepi anterior kedua sisi pleura, tempat pleura parietal berbelok dari
kerangka iga ke permukaan lateral mediastimun. Resesus pleura kostodiafragmatik terletak
ditepi posterior kedia sisi pleura di antara diafragma dan permukaan kostal internal toraks.
Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma
bronchial:1.) Genetik : Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai
keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah
terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 2) Faktor presipitasi a.Alergen, dimana alergen dapat
dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi 2) Ingestan, yang masuk melalui mulut ex:
makanan dan obat-obatan 3) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan,
logam dan jam tangan. b. Perubahan cuaca.Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. c. Stress. Stress/
gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan
asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang
mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadi.Karena
jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. d. Lingkungan kerj :
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan
dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang
berat. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau
aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Epidemiologi
Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia dini.
Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1.
Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami
penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan.
3
Berdasarkan data Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300
juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun
2025.
4
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) pada tahun
2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%.
Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk Indonesia, artinya saat ini ada
12,5 juta pasien asma di Indonesia.
5
Fisiologi Pernapasan Paru
Bernapas di sebut juga ventilasi, adalah gerakan udara dari luar tubuh ke dalam bronkus beserta
cabangnya dan alveoli, diikuti dengan pembalikan dari gerakan udara. Tindakan bertanggung jawab
untuk gerakan-gerakan udara di sebut inspirasi atau inhalasi dan ekspirasi atau ekshalasi.

Inspirasi
Inspirasi adalah fase aktif ventilasi karena ini adalah fase di mana diafragma dan musculus
intercostalis externus kontraksi . Dalam keadaan yang santai, diafragma berbentuk kubah; selama
inspirasi dalam, diafragma kontraksi dan mendatar (menurun). musculus intercostalis externus
kontraksi, dan tulang rusuk bergerak ke atas dan ke luar. Setelah kontraksi diafragma dan
musculus intercostalis externus, volume rongga dada akan lebih besar daripada sebelumnya.
Dengan meningkatnya volume toraks, memperluas paru-paru. Sekarang udara tekanan dalam
alveoli (disebut tekanan intrapulmonari) menurun, menciptakan vakum parsial. Dengan kata lain,
tekanan alveolar sekarang kurang dari tekanan atmosfer (tekanan udara luar paru-paru), dan
udara secara alami akan mengalir dari luar tubuh ke saluran pernapasan dan masuk ke alveoli.
Penting untuk menyadari bahwa udara masuk ke dalam paru-paru karena telah membuka; udara
tidak memaksa paru-paru terbuka. Itulah sebabnya mengapa terkadang dikatakan bahwa manusia
bernapas dengan tekanan negatif. Pembentukan vakum parsial dalam alveoli menyebabkan udara
masuk paru-paru. Sementara inspirasi adalah fase aktif bernapas, aliran udara aktual ke alveoli
bersifat pasif. yang menurunkan tegangan permukaan dan mencegah dari penutupan.

Ekspirasi
Biasanya, ekspirasi adalah fase pasif dari ventilasi, dan tidak ada upaya dibutuhkan untuk
mewujudkannya. Selama ekspirasik, diafragma dan otot-otot interkostal relaksasi. Oleh karena
itu, diafragma membentuk kubah dan tulang rusuk bergerak ke bawah (Gambar 8). Saat volume
rongga toraks berkurang, paru-paru bebas untuk mundur. Sekarang tekanan udara dalam alveoli
(tekanan intrapulmonari) meningkat di atas tekanan atmosfer udara secara alami akan mengalir
ke luar tubuh . Kehadiran surfaktan menurunkan tegangan permukaan dalam alveoli. Surfaktan
juga, sebagai pengerut paru-paru, tekanan antara dua lapisan pleura menurun, dan ini cenderung
membuat alveoli tetap terbuka. Pentingnya tekanan intrapleural dikurangi ditunjukkan saat
kecelakaan, yaitu udara memasuki ruang intrapleural. Sementara inspirasi adalah fase aktif
pernapasan, ekspirasi biasanya pasif yaitu, diafragma dan musculus intercostalis externus
relaksasi saat berakhir. Namun, ketika bernapas lebih dalam dan / atau lebih cepat, berakhirnya
juga dapat aktif. Kontraksi musculus intercostalis internus dapat memaksa tulang rusuk bergerak
ke bawah dan ke dalam.


Pengendalian pusat pernapasan
Sel saraf pengontrol pernapasan terletak berpencar di beberapa level, yaitu di batang otak (
pons dan medulla oblongata) serta di korteks. Pusat pernapasan yang terdapat pada medulla
oblongata berperan unuk pernapasan spontan ( biasa ). Sentrum pernapasan yang terdapat pada
pons berupa pusat apneustik dan pusat pneumotaksik. Pusat apneustik bekerja melalui pusat
penghambatan inspirasi sedangkan pusat pneumotaksik mengatur pola pernapasan berdasarkan
stimuli hipoksia, stimuli hiperkapnia dan stimuli inflasi paru. Sentrum pernapasan yang terdapat
di korteks berperan untuk pernapasan kuat dan penting untuk pernapasan saat berbicara,
menyanyi dan mengedan.
Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang di kenal sebagai kelompok
resporatorik dorsal dan kelompok respiratorik ventral.
Kelompok respiratorik dorsal ( KRD )
Terdiri dari neuron inspiratorik yang serat descendensnya berakhir di neuron motorik
yang mempersarati otot inspirasi tenang ( diafragma dan m.interkostal eksternus ). Ketika
neuron KRD melepas muatan, maka akan terjadi inspirasi. Sebaliknya jika tidak
menghasilkan maka akan terjadi ekspirasi. KRD memiliki hubungan penting dengan
kelompok respiratorik ventral.
Kelompok respiratorik ventral ( KRV )
Terdiri dari neuron inspiratorik dan neuron ekspiratorik, yang keduanya tetap inaktif
selama bernapas normal tenang. Bagian ini diaktikan oleh KRD sebagai mekanisme penguat
selama periode-periode saat kebutuhan ventilasi meningkat. Hal ini terutama pada ekspirasi
aktif. Ketika ekspirasi aktif neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang menyarafi
otot-otot ekspirasi ( otot dinding rongga perut dan interkostal internus ).


Difusi gas O
2
dan CO
2

Difusi bersih O
2
terjadi pertama-tama antara alveolus dan darah lalu antara darah dan
jaringan, karena gradien tekanan parsial O
2
yang terbentuk berkat penyaluran terus-menerus O
2

segar oleh ventilasi alveolus dan pemakaian terus-menerus O
2
oleh jaringan. Difusi bersih CO
2
terjadi dalam arah berlawanan, pertama antara jaringan dan darah lalu antara darah dan alveolus,
karena gradient tekanan parsial CO
2
yang terbentuk akibat pembentukan terus menerus CO
2
di
sel dan pengeluaran terus menerus CO
2
alveolus melalui proses ventilasi alveolus.

PO
2
darah paru meningkat hingga menyamai PO
2
udara alveolus di sepertiga pertama
kapiler. PO
2
alveolus rata-rata adalah 104 mmHg, sedangkan di darah hanya 40 mmHg
sehingga menyebabkan oksigen berdifusi ke darah. PO
2
di bagian-bagian awal kapiler
adalah 95 mmHg sedangkan disekitar jaringan adalah rata-rata 40 mmHg sehingga
menyebabkan O
2
berdifusi lagi dari darah ke dalam jaringan.
Dua faktor utama dapat mempengaruhi PO
2
jaringan :
Laju aliran darah. Jika aliran darah melalui suatu jaringan meningkat, lebih banyak O
2

yang diangkut ke jaringan dalam periode tertentu, dan karenanya PO
2
jaringan meningkat.
Laju metabolism jaringan. Jika sel menggunakan lebih banyak oksigen untuk metabolisme
daripada normal, PO
2
cairan interstisium cenderung menurun.
CO
2
berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan difusi oksigen. PCO
2
alveolus rata-rata
adalah 40 mmHg, sedangkan di darah 45 mmHg sehingga menyebabkan oksigen berdifusi
dari darah ke alveol. PCO
2
di bagian-bagian awal kapiler adalah 40 mmHg sedangkan
disekitar jaringan adalah rata-rata 45 mmHg sehingga menyebabkan O
2
berdifusi lagi dari
jaringan ke kapiler.

Transpor O
2
dan CO
2

Transpor O
2
dalam darah
Sekitar 97% oksigen diangkut ke jaringan dalam keadaan terikat secara kimiawi
hemoglobin. 3% sisanya diangkut ke jaringan dalam keadaan larut dalam cairan plasma dan
sel. Hemoglobin berikatan dengan oksigen dalam jumlah besar jika Po
2
tinggi dan kemudian
membebaskan oksigen jika kadar Po
2
rendah
Bentuk sigmoid kurva disosiasi oksigen-hemoglobin terjadi karena daya ikat oksigen
ke hemoglobin yang semakin kuat dengan semakin banyaknya oksigen yang terikat. Setiap
molekul hemoglobin dapat mengikat empat molekul oksigen. Setelah satu molekul oksigen
terikat, afinitas hemoglobin untuk molekul kedua meningkat, demikian seterusnya.
Jumlah maksimal oksigen yang diangkut oleh hemoglobin adalah sekitar 20 ml
oksigen per 100 ml darah. Pada orang normal, setiap 100 ml darah mengandung sekitar 15
gram hemoglobin, dan setiap gram hemoglobin dapat berikatan dengan sekitar 1,34 ml
oksigen ketika saturasinya 100% (15x1,34 = 20 ml oksigen per 100 ml darah). Namun,
jumlah total oksigen yang terikat oleh hemoglobin darah arteri normal adalah sekitar 97%,
sehingga di setiap 100 ml darah terangkut sekitar 19,4 ml oksigen. Hemoglobin dalam darah
vena yang meninggalkan jaringan perifer memiliki saturasi oksigen sekitar 75% sehingga
jumlah oksigen yang diangkut oleh hemoglobin darah vena adalah sekitar 14,4 ml oksigen
per 100 ml darah. Karena itu, dalam keadaan normal diangkut sekitar 5 ml oksigen ke
jaringan per 100 ml darah.
Hemoglobin berfungsi mempertahankan Po
2
jaringan yang konstan. Meskipun
dibutuhkan untuk mengangkut oksigen ke jaringan, hemoglobin juga memiliki fungsi lain
yang esensial bagi kehidupan sebagai system penyangga oksigen jaringan.
Pada kondisi basal, jaringan membutuhkan sekitar 5 ml oksigen dari setiap 100 ml
darah. Agar 5 ml oksigen dibebaskan, Po
2
harus turun sekitar 40 mmHg. Kadar Po
2

jaringan dalam keadaan normal tidak mencapai 40 mmHg karena oksigen yang
dibutuhkan oleh jaringan pada kadar tersebut tidak dibebaskan dari hemoglobin.
Oleh karena itu, hemoglobin menetapkan kadar Po
2
jaringan di batas atas sekitar 40
mmHg.
Saat olahraga berat, pemakaian oksigen meningkat hingga 20 kali normal. Hal ini
dapat dicapai dengan sedikit penurunan Po
2
jaringan.
Di jaringan yang aktif secara metabolik, dengan suhu, Pco
2
, dan konsentrasi ion
hidrogen meningkat, kurva disosiasi oksigen-hemoglobin bergeser ke kanan. Jika afinitas
terhadap oksigen rendah ( saturasi rendah ), kurva bergeser ke kanan sehingga oksigen
mudah lebih mudah dibebaskan.
Karbon monoksida mengganggu transpor oksigen karena memiliki afinitas 250 kali
lipat dari afinitas oksigen terhadap hemoglobin. Karbon monoksida berikatan dengan
hemoglobin di titik yang sama di molekul hemoglobin seperti oksigen dan karenanya dapat
menggeser oksigen dari hemoglobin. Karena berikatan 250 kali lebih kuat daripada oksigen,
karbon monoksida dalam jumlah kecil sudah dapat mengikat banyak hemoglobin dan
membuat hemoglobin tidak dapat mengangkut oksigen. Pasien dengan keracunan karbon
monoksida berat dapat ditolong dengan pemberian oksigen murni karena oksigen pada
tekanan tinggi dapat menggeser karbon monoksida dari ikatannya dengan hemoglobin secara
lebih efektif daripada oksigen pada tekanan atmosfer.


Transport CO
2
dalam darah
Dalam keadaan istirahat , sekitar 4 ml karbon dioksida diangkut dari jaringan ke paru dalam
setiap 1000 ml darah. Sekitar 70% karbon dioksida diangkut dalam bentuk ion bikarbonat,
23% dalam ikatan dengan hemoglobin dan protein plasma, dan 7% dalam keadaan larut
dalam cairan darah.
Transpor dalam bentuk ion bikarbonat
CO
2
larut bereaksi dengan air di dalam sel darah merah untuk membentuk asam
karbonat yang reaksinya dikatalisis oleh enzim di sel darah merah yaitu karbonat
anhidrase. Sebagian besar asam karbonat terurai menjadi ion bikarbonat dan ion hydrogen
( bereaksi dengan hemoglobin ). Banyak dari ion bikarbonat berdifusi dari sel darah merah
ke dalam pasma, dan ion klorida berdifusi ke dalam sel darah merah untuk menggantikan
tempatnya ( Chloride Shift ).
Transport dalam ikatan dengan hemoglobin dan protein plasma
Karbon dioksida bereaksi secara lansung dengan berbagai radikal amin pada molekul
hemoglobin dan protein plasma untuk bentuk senyawa karbaminohemoglobin (CO
2
Hb).
Kombinasi CO
2
dan hemoglobin ini adalah suatu reaksi reversible yang membentuk ikatan
longgar sehingga CO
2
mudah dibebaskan ke dalam alveolus yang PCO
2
nya lebih rendah
daripada yang di kapiler jaringan.
Transport dalam keadaan terlarut
Hanya sekitar 0,3 ml CO
2
diangkut dalam bentuk CO
2
terlarut oleh setiap 100nml
darah.


Patofisiologi
Asma ditandai dengan obstruksi pada saluran nafas. Obstruksi pada saluran nafas pada asma
merupkan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus edema dan inflamasi dinding bronkus.
Pada penderita asma juga ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap
benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara
sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesifikasinya.Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat
pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi
yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua factor-faktor ini akan menghasilkan
edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen
bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan
bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya
adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali
melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu
paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi
dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. Faktor-faktor penginduksi Asma rangsangan yang
memicu episode asma akut dapat dikelompokkan menjadi tujuh kategori utama: allergenik,
farmakologi, lingkungan, pekerjaan, olahraga, dan emosional.
1.) Allergen
Asma yang disebabkan oleh alergi tergantung pada respon IgE yang dikendalikan oleh Limfosit T
dan B, dan diaktifkan oleh interaksi antigen dengan molekul IgE yang sebelumnya terlat terikat
dengan sel mast. Epitel saluran napas dan submukosa mengandung sel dendritik yang berfungsi
menangkap antigen dan memproses antigen. Setelah mengikat antigen, sel-sel ini bermigrasi ke
kelenjar getah bening lokal di mana mereka memperkenalkan antigen ke reseptor sel T. Dalam
pengaturan genetik normal, interaksi antigen dengan sel THO, dengan adanya IL-4, akan
menyebabkan diferensiasi menjadi subset Th2. Proses ini tidak hanya membantu memfasilitasi
peradangan asma tetapi juga menyebabkan limfosit B untuk beralih dari produksi antibodi IgG
dan IgM menjadi IgE
Setelah disintesis dan dilepaskan oleh sel B, IgE beredar dalam darah sampai menempel pada
reseptor sel mast dengan afinitas tinggi dan afinitas rendah untuk reseptor basophil. Sebagian
besar alergen yang memicu asma berada di udara, dan untuk menginduksi sensitivitas, alergen
harus cukup banyak untuk waktu yang cukup lama. Setelah sensitisasi terjadi, pasien dapat
menunjukkan responsivitas tinggi, sehingga dalam jumlah sedikit pun dapat menghasilkan
eksaserbasi yang signifikan. Mekanisme dimana penyebab alergi yang berasal dari udara, yang
memprovokasi episode akut asma sebagian bergantung pada interaksi antara antigen-antibody
pada permukaan sel mast paru dan pelepasan mediator hipersensitivitas cepat. Hipotesis saat ini
berpendapat bahwa partikel antigen yang sangat kecil dapat menembus pertahanan paru-paru dan
bersentuhan dengan sel mast yang menyatu dengan epitel di permukaan luminal dari saluran
udara pusat.
2) Stimulus Farmakologi
Obat yang paling berhubungan dengan induksi episode asma akut adalah aspirin, pewarna buatan
seperti Tartrazine, -adrenergic antagonist, dan agen sulfur. Sangatlah penting untuk menyadari
secara cepat dan cermat asma yang diinduksi oleh obat, karena tingkat morbiditas yang tinggi.
Selanjutnya, kematian kadang-kadang diikuti pada saat setelah menelan aspirin (atau agen anti-
inflamasi nonsteroid) atau antagonis -adrenergik. Sindrom pernafasan speisifik karena sensitif
terhadap aspirin terutama menyerang pada orang dewasa, meskin mungkin terjadi pada anak-
anak. Masalah ini biasanya dimulai oelh rinitis vasomotor yang kronik lalu diikuti oleh
rinosinusitis hiperplastik dengan poli nasal, kemudian baru terjadi asma progresif. Paparan aspirin
sekalipun dalam jumlah yang sangat kecil, kongesti hidung dan mata yang akut dapat terjadi pada
individu yang rentan, sering diikuti oleh episode obstruksi saluran napas yang berat. Prevalensi
terhadap sensitisasi oleh aspirin sangat bervariasi. Diyakinin terdapat hubungan reaksi silang yang
kuat antara aspirin dengan NSAID dalam menghambat prostaglandin G/H synthase 1 (COX-1).
Indomethacin, fenoprofen, naproxen, zomepirac sodium, ibuprofen, asam mefenamat, dan
fenilbutazon juga mempunyai peran penting pada penyakit asma. Sedangkan asetaminofen,
sodium salisilat, kolin salisilat, salisilamid, dan propoksifen dapat ditoleransi dengan baik. Pasien
yang sensitif dengan aspirin dapat ditanggulangi dengan administrasi obat yang baik setiap hari.
3) Lingkungan dan Polusi Udara
Pengaruh lingkungan dalam menyebabkan serangan asma, biasanya berhubungan dengan kondisi
iklim dimana akan memengaruhi polusi atmosfer dan antigen. Kondisi seperti ini, condong terjadi
pada daerah perindustrian dan populasi penduduk yang tinggi dan berhubungan dengan inversi
termal atau keadaan lain yang menimbulkan massa udara yang stagnan. Pada keadaan seperti ini,
walaupun secara umum dapat menyebabkan gejala-gejala umum, pasien dengan asma dan penyakit
respirasi lainnya dapat mengalami efek yang lebih berat. Polusi udara yang dapat memberikan efek
antara lain adalah ozone, nitrogen dioksida, dan sulfur dioksida. Apabila pasien mengalami
ventilasi udara yang tinggi terhadap gas-gas tersebut, maka efek yang ditimbulkan akan lebih
berat. Pada kondisi seperti ini, pemberian profilaksis obat antiinflamasi sebelum masuknya iklim
tersebut, dapat membantu memperbiki dan mencegah efek-efek yang ditimbulkan.
4) Pekerjaan
Occupational-related Asthma atau asma yang disebabkan oleh pekerjaan merupakan masalah
kesehatan yang serius, dan prevalensi terjadinya obstruksi saluran napas akut dan bawah
dilaporkan sangat dipengaruhi oleh proses-proses pada beberapa industri. Secara umum, agen
penyebab dapat dikaslifikasikan menjadi High-Molecular-Weight Compounds, yang dapat
menginduksi asma melalui mekanisme imunologi dan Low-Molecular-Weight Agents yang dapat
merangsang pelepasan faktor bronkokonstriksi. High-Molecular-Weight Compounds meliputi
debu kayu dan tumbuhan(gandum, oak, kacang, biji kopi, mako, karay, dan tragacanth), agen yang
berkenaan dengan farmasi (antibiotik, piperazine, dan cimetidine), enzyme biologi(deterjen, enzim
pankrease, dan enzim B.subtilis), dan debu binatang atau serangga, serum, dan hasil sekresi. Low-
Molecular-Weight Agents meliputi garam-garam metal (platinum, chrome, vanadium, dan nikel)
dan kimiawi industri dan plastik(toluene diisocyanate, phthalic acid anhydride, trimetllitic
anhydride, persulfates, ethylenedyamine, p-phenylenediamine, western red cedar,
azidrocarbonamide, dll). Formaldehide dan urea formaldehide termasuk juga dalam grup ini.
Sangatlah penting untuk mengetahui bahan kimia apa yang digunakan oleh pasien sebelum terjadi
serangan, misalnya seperti bahan cat, plastik dan bahan-bahan yang digunakan pada saat kerja.
5) Infeksi
Infeksi respiratorius merupakan rangsangan yang paling umum dalam menimbulkan eksaserbasi
akut pada asma. Virus merupakan faktor etiologi yang paling banyak. Pada anak kecil, agen
infeksius yang paling penting adalah Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan parainfluenza virus.
Pada anak yang lebih tua dan dewasa, rhinovirus dan influenza virus merupakan patogen yang
predominan pada dewasa. Kolonisasi sederhana pada percabangan trakeobronkial cukup untuk
menimbulkan episode akut dari bronkospasme, dan serangan asma hanya terjadi ketika gejala-
gejala dari infeksi traktus respiratoris sedang atau telah terjadi. Infeksi virus dapat secara aktif dan
kronik melabilkan keadaan asma, dan mungkin merupakan stimuli satu-satunya yang dapat
memproduksi gejala yang konstan untuk beberapa minggu. Mekanisme dimana infeksi dapat
menyebabkan eksaserbasi asma aku mungkin berhubungan dengan produksi sel T, dimana
menghasilkan sitokin yang merupakan mediator utama dalam inflamasi sel.
6) Olahraga
Olahraga merupakan perangsang yang umum yang menyebabkan episode asma akut. Stimulus ini
membedakan dari provokasi alami yang lain, seperti antigen, infeksi virus, dan polusi udara.,
dalam hal apapun tidak menimbulkan gejala sisa jangka panjang, juga tidak meningkatkan
reaktivitas saluran napas. Biasanya serangan mengikuti pada saat terjadi pengerahan
tenaga. Variabel penting yang menentukan tingkat keparahan dari obstruksi saluran napas adalah
tingkat pencapaian ventilasi dan suhu dan kelembaban udara inspirasi. Ventilasi semakin tinggi
dan semakin rendah kadar panasnya udara, semakin besar respon yang dihasilkan. Untuk kondisi
udara yang sama terinspirasi, berlari menghasilkan serangan asma yang lebih parah daripada
berjalan karena ventilasi yang lebih besar. Sebalknya, untuk suatu tugas tertentu, menghirup udara
dingin nyata meningkatkan respons, sedangkan udara hangat, udara lembab tidak meningkatkan
respons. Akibatnya, kegiatan seperti hoki es dan ice skating lebih provokatif daripada yang
berenang di kolam renang, dalam ruangan dengan penghangat. Mekanisme ini, dimana latihan
menghasilkan obstruksi mungkin berhubungan dengan hiperemia termal yang dihasilkan dan
kebocoran kapiler di dinding saluran napas.
7) Stres Emosional
Faktor-faktor psikologis dapat memperburuk atau memperbaiki asma. Perubahan saluran napas
kaliber tampaknya dimediasi melalui modifikasi kegiatan eferen vagal, tapi endorphin juga
mungkin memainkan peran. Sejauh mana faktor psikologis berpartisipasi dalam induksi dan / atau
kelanjutan dari setiap eksaserbasi akut, faktor-faktor tersebut mungkin bervariasi dari pasien ke
pasien dan di pasien yang sama dari episode ke episode.

Manifestasi Klinis
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek
dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn
napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang
atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau
tiba-tiba menjadi lebih berat.Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing
tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan
atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama
sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu,
makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.Dalam keadaan sesak napas hebat,
penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua
lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).
Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama
pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan
penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan
PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat
sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain
itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan
konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.
Komplikasi
Cor Pulmonale Menahun
Cor pulmonale adalah penyakit rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal yang
disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau parenkim paru. Yang tidak termasuk dalam
definisi ini adalah kasus hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh gagal ventrikel kiri atau penyakit
primer lain di sisi kiri jantung serta hipertensi pulomnal yang disebabkan oleh penyakit jantung
kongenital. Penyakit dapat bersifat aku dan kronis.
Kor pulmonale kronis dapat disebabkan oleh:
1. Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronis, fibrosisi interstitium paru difus, atelektasis
luas persisten, dan fibrosis kistik.
2. Penyakit pembuluh darah paru: embolisme paru, skelrosis primer pembuluh paru, arteritis
pulmonalis ekstensif
3. Penyakit yang memengaruhi gerakan dada: kifokoliosos, kegemukan berat (pickwickian
syndrome), dan penyakit neuromuskulus
4. Gangguan yang memicu konstriksi arteriol paru: asidosis metabolik, hipoksemia.
Penyakit-penyakit di atas dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Dari penyakit tersebut, penyebab
tersering adalah penyakit obstruktif kronis. Pada kor pulmonale kronis, berbeda dengan kor
pulmonale akut, hipertensi pulmonal yang menetap memungkinkan terjadinya hipertrofi ventrikel
kanan kompensatorik. Ventrikel kanan kurang mampu mengakomodasi peningkatan beban tekanan
dibandingkan ventrikel kiri. Seiring degan waktu, ventrikel kanan secaraprogeresif mengalami dilatasi
dan akhirnya tidak mampu mempertahankan curah jantung pada tingakat normal. Apabila hal ini
terjadi, timbul gekala dan tanda khas gagal jantung kongestif sisi kanan. Dekompensasi akut dapat
terjadi setiap saat pada pasien dengan kor pulmonale kronis. Pasien kor pulmonale juga berisiko tinggi
mengalami aritmia ventrikel yang mematikan.

Bronkiektasis
adalah suatu penyakit yang ditandai dengan dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus local yang
bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten, ireversibel. Kelainan bronkus tersebut disebabkan
oleh perubahan pada dinding bronkus berupa hilangnya elastisitas otot polos bronkus, tulang rawan,
dan pembuluh darah. Bronkiektasis biasanya terjadi sebagai penyerta pada bronchus yang obstruksi.
Pada bagian distal obstruksi tersebut akan terjadi infeksi, destruksi bronkus, dan akhirnya
bronkiektasis. Ciri khas penyakit ini adalah: sesak napas, demam berulang, batuk kronik disertai
produksi sputum, adanya hemoptisis, dan didapatkan sputum 3 lapis. Gambaran radiologi yang khas
adalah adanya kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon (honey comb
appearance) pada daerah yang terkena.

Penatalaksanaan Medika Mentosa

Penggunaan obat bronkodilator
Obat ini adalah obat utama yang mengatasi obstruksi saluran napas, tiga golongan bronkodilator
adalah xantin, simpatomimetik, dan antikolinergik.
Teofilin adalah derivat xantin yang paling kuat efek bronkodilatornya dibandingkan derivat
xanthin yang lain, tetapi efek bronkodilatornya lebih lemah dibandingkan dengan inhalasi beta 2
agonis. Teofilin dapat menurunkan bronkospasme karena provokasi beban kerja, juga dapat
mengurangi hiperreaktivitas bronkus non spesifik, tetapi kedua efek ini kurang kuat dibandingkan
obat inhalasi beta2 agonis. Teofilin juga menghambat degranulasi sel mast dengan akibat mencegah
pelepasan mediator yang dapat menimbulkan bronkospasme dan inflamasi saluran napas. Selain itu
teofilin meningkatkan kontraktilitas diafragma. Pemakaian teofilin dengan bronkodilator lain bersifat
aditif. Efek terapeutik dicapai dengan kadar obat dalam serum antara 10-20 mcg/ml. Dosis toksik
menimbulkan gejala-gejala mual, muntah ; gelisah, kejang, dan penurunan kesadaran.
Golongan simpatomimetik adalah bronkodilator utama oleh karena mempunyai efek
bronkodilatasi yang kuat dan disamping itu juga meningkatkan kecepatan aliran lendir disaluran
napas. Obat yang bekerja relatif selektif terhadap reseptor disaluran napas disebut beta2 agonis.
Termasuk golongan ini adalah fenoterol, terbutalin, metaproterenol, dan salbutamol. Obat ini paling
baik diberikan secara inhalasi oleh karena memberikan efek terapeutik yang cepat dan efek samping
seperti tremor dan palpitasi minimal .
Obat antikolinergik seperti ipratropium bromid mempunyai efek bronkodilatasi yang lemah
dibandingkan beta2agonis dan lebih mempunyai efek pada bronkitis kronik atau PPOM dibandingkan
dengan penderita asma, obat ini memberikan efek aditif bila dikombinasi dengan obat bronkodilator
lain.

Kortikosteroid
Hanya kortikosteroid merupakan obat yang secara langsung mempunyai efek terhadap komponen
inflamasi saluran napas. Manfaat anti asma terjadi melalui penekanan inflamasi dan menghambat
penglepasan mediator dari sel mast. Obat ini juga meningkatkan kerja obat beta 2 agonis dengan
mensitisasi beta2 reseptor. Kortikosteroid sangad efektif untuk mengontrol asma kronik dan obat ini
harus diberikan pada asma akut berat, karena akan memberikan efek terapi yang jelas serta
menurunkan angka kematian.
Selain obat diatas obat lain seperti antibiotik , mukolitik, dan ekspektoran diberikan atas
indikasi . Sedangkan pemberian obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat
pernapasan. Anti histamin akan mengentalkan sekret, sebaiknya tidak diberikan kecuali bila jelas ada
tanda-tanda alergi.
Disamping terapi obat-obatan perlu juga diperhatikan nutrisi panderita. Hidrasi harus cepat
agar reak menjadi encer. Makanan hendaklah cukup gizi agar daya tahan meningkat, pemberian
bronkodilator sering menimbulkan mual, oleh sebab itu makan dalam porsi kecil lebih dianjurkan. Hal
lain yang tidak kurang pentingnya adalah menanggulangi penyakit-penyakit yang sering berhubungan
dengan asma. Penyakit tersebut adalah rinitis, polip nasal, sinusitis, dan dermatitis atopik. Penanganan
yang simultan perlu dipertimbangkan .
Pada asma yang ringan diberikan bronkodilator inhalasi sebagai pilihan pertama, bila asma
menjadi lebih berat dapat diberikan kombinasi bronkodilator oral. Pada serangan asma akut berat
obat-obat diberikan secara sistemik dan penderita perlu dirawat.





Pencegahan
Semua serangan penyakit asma harus dicegah. Serangan penyakit asma dapat dicegah jika faktor
pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olah raga bisa dihindari
dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga.
Ada usaha-usaha pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah datangnya serangan penyakit
asma, antara lain :
1. Menjaga kesehatan
2. Menjaga kebersihan lingkungan
3. Menghindarkan faktor pencetus serangan penyakit asma
4. Menggunakan obat-obat antipenyakit asma
Setiap penderita harus mencoba untuk melakukan tindakan pencegahan. Tetapi bila gejala-
gejala sedang timbul maka diperlukan obat antipenyakit asma untuk menghilangkan gejala dan
selanjutnya dipertahankan agar penderita bebas dari gejala penyakit asma.
1) Menjaga Kesehatan
Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan
penyakit asma. Bila penderita lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit
tetapi juga berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya.
Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik,
minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita dianjurkan
banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain seperti penyakit
jantung atau ginjal yang berat.Banyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di saluran
pernapasan, sehingga dahak tadi mudah dikeluarkan. Sebaliknya bila penderita kurang
minum, dahak akan menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan.Pada serangan penyakit
asma berat banyak penderita yang kekurangan cairan. Hal ini disebabkan oleh pengeluaran
keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan cairan yang berlebihan dari saluran
napas akibat bernapas cepat dan dalam.
2) Menjaga kebersihan lingkungan
Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya
serangan penyakit asma.Keadaan rumah misalnya sangat penting diperhatikan Kamar tidur
merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur sesedikit
mungkin berisi barang-barang untuk menghindari debu rumah.Hewan peliharaan, asap rokok,
semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain mencetuskan penyakit asma.
Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan
antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit asmanya.
3) Menghindari Faktor Pencetus
Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu sehingga
cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing,
burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa binatang yang tidak diduga
sepertikecoak.Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya
penderita penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga
dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak.Hindari kelelahan yang
berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan
umum atau olahraga yang melelahkan. Jika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan
terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat pencegah serangan penyakit asma.Zat-zat yang
merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap bensin, uap cat atau uap zat-zat
kimia.Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obat-obat untuk pengobatan darah
tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat pewarna
(tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan penyakit asma.
4) Menggunakan obat-obat antipenyakit asma
Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang,
penderita boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup. Tetapi
bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang, jelas aerosol lebih baik. Pada serangan
yang lebih berat, bila masih mungkin dapat menambah dosis obat, sering lebih baik
mengkombinasikan dua atau tiga macam obat. Misalnya mula-mula dengan aerosol atau
tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan gejala) kemudian dikombinasi dengan teofilin
dan kalau tidak juga menghilang baru ditambahkan kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis
bila keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obat-obat pencegah penyakit asma. Tujuan
obat-obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain untuk mencegah terjadinya serangan
penyakit asma juga diharapkan agar penggunaan obat-obat bronkodilator dan steroid sistemik
dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan
Terapi profilaksis :
Obat-obatan pencegahan asma bertujuan mencegah serangan asma, tetapi
tidak mempunyai manfaat pada saat timbul serangan . Obat ini dapat mencegah serangan
asma karena mempunyai efek menurunkan hiperreaktivitas bronkus dan mencegah
penglepasan mediator dari sel mast.


1. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal yang diberikan secara inhalasi mempunyai manfaat untuk pencegahan
asma. Pemberian bodesonide selama 8 minggu dengan dosis 2x200 mcg memberikan
perbaikan yang sangat bermakna pada penderita asma. Obat ini selain menurunkan
hiperreaktivitas bronkus, meningkatkan fungsi paru juga dapat mencegah terjadinya serangan
karena beban kerja fisik pada penderita exercise induced asthma. Pemberian secara inhalasi
dalam waktu lama kadang-kadang dapat menimbulkan efek samping. ES yang timbul dapat
berupa perubahan suara dan infeksi jamur dimulut dan saluran napas atas.
2. Kromolin
Disodium cromoglycate(DSCG) tidak mempunyai manfaat menghilangkan gejala asma pada
waktu serangan. Obat ini bekerja menstabilkan sel mast dan mengurangi penglepasan
mediator humoral penyebab bronkokonstriksi. Obat ini terutama digunakan untuk asma
kronik yang ringan. Pada anak-anak manfaatnya lebih banyak terlihat dibandingkan pada
orang dewasa.
3. Ketotifen.
Obat ini tergolong anti histamin, mempunyai efek menghambat penglepasan mediator dari sel
mast dan juga sangat kompetitif antagonis dengan histamin. Obat ini terutama mempunyai
efek profilaksis pada asma ekstrinsik dan pada anak-anak, efek samping yang timbul adalah
mengantuk. Peneliti di RS Persahabatan menunjukkan bahwa ketotifen juga menurunkan
hipereaktivitas bronkus yang diprovokasi dengan histamin.

Prognosis
Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal ini akan
tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan
banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa sekitar
26% - 78%.
Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau
mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian disusul
dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma
sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar ditanggulangi.
Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada
anak harus diobati dan jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri
.
Kesimpulan
Asma ialah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat
sementara. Penyakit asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek, asma, mengi,
ampek, sasak angok, dan berbagai istilah lokal lainnya. Gejala Klinis Keluhan utama penderita asma
ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase
ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-
kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak
napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi
lebih berat.

Daftar Pustaka
1. Bickley LS. Guide to phisical examination. 10th ed. Philadelphia:Wolters Kluwer Lippincott
Williams & Wilkins, 2009.p.296-319.
2. Levitzky MG. Pulmonary physiology. 6th ed. New York: Mc Graw Hill, 2003.p.55-61.
3. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 6thed. Thomson, Wets Virginia,
2007.h.430-2.
4. Gandasoebrata R. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta:Dian Rakyat, 2006.h.156.
5. Dahlan Z. Masalah asma di Indonesia dan penanggulangannya. Cemin Dunia Kedokteran
2005; 125:5-6.
6. McFadden ER. Asthma. In: Kasper DL, Braunwal E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, editors. Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York: Mc Graw
Hill, 2005.p.1508-11.
7. Welsh DA, Thomas DA. Obstructive lung disease. In: Ali J, Summer W, Levitzky M, editors.
Pulmonary Pathophysiology. 2nd ed. New York: Mc Graw Hill, 2005.p.86-7.
8. Baratawidjaja K, Sundaru H. Asma bronkial: patofisiologi dan terapi. Cemin Dunia
Kedokteran 2005; 121:29-30
9. Arif M, Kuspuji T, Rakhmi S, dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jilid 1. Jakarta:
Media Aesculapius, 2001.h.476-8.
10. Rab HT. Bronkitis kronik. Ilmu penyakit paru, Jakarta: EGC, 1996.h.181-3,207-10,213-5.
11. Asma bronkial. Dalam: Manjoer A, Suprohaita, wardhani WI, Setiowulan W, editor. Kapita
selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aescupularis Fakultas Kedokteran Uiversitas
Indonesia, 2005. h. 476-80.
12. Setiawati A, Gan S. Obat adrenergik . Dalam: sulistia gan gunawan, editor. Farmakologi dan
terapi. Edisi ke-5. Jakarta : Departermen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2008.h.71-81.
13. Maitra A, Kumar V. Paru dan saluran napas atas. Dalam: Kumar V, Cotran RZ, Robbins SL.
Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,
2003.h. 515-8.
14. Burns DK, Kumar V. Jantung. Dalam: Kumar V, Cotran RZ, Robbin SL. Buku Ajar Patologi
Robbins Volume 2. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003.h.418-9.