Anda di halaman 1dari 12

Case Report Session

KATARAK



Oleh:
FLORA OKTAVIA 0910312030
MUHAMMAD FARID 1010312041
NIDIA RAHMADANI 1010313099

Pembimbing:
dr. Getry Sukmawati, Sp.M(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2014





1. EPIDEMIOLOGI
Katarak merupakan penyebab utama gangguan penglihatan dan kebutaan di
dunia. WHO memperkirakan katarak menyebabkan kebutaan reversibel pada lebih
dari 17 juta orang (47,8%) dari 37 orang buta di dunia pada tahun 2002 dan angka
ini akan meningkat menjadi 40 juta orang pada tahun 2020 (American Academy
of Ophthalmology, 2011). Katarak sering ditemukan pada usia 40 tahun keatas
sementara kebutaan akibat katarak banyak terjadi pada usia 50 tahun ke atas
(Abraham, et al., 2006).
Prevalensi katarak semakin meningkat dengan pertambahan usia. Data dari
suatu penelitian yang dilakukan di Australia menunjukkan prevalensi katarak
meningkat dua kali lipat seiring dengan pertambahan usia sebanyak satu dekade
setelah usia 40 tahun, sehingga dapat diperkirakan hampir seluruh manusia
menderita katarak setelah berusia 90 tahun (Brian & Taylor, 2001). Prevalensi ini
semakin meningkat pada penduduk negara berkembang dan seringkali terjadi
lebih dini daripada di negara maju. Dari suatu studi yang dilakukan di India,
katarak yang secara visual signifikan terjadi 14 tahun lebih awal daripada studi
komparatif yang dilakukan di Amerika Serikat (Brian & Taylor, 2001).
Selain dampak individunya, katarak memiliki dampak substansial terhadap
kehidupan sosial dan ekonomi. Pada negara berkembang, seorang penderita
katarak yang telah mengalami kebutaan biasanya membawa dua orang ke tempat
kerjanya apabila ia membutuhkan bantuan orang lain dan hal ini akan
mengurangi tenaga kerja produktif yang tersedia (American Academy of
Ophthalmology, 2011). Beban penderita katarak terhadap aspek sosioekonomi
juga semakin meningkat di negara maju. Menurut studi yang dilakukan oleh
Steinberg dkk., pemerintah Amerika Serikat menghabiskan dana program jaminan
kesehatan Medicare lebih dari 3,4 milyar dolar per tahunnya untuk pengobatan
katarak pada awal dekade 1990-an (Abraham, et al., 2006; American Academy of
Ophthalmology, 2011).
2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Katarak terjadi akibat perubahan pada struktur lensa, terutama pada
komposisi dan kejernihan lensa, yang dapat terjadi mulai dari perkembangan
embrionik hingga pada usia lanjut. Beberapa faktor risiko yang dapat
menyebabkan terjadinya katarak antara lain (Abraham, et al., 2006):
merokok, yang akan menyebabkan stress oksidatif berlebihan pada
lensa sehingga terjadi kerusakan DNA seluler, pembentukan AGEs,
dan modifikasi protein lensa.
penderita diabetes mellitus, dimana terjadi glikasi protein lensa dan
stress oksidatif yang mengakibatkan peningkatan kekeruhan lensa.
paparan sinar UV-B
miopia
nutrisi dan diet, terutama terkait konsumsi mikronutrien dan vitamin
antioksidan.
konsumsi lemak
penggunaan kortikosteroid jangka panjang
penggunaan estrogen eksogen
genetik
riwayat trauma pada mata
Pada katarak terkait usia, salah satu jenis katarak yang banyak dijumpai,
lensa mengalami perubahan struktur seiring dengan pertambahan usia. Berat dan
ketebalan lensa akan meningkat sementara kekuatan akomodasinya menurun
(American Academy of Ophthalmology, 2011). Komponen protein utama lensa,
kristalin, yang pada awalnya jernih dan terlarut (soluble), akan mengalami
modifikasi kimiawi dan menjadi agregat protein yang tidak larut (insoluble).
Selain itu, akumulasi progresif kromofor UV-A, produk oksidasi triptofan,
advanced glycation end-products (AGEs), dan cross-linked modified proteins
akan terjadi pada lensa sehingga terjadi peningkatan pigmentasi seiring
pertambahan usia, yang dapat dilihat dari perubahan warna lensa menjadi
kekuningan atau kecoklatan (American Academy of Ophthalmology, 2011)
(Boulton, et al., 2008).
3. KLASIFIKASI
Secara umum, katarak dapat dibagi berdasarkan etiologinya, yaitu:
1. Katarak kongenital
2. Katarak didapat (acquired cataract)
a. terkait usia (age-related)
b. akibat zat toksik
c. radiasi
d. akibat penyakit sistemik
e. akibat penyakit mata (ocular disease)
f. traumatik
g. metabolik
Pada katarak terkait-usia, perubahan morofologi yang terjadi sesuai tingkat
maturitas katarak digunakan secara luas untuk mendeskripsikan katarak.
Pengklasifikasian katarak lewat deskripsi ini sangat membantu klinisi untuk
menentukan derajat gangguan penglihatan dan waktu pembedahan.
Tabel 1. Klasifikasi katarak berdasarkan tingkat maturitas (Lang, 2007)
Jenis Katarak Visus
Katarak
insipien/developing
cataract
Baik (6/5 atau 20/16 6/6 atau 20/20)
Katarak immatur Menurun (6/15 atau 20/50 6/12 atau 20/40)
Katarak matur Sangat menurun (1/50 6/60 atau 20/200)
Katarak hipermatur Hand movement atau light perception

Stadium maturasi katarak :
1. Stadium pemisahan lamellar
Fenomena ini hanya bisa dibuktikan melalui pemeriksaan slit lamp,
dimana terdapat pemisahan lapisan serat-serat lensa. Pada tahap ini
perubahan masih bersifat reversibel.
2. Stadium katarak insipien
Pada stadium ini, terjadi kekeruhan lensa tahap awal dengan daerah
yang masih terlihat jelas diantaranya. Terdapat 2 tipe katarak pada stadium
ini:
o katarak kuneiform, ditandai dengan kekeruhan yang berbentuk
seperti baji dengan daerah yang masih jelas diantaranya.
Kekeruhan ini meluas dari ekuator ke arah pusat dan pada tahap
awal hanya dapat ditunjukkan setelah pupil dilebarkan.
Kekeruhan pertama kali terlihat di kuadran nasal bagian bawah.
Kekeruhan pada ini terlihat baik dalam korteks anterior maupun
posterior dan puncaknya perlahan maju menuju pupil. pada
pencahayaan oblik terlihat gambaran khas berupa pola radial
kekeruhan berwarna putih keabu-abuan pada oftalmoskopi
langsung, kekeruhan ini muncul sebagai garis gelap yang
berlawanan dengan reflex fundus. Karena katarak kuneiform
dimulai di perifer dan meluas ke pusat, gangguan penglihatan
biasanya terjadi pada tahap lanjut.
Katarak kupuliform, dimana terdapat kekeruhan berbentuk
seperti cawan (saucer). Cawan berkembang tepat di bawah
kapsul dan biasanya di bagian tengah dari korteks posterior
(posterior subcapsular katarak), yang secara bertahap meluas
perifer. Biasanya ada pembatasan yang jelas antara katarak dan
korteks yang jelas sekitarnya. katarak kupuliform terletak tepat
di jalur axis visual sehingga menyebabkan gangguan awal
ketajaman penglihatan.
3. Stadium katarak immatur
Pada tahap ini, kekeruhan berlangsung lebih lanjut. pola cupuliform
dapat terlihat sampai stadium lanjut katarak immatur saat kekeruhan
menjadi lebih menyebar dan tidak teratur. Lensa muncul putih keabu-abuan
tapi korteks masih ada dan iris shadow terlihat. Pada beberapa pasien, di
tahap ini lensa bisa membengkak akibat hidrasi yang berkelanjutan
(intumescent cataract). Karena pembengkakan lensa, COA bisa semakin
dangkal.
4. Stadium katarak matur
Dalam tahap ini, kekeruhan menjadi difus, dimana seluruh korteks
akan terlibat. Lensa terlihat berwarna seperti mutiara putih.
5. Stadium katarak hipermatur
Terbentuk jika katarak matur bersifat in-situ. Ada 2 jenis katarak
hipermatur: 1) katarak hipermatur morgagni, dimana kortek mencair
kemudian lensa jatuh ke bawah, dan 2) katarak hipermatur tipe sklerotik,
dimana terjadi disintegrasi korteks dan lensa menjadi tenggelam karena
kebocoran cairan. Kapsul anterior menjadi tebal karena proliferasi sel
anterior. Karena lensa tenggelam, COA menjadi dalam dan dapat terbentuk
iridodonesis.
Secara patologis, terdapat tiga jenis katarak didapat berdasarkan
morfologinya, yaitu:
a. Katarak nuklear
Pada katarak nuklear, akan terjadi sklerosis inti dan lensa terlihat
semakin menguning. Katarak nuklear biasanya terjadi secara progresif dan
bilateral, namun kadang-kadang dapat terjadi asimetrik (American Academy
of Ophthalmology, 2011). Pada stadium awal, pengerasan inti lensa
menyebabkan peningkatan indeks refraksi lensa sehingga refraksi bergeser
ke miopi. Perubahan ini pada mata yang hiperopia menyebabkan pasien
lebih mudah membaca tanpa kacamata (second sight). Pada kasus yang
parah, inti lensa berubah jadi opak dan coklat atau disebut juga dengan
katarak brunesen.

Gambar 1. Katarak nuklear (American Academy of
Ophthalmology, 2011)

b. Katarak kortikal
Pada katarak kortikal, terjadi kekeruhan pada korteks lensa. Rusaknya
integritas membran akan menyebabkan metabolit keluar dari lensa sehingga
terjadi oksidasi dan pengendapan protein (American Academy of
Ophthalmology, 2011). Mata yang terkena biasanya bilateral, terkadang
asimetris. Gangguan fungsi penglihatan yang disebabkannya bervariasi
tergantung seberapa dekat kekeruhan lensa dengan sumbu penglihatan.
Gejala utama yang menunjukkan katarak kortikal adalah perasaan silau
(glare) dari sumber cahaya fokal yang intens, seperti lampu mobil
(American Academy of Ophthalmology, 2011). Diplopia monokuler dapat
juga terjadi pada katarak kortikal. Tanda awal dapat dilihat dengan
pemeriksaan slit lamp berupa vakuol dan celah-celah di anterior dan
posterior korteks. Lamella korteks dapat terpisahkan oleh cairan. Kekeruhan
berbentuk seperti baji (cortical spokes/cuneiform opacities) terbentuk
didekat bagian perifer lensa.

Gambar 2. Katarak kortikal (American Academy of
Ophthalmology, 2011)
c. Katarak subkapsuler posterior
Katarak subkapsuler posterior terletak pada lapisan korteks posterior.
Pada tahap awal akan terlihat sedikit perubahan warna pada pemeriksaan slit
lamp, tahap lanjut akan terbentuk granul yang keruh. Biasanya pasien akan
mengeluhkan silau dan penglihatannya kabur saat melihat cahaya terang
(American Academy of Ophthalmology, 2011). Hal ini disebabkan karena
katarak subkapsuler posterior mengaburkan sebagian besar celah pupil saat
terjadi miosis (diinduksi oleh cahaya terang, akomodasi, ataupun oleh
miotik). Ketajaman penglihatan dekat biasanya berkurang. Selain karena
penuaan, kekeruhan juga dapat ditimbulkan akibat trauma, penggunaan
kortikosteroid (topikal, intraokuler, ataupun sistemik), peradangan, radiasi,
dan alkohol.

Gambar 3. Katarak subkapsuler posterior (American Academy of
Ophthalmology, 2011)


4. PATOFISIOLOGI
Katarak terjadi akibat adanya perubahan pada struktur lensa, yang jernih dan
transparan pada mata normal, yang kemudian akan mengganggu pembentukan
bayangan yang baik di retina. Transparansi lensa sangat bergantung pada
penyusunan reguler sel lensa dan protein lensa intraseluler. Perubahan akibat
faktor genetik, metabolik, nutrisional, penyakit sistemik, penyakit mata, dan
lingkungan akan mengganggu homeostasis intraseluler dan penyusunan sel lensa,
sehingga terjadi penghamburan dan penyerapan berkas cahaya yang akan
mengganggu penglihatan. Karena kemampuan perbaikan dan regenerasinya yang
terbatas, lensa akan kehilangan sifat transparannya akibat pembentukan serat
lensa opak, metaplasia fibrosa, opasifikasi sel epitel, akumulasi pigmen, atau
pembentukan materi ekstraseluler.
Perubahan ekspresi gen akan menyebabkan perubahan pada enzim, faktor
pertumbuhan, protein membran, dan protein lainnya sehingga akan terjadi
penurunan produksi energi, perubahan transpor ion, perubahan mekanisme
antioksidan, serta penurunan mekanisme protektif (Wevill, 2014). Salah satu
contoh yang banyak dijelaskan adalah kemampuan lensa dalam menjaga kadar ion
kalium intraseluler yang tinggi dan kadar ion natrium yang rendah melalui pompa
ATPase natrium-kalium. Inaktivasi pompa ini akan meningkatkan osmolaritas
intraseluler dan kemudian menyebabkan influks air ke dalam lensa, sehingga
terjadi penghamburan cahaya (Wevill, 2014). Selain perubahan ekspresi gen,
kadar oksidasi berperan penting dalam menjaga kejernihan lensa. Lensa tetap
jernih akibat rendahnya kadar oksigen dalam lensa (Wevill, 2014). Ketika terjadi
peningkatan kadar oksigen, seperti pada stress oksidatif, protein lensa akan
mengalami oksidasi dan lensa menjadi lebih keruh. Apabila kadar oksidan ini
ditemukan lebih tinggi di aqueous humor, akan terjadi katarak kortikal karena
dekatnya letak korteks ke aqueous humor.
Pada katarak kongenital, mutasi genetik yang terjadi akan menyebabkan
perubahan defektif bentuk lensa, terutama pada struktur kristalin (Boulton, et al.,
2008). Faktor-faktor lain yang menyebabkan katarak kongenital, seperti infeksi
maternal dan kelainan metabolik, dapat mengganggu perkembangan serat-serat
lentikuler dan nuklear lensa dan jenis katarak yang terjadi tergantung pada bagian
lensa yang dipengaruhinya. Pada katarak didapat (acquired cataract), terjadi
peningkatan progresif opasifikasi lensa. Seiring dengan terjadinya penuaan pada
serat-serat lensa (lens fibers), akan terjadi perubahan biokimia, fisiologis, dan
struktural pada lensa (Wevill, 2014). Selain itu, faktor-faktor lain, seperti trauma
dan penyakit sistemik, akan berpengaruh pada perubahan lensa dan turut berperan
dalam pembentukan katarak.
Terdapat tiga jenis utama katarak didapat, tergantung pada daerah yang
dilibatkannya, yaitu katarak nuklear, katarak kortikal, dan katarak subkapsuler
posterior (American Academy of Ophthalmology, 2011). Katarak nuklear terjadi
akibat adanya penurunan laju pertukaran air, nutrien, dan antioksidan menuju
nukleus lensa. Selain itu, densitas sel epitel lensa mengalami penurunan sehingga
terjadi perubahan pada homeostasis dan pembentukan serat lensa. Katarak kortikal
biasanya terjadi akibat adanya kerusakan pada membran plasma sel serat lensa,
hilangnya molekul protektif seperti glutation, penghancuran protein secara
berlebihan, gangguan keseimbangan pertukaran air dan elektrolit, serta gangguan
pada homeostasis kalsium (Webb & Gupta, 2008). Semua perubahan tersebut
akan menyebabkan kerusakan pada korteks lensa dan menginduksi pembentukan
katarak kortikal. Berbeda dengan katarak nuklear dan katarak kortikal, katarak
subkapsuler posterior seringkali diasosiasikan dengan gangguan pada
perkembangan epitelium germinal. Gangguan ini akan menyebabkan sel epitel
bermigrasi dari bidang ekuator lensa menuju daerah posterior dan terjadi
perusakan protein lensa lebih cepat (Webb & Gupta, 2008).
Zat-zat toksik dapat menyebabkan perubahan pada lensa. Beberapa zat dapat
menyebabkan toksisitas pada lensa dan menginduksi pembentukan katarak, antara
lain steroid dan rokok. Steroid akan menghambat pompa natrium-kalium yang
berperan dalam regulasi osmotik lensa dan menginduksi perubahan konformasi
struktur kristalin (Wevill, 2014). Steroid secara tidak langsung akan mengganggu
sintesis protein intraseluler sehingga terjadi perubahan metabolik di dalam lensa.
Rokok mengurangi kadar antioksidan endogen dan menginduksi akumulasi logam
berat toksik, seperti kadmium dan timbal, di lensa (Wevill, 2014).
Trauma tumpul yang terjadi pada mata dapat menyebabkan pemendekan
anterior-posterior dan ekspansi ekuatorial globus (Webb & Gupta, 2008). Hal ini
akan menyebabkan sobekan pada serat lensa pada daerah aksial korteks sehingga
terbentuk katarak berbentuk bunga yang bersifat patognomonik pada kasus
katarak traumatik. Jika trauma tembus terjadi pada kapsul lensa, hidrasi serat lensa
akan terjadi dan opasifikasi lensa akan terlokalisir di daerah trauma namun
opasifikasi komplit bisa terjadi apabila terdapat ruptur lensa yang cukup besar
(Wevill, 2014). Trauma lain, seperti trauma listrik dan kimiawi, akan menginduksi
koagulasi protein serat lensa dan perubahan osmotik sehingga terbentuk
opasifikasi subkapsuler anterior dan posterior. Radiasi akan menyebabkan
kerusakan pada sel epitel kapsul lensa dan mengganggu transkripsi enzim dan
protein. Akibat gangguan ini, plak polar posterior akan terjadi pada lensa (Wevill,
2014).




REFERENSI

Abraham, A. G., Condon, N. G. & Gower, E. W., 2006. The New Epidemiology
of Cataract. Ophthalmology Clinics of North America, Volume 19, pp. 415-
425.
American Academy of Ophthalmology, 2011. Epidemiology of Cataracts. In:
Lens and Cataract, Section 11 2011-2012. Singapore: American Academy
of Ophthalmology, pp. 71-74.
American Academy of Ophthalmology, 2011. Pathology. In: Lens and Cataract -
Section 11 2011-2012. Singapore: American Academy of Ophthalmology,
pp. 43-69.
Boulton, M. E., Rozanowska, M. & Wride, M., 2008. Biophysics and Age
Changes of the Crystalline Lens. In: D. M. Albert, et al. eds. Albert &
Jakobiec's Principles and Practice of Ophthalmology. 3rd ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier Inc..
Brian, G. & Taylor, H., 2001. Cataract blindness challenges for the 21st century.
Bulletin of the World Health Organization, Volume 79, pp. 249-256.
Lang, G. K., 2007. Lens. In: G. K. Lang, ed. Ophthalmology - A Pocket Textbook
Atlas. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, pp. 169-204.
Webb, L. & Gupta, M., 2008. Mechanism of Cataract Formation. In: D. M.
Albert, et al. eds. Albert & Jakobiec's Principles and Practice of
Ophthalmology. 3rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier Inc..
Wevill, M., 2014. Epidemiology, Pathophysiology, Causes, Morphology, and
Visual Effects of Cataract. In: M. Yanoff & J. S. Duker, eds.
Ophthalmology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Inc., pp. 412-418.