By : ROSIANA CANDRA ULIE PARDOSI

07 126
Definisi
Menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004,
Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten (menetap)
dengan karakteristik sebagai berikut:
timbul secara episodik,
cenderung pada malam/dini hari (nokturnal),
musiman,
setelah aktivitas fisik,
ada riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau
keluarganya.
Sedangkan menurut GINA ( Global Initiative for Asthma ) Asma
didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran
respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel
mast, eosinofil, dan limfosit T.









Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu
inspirasi dan ekspirasi.
Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu.Otot
reguler bekerja dalam pernapasan normal, sedang otot
bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan sesak.
Secara histologis, saluran napas tersusun dari epitel, sel
goblet, kelanjar, kartilago, otot polos, dan elastin. Epitel
dari fossa nasalis sampai bronchus adalah bertingkat
toraks bersilia, sedang setelahnya adalah selapis kubis
bersilia. Sel goblet banyak terdapat di fossa nasalis sampai
bronchus besar, sedang setelahnya sedikit sampai tidak
ada.
Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan
kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data
studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di
berbagai propinsi di Indonesia. SKRT 1986
menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10
penyebab kesakitan.
Di poliklinik Subbagian Paru Anak FKUI-RSCM
Jakarta, lebih dari 50% kunjungan merupakan
penderita asma. Jumlah kunjungan di poliklinik
Subbagian Paru Anak berkisar antara 12.00013.000
atau rata-rata 12.324 kunjungan pertahun
Alergen
Infeksi
Cuaca
Iritan
Kegiatan Jasmani
ISPA
Refluks gastroesofagitis
Psikis
Jenis Kelamin
Usia
Riwayat Atopi
Lingkungan
Ras
Asap Rokok
Outdoor air pollution,
Infeksi respiratorik.

Gambaran makroskopik yang penting dari asma adalah :
(1) Mukus penyumbat dalam bronki,
(2) Inflamasi paru yang berlebihan.
Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri
dari sel yang mengalami deskuamasi. Musin sering
mengandung komponen seroprotein yang timbul dari
reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Dinding
bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila eksudat
supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan
bronkitis harus diwaspadai.


Secara mikroskopik :
1. hiperplasia dari kelenjar mucus,
2. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan
3. hipertofi serta hiperplasia dari sel gobletmukosa
4. Pertambahan jumlah limfosit peradangan, terutama
eosinofil terdapat pada mukosa yang edema.
Asma terjadi akibat :
1. Adanya obstruksi Saluran respiratorik
2. Hiperreaktivitas saluran respiratorik
Pencetus serangan
Reaksi antigen antibodi
(Hiperreaktivitas saluran napas)
Sel-sel inflamasi (sel
mast,makrofag,eosinofil,limfosit
T, basofil)
Melepaskan mediator
(Histamin,prostaglandin,,dll)
Kontraksi otot polos bronkus
Edema mukosa
Sekresi mukus meningkat
Obstruksi saluran napas
Serangan ASMA

Konsensus Pediatri Internasional III tahun 1998 :
1) Asma episodik jarang ( Asma ringan)
2) Asma episodik sering ( Asma sedang)
3) Asma kronik atau persisten (Asma berat)
Asma episodik jarang (Asma ringan)
1. 7075% dari populasi asma anak.
2. Biasanya terdapat pada anak umur 36 tahun.
3. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus
saluran napas atas.
4. Banyaknya serangan 34 kali dalam satu tahun.
5. Lamanya serangan paling lama hanya beberapa hari
saja
Asma episodik sering (Asma sedang)
1. Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma
anak.
2. Pada dua pertiga golongan ini serangan pertama
terjadi pada umur sebelum 3 tahun.
3. Frekuensi serangan paling banyak pada umur 813
tahun.
4. Umumnya gejala paling buruk terjadi pada malam
hari dengan batuk dan mengi yang dapat
mengganggu tidur.

Asma kronik atau persisten (Asma berat)
1. Pada 25% anak serangan pertama terjadi sebelum
umur 6 bulan, 75% sebelum umur 3 tahun.
2. sering memerlukan perawatan di rumah sakit.

Trias Asma
1. Mengi
2. Dipsneu
3. Batuk
Hal ini terjadi secara episodik, timbul bersama, dan
diakhiri dengan batuk yang menghasilkan mukus
yang lengket seperti benang liat.
Anamnesis yang baik cukup untuk menegakan
diagnosis.
Ditambah dengan pemeriksaan fisik dan,
Pemeriksaan penunjang.
ASMA
Faktor pencetus
serangan
Gejala
timbul/memburuk
terutama
malam/dini hari
Gejala berupa
batuk berdahak,
sesak napas, rasa
berat di dada
Tidak dapat diobati
dengan obat batuk
biasa
inspeksi
Pernapasan
cepat dan
sukar
Batuk-batuk
paroksimal
Pigeon chest
Ekspirasi
memanjang
perkusi
Hipersonor
auskultasi
wheezing
Dapat terdengar
rhonki kering
dan rhonki
basah
Darah tepi : IgE meningkat
AGD : CO2 meningkat (asidosis respiratorik)
Benda asing yang menekan trakea
Bronkitis

O2
Bronkodilator :
a. Salbutamol nebulisasi : 2,5 mg/kali tiap 4jam dan
bisa dikurangi tiap 6-8jam bila kondisi membaik
b. Salbutamol MDI dengan alat spacer
Menggunakan alat spacer dosis; 3-4 puff salbutamol
selama 30detik
c. Epinefrin (adrenalin) subkutan
jika kedua cara pemberian salbutamol tidak ada beri
suntik epinefrsubkutan dosis : 0,01ml/kgbb (dosis
max 0,3ml)
Bila anak tidak membaik dengan memberikan 3dosis
bronkodilator beri Aminofilin(IV) dosis awal : bolus 6-
8mg/kgBB dalam 20menit. Dosis selanjutnya : 0,5-1 mg/kgBB
Hentikan pemberian amnofilin jika anak mulai muntah,denyut
nadi >180x/menit,sakit kepala,hipotensi,kejang
Obat pulang :
Salbutamol hirup / salbutamol oral (sirup/tablet) Dosis : 0,05-
0,1 mg/kgBB/kali tiap 6-8jam
Steroid (bila anak mengalami serangan whezing akut berat)
Metilprednisolon 0,3mg/kgBB/kali 3x1
Dexametashone 0,3mg/kgBB/kali 3x1 selama 5 hari.

Rutin mengkonsumsi salbutamol untuk mencegah
serangan
Hindari penyebab alergi, mis :ganti kasur jangan
kasur kapuk, pakai masker jika alergi debu.
Emfisema
Atelektasis
Bronkietasis
Gagal napas
kematian
Perjalanan klinis asma menentukan prognosis.
Apabila ditangani semestinya mortalitas kecil

TERIMA KASIH