Anda di halaman 1dari 15

Pendahuluan

Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantungterusak oleh infeksi
Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkanPenyakit Demam Rematik
terdahulu1. Demam rematik adalah sindroma klinisakibat infeksi Streptococcus Beta
Hemoliticus grup A.

Diagnosis
Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisikyang teliti.
Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkankarena gejala-gejala
poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapaminggu.

Anamnesis
Merupakan komunikasi antara dokter dan pasien. Untuk pengetahui data tentang pasien
serta keluhan dan riwayat penyakit pasien. Jika pasiennya masih anak anak,biasanya
anamnesis ditujukan kepada orang tua atau keluarga pasien. Dalam hal ini yang ditanyakan
berupa riwayat penyakit pasien sejak kecil. Urutan anamnesis seperti biasanya mulai
ditanyakan keluhan utama (KU), Riwayat Penyakit Sekarang (RPS), Riwayat Penyakit
Dahulu (RPD), Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) serta kehidupan social masyarakat tempat
pasien tinggal.
Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkan karena gejala-gejala
poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa minggu.
2
Berikut ada beberapa pertanyaak yang dapat digunakan dalam anamnesis pasien yang diduga
menderita demam rematik.
Infeksi tenggorokan
apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?
Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?
Adakah keluhan demam?
Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?
Polartritis
Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut,
pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?
Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?
Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?
Karditis
Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? dipsnoe on effort
Adakah sesak pada malam hari? Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk?
orthopnea
Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?
Adakah pembengkakan (udem)?
Korea
Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?
Adakah kelemahan otot?
Adakah ketidakstabilan emosi?
Eritema marginatum
Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?
Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?
Apakah bercak berpindah-pindah?

Nodul Subkutan
Adakah teraba massa padat?
Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya

2. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Kulitdapatmengungkapkanbanyakperubahan yang berkaitandenganpenyakitjantung.
Apakahadasianosis?Jikaya, apakahsentralatauperifer?
Inspeksi dada sering kali mengungkapkaninformasimengenaijantung.Karena dada
danjantungberkembangpadawaktu yang hampirbersamaanselama embryogenesis,
tidakmengherankanbahwasegalasesuatu yang menggangguperkembangan dada
dapatmenggangguperkembanganjantung pula.Pectusexcavatum, atau dada
cekungkedalam, dijumpaipadasindrommarfandanpadaprolapskatup
mitral.Pectuscarinatum, atau dada burung, jugaberkaitandengansindrommarfan.
Apakahadagerakanjantung yang dapatdilihat?

Palpasi
Ikutskordis yang tidakterabadanterlihatmerupakanhal yang umumdijumpaipada orang
normal.Tidakadanyaiktuskordistidakdapatdidugasebelumdilakukanpemeriksaanpadap
rekordiumpadapersambungankostosentralkeempatkirihinggaselaigakeenampadagarisa
ksila anterior.Pergeseraniktuskordisdapatterabaikandan abnormal.
Iktuskordisnonapikal, misalnyaakibatinfarkmiokard anterior
denganatautanpapergeserandenyutanapeks,
terutamajikaiktuskordistidakteraba.Karenaituperkusidilakukan 1 atau 2 cm lateral
daridugaanpergeseraniktuskordiske medial. Jikaterdapatbunyiredup, makaimpuls yang
terjadiadalahektopikketimbang apical.Jikatimbulbunyiresonan,
makaimpulsberasaldari apical. jika area tersebutberupahiperesonan,
makaimpulsadalah apical, dan alas an terjadinyapergeseranadalahhiperinflasi.

Perkusi
Perkusidilakukanpadaselaigaketiga, keempatdankelimadarigarisaksilaris anterior
kirikegarisaksilaris anterior kanan.Biasanyaadaperubahan nada
perkusidarisonorkeredupkira-kira 6 cm di sebelah lateral kiri sternum.
Redupinidisebabkanolehadanyajantung.
Kebanyakanklinikusmerasabahwaperkusiuntukmemperkirakanukuranjantunghanyase
dikitmembantu, karenasensitivitasteknikinirendah.Padabeberapakeadaanklinis,
perkusimungkinberguna.Inimencakupdekstrokadriadan tension pneumotoraks dada
kiri.Padakeadaan-keadaaninidapatditemukanreduppadasisikanan sternum.

Asukultasi
Kelainanpatologis yang harusiidentifikasidengancaraauskultasiialah
Gallop : yaitubunyijantungsepertiderap kaki kuda yang sedangberlari
Murmur : bisingjantung yang harusdidengarbaik-baikdandibedakan

3. Pemeriksaan Penunjang
Reaktan fase akut seperti LED atau protein C-reaktif, mungkin naik. Uji ini dapat
tetap naik untuk masa waktu yang lama (berbulan-bulan) dan digunakan oleh beberapa klinisi
sebagai pedoman untuk mengubah dosis obat-obat anti radang. Pemanjangan interval PR
pada elektrokardiogram juga termasuk pada criteria minor. Ini juga merupakan tanda non
spesifik dan harus digunakan hanya sesudah pertimbangan yang cermat.
Bukti Adanya Infeksi Sterptokokus Grup A. Bukti ini merupakan salah satu dari segi-segi
criteria Jones yang paling penting. Harus ada bukti infeksi streptokokus grup A yang
mendahului yang tercatat dengan biakan ternggorok yang positif, riwayat demam scarlet, atau
kenaikan antibody streptokokus seperti antistreptolisin O (ATSO), antideoksiribonuklease B
(anti-DNAse B), atau antihialuronidase (AH). Diagnosis demam reumatik tidak harus
dipandang secara serius pada penderita tanpa adanya bukti infeksi streptokokus grup A baru.
Sekitar 80% individu dengan demam reumatik mengalami kenaikan titer ATSO, tetapi jika
dua titer antibody streptokokus tambahan juga naik atau meningkat, kenaikan setidaknya satu
antibody terdapat lebih daripada 95% pernderita demam reumatik.
1
1. Peningkatan kadar reaktan fase akut
berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis
merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi
fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea
merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju
endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun
protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada
gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat
meningkat pada semua kasus.
2. Titer antistreptolisin O (ASTO)
merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu
bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat
apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-
anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus
demam rematik akutInfeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan
biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik
akut. Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan
kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut.

3. Blood culture menyingkirkan diagnosis banding: septic bakteremia, infective
endocarditis and disseminated gonococcal infections.
4. Rheumatoid Factor menyingkirkan Rheumatoid arthritis
5. Gambaran radiologis
Berguna untuk menilai besar jantung. Tetapi gambaran radiologis mormal tidak
mengesampingkan adnya karditis. Pemeriksaan radiologis secara berseri berguna
untuk menentukan prognosis dan kemungkinan adanya perikarditis.
Pembesaran local
1. Atrium kanan jantung melebar ke kanan melebihi 1/3 diafragma danberbentuk
setengah bulatan
2. Atrium kiri di sisi kanan tampak double contour atau batas kembarpinggang
jantung mendatar/mencembung(normal mencengkung)tampak tonjolan aurikel
atrium kiri bronkus primer kiri mendataresophagus terdesak ke belakang pada foto
Ba lateral.
3. Ventrikel kanan: batas kiri jantung melebar ke kiri melebihi 2/3diafrgma dan apek
terangkat ke atas batas jantung menempel sternumlebih dari 1/3 bagian foto lateral
4. Ventrikel kiri batas kiri jantung melebar ke kiri bawah lebih dari 2/3diafragma
pada foto lateral.


6. Gambaran elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG awal secara seri berguna dalam mendiagnosis dan tatalaksana
DRA walaupun pemeriksaan ini kadang kadang mungkin normal kecuali adanya
sinus takikardi. Pemanjangan interval PR terjadi pada 28 40 % penderita, jauh leboh
sering daripada penyakit demam yang lain.
4

Diagnosis Kerja
Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung terusak oleh infeksi
Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan Penyakit Demam Rematik
terdahulu1. Demam rematik adalah sindroma klinis akibat infeksi Streptococcus Beta
Hemoliticus grup A.
Faktor Predisposisi2
- Usia
Usia mempengaruhi insiden demam rematik. Terbanyak pada usia 5-16tahun.
Berkurangnya imunitas dan seringnya kontak dengan anak-anaklain memudahkan
anak golongan umur tersebut mendapatkan infeksiStreptoccocus.
- Penderita yang sudah mendapat serangan demam rematik
Penderita yang sudah pernah mendapatkan serangan demam rematikcenderung
rekuren. Dan serangan mengulangi serangan sebelumnya.
- Faktor keluarga
Kembar monozigot lebih sering terkena dibandingkan dizigot.
- Lingkungan/ Overcrowded
Banyaknya orang dalam satu lingkungan menentukan penyebaran infeksiseperti
halnya rumah dan sekolah yang terlalu padat.

Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut, tetapi DRbanyak
terdapat pada anak-anak dan usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi
epidemiologi pada DR akut yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Dinegara-negara
tropis dan sub tropis masih terlihat peningkatan yang agresif seperti kegawatan karditis dan
payah jantung yang meningkat. Insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan
terjadinya kelainan katup jantung adalah sebagai akibat dari kekurangan kemampuan untuk
melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian
penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun.

Etiologi
Infeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A. Infeksi bakteri ini biasanya menyebabkan
Faringitis dan sebagian kecil infeksi pada kulit (pioderma). Tidak semua Streptococcus Grup
A dapat menyebabkan Demam rematik, serotype seperti M type 4,2,12.
Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh karena morfologi koloninya dan
kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi
oleh tiga lapisan membran, yang disusun terutama dari lipoprotein. Diluar membran
sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tigam komponen:
1. Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuandinding sel.
2. Polisakarid dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti memilikideterminan
antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantungmanusia.
3. Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai proteinM yakni
antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A. adanya protein Mini menghambat
fagositosis.

Patogenesis
Terjadi reaksi imun yang abnormal oleh tubuh terhadap antigenStreptococcus Beta
Hemoliticus Grup A. Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi. Tidak
ada penyebaran kuman diseluruh tubuh. Terdapat immunological cross reaction antara
membrane sel streptococcus dan sarcolemma miokard.
Diperkirakan terdapat suatu kemiripan antara antigen bakteri dengan sel jantung pada
manusia (antigenic mimicry). Pada penyelidikan ditemukan dua hal :
1. Adanya persamaan antara kabohidrat dari streptococcus grup A denganglycoprotein
dari katup jantung.
2. Terdapat persamaan molekuler yaitu: streptococcal M.Protein dengansarcolema* sel
miocard pada manusia.
Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim ekstraseluler, termasuk duahemolisisn atau
streptolisin S yang stabil pada oksigen, serta streptolisin O yang labil terhadap oksigen.
Demam rematik adalah suatu penyakit peradangan multisitem akut,di perantarai secara
imunologis, yang terjadi setelah suatu episode faringitis streptokokus grup A setelah interval
beberapa minggu yang biasanya selama 1 3 minggu. Faringitis itu terkadang hampir
asimtomatik. Beberapa strain reumatogenik streptokokus grup A tampaknya berkaitan erat
dengan peningkatan resiko demam rematik, mungkin karena adanya kapsul sempurna yang
sangat antigenik.
Seperti diketahui, sel kuman streptokokus berbentuk suatu fimbriae yang terdiri dari
mukopeptid, karbohidrat grup C dan M-protein. Bagian luar fimbriae sendiri diselaputi oleh
kapsul asam hialuronik. Semua bahan bahan itu ternyata mempunyai peranan yang sangat
penting dalam menentukan virulensi kuman dan sifat antigeniknya.
Apabila terjadi infeksi kuman streptokokus pada jaringan tubuh, maka sel sel kuman
streptokokus akan mengeluarkan komponen komponen yang bersifat antigenik seperti
hialuronidase, streptodornase, streptokinase, M protein dan sebagainya. Karena komponen
tersebut bersifat antigenic maka tubuh pun akan membentuk banyak antibody untuk
menetralisirnya. Diperkiarakan antibody yang ditujukan untuk menetralisir M protein dari
kuman streptokokus bereaksi silan dengan protein normal yang terdapat di jantung, sendi dan
jaringan lain. Kenyataannya bahwa gejala biasanya belum muncul sampai 2 3 minggu
setelah infeksi dan bahwa streptokokus tidak ditemukan pada lesi mendukung konsep bahwa
demam reumatik terjadi akibat respon imun terhadap bakteri penyebab.


Gambar 1. Patofisologi Demam Reumatik
Infeksi demam rematik sering terjadi secara berulang dan dikenal sebagai reaktivasi rema.
Walaupun penyakit ini merupakan suatu inflamasi sistemik, tetapi penyakit jantung rematik
meruapakan satu satunya komplikasi demam rematik yang paling permanen sifatnya.
Tampaknya komplikasi ini ditentukan oleh beratnya infeksi demam rematik yang pertama
kali dan seringnya terjadi reaktivasi rema. Itu sebabnya, tidak semua demam rematik akan
berkembang menjadi penyakit jantung rematik. Sebaliknya, tidak semua penyakit jantung
rematik mempunyai riwayat demam rematik yang jelas sebelumnya. Hal ini mungkin karena
gejala gejala demam rematik pada fase dini memang tidak mudah dikenali, atau
demam rematik memang tak jarang hanya bersifat silent attack, tanpa disertai gejala klinis
yang nyata.
Demam rematik biasanya menyerang jaringan otot miokard, endokard dan perikard, terutama
pada katup mitral dan katup aorta. Kelainan pada katup trikuspid sangat jarang disebabkan
oleh infeksi rema. Secara histopatologis, infeksi demam rematik ditandai dengan adanya
proses Aschoff bodies yang khas, walaupun secara klinis tidak ada tanda tanda reaktivasi
rema yang jelas. Daun katup dan korda tendinae akan mengalami edema, proses fibrosis,
penebalan, vegetasi vegetasi dan mungkin kalsifikasi.


Manifestasi klinis
1. Carditis
- manifestasi paling serius, satu satunya penyebab kematian padaserangan akut,
atau bila melampaui fase akut akan meninggalkan cacat jantung dan penyebab
kematian fase akhir
- pada karditis yang asimtomatik didiagnosis dari pemeriksaan fisik padawaktu
penderita berobat dengan keluhan non kardiak, yaitu poliartritismigrant
maupun chorea.
- Pada karditis berat, datang karena gagal jantungnya sepertidispnea(DOE,
ortopnea/PND), udema tungkai dan hepatomegali.Karditis ringan apabila pada
pemeriksaan fisik dengan auskultasididapati bising organic(fungsional) dan
kadang-kadang pericardialfriction rub.
- Poliartritis (radang sendi dibeberapa bagian tubuh) adalah gejala umum dan
merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %).
2. Khorea Sydenham,khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15%
penderitademam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem
syarafsentral pada proses radang. Hubungan khorea Sydenham sampai
demamreumatik tetap merupakan tanda tanya untuk beberapa waktu lamanya.Periode
laten antara mulainya infeksi streptokokus dan mulainya gejalagejalakhorea lebih
lama daripada periode laten yang diperlukan untukarthritis maupun karditis. Periode
laten khorea ini sekitar 3 bulan ataulebih, sedangkan periode laten untuk arthritis dan
karditis hanya 3 minggu.Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan
yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini
lebihnyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampakselalu
gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan- tahan danmeledak-ledak.
Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelekdan ditandai oleh coretan ke
atas yang tidak mantap dengan garis yangragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya
tulisannya tidak dapat dibaca samasekali.
3. Erithema
- marginatummerupakan ruam (kemerahan) yang khas untuk demam reumatik
danjarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini
dimasukkan dalam manifestasi minor.
- Keadaan ini paling sering ditemukan padabatang tubuh dan tungkai yang jauh
dari badan, tidak melibatkan muka.
- Ruam makin tampak jelas bila ditutup dengan handuk basah hangat atau
mandi air hangat, sementara pada penderita berkulit hitam sukar ditemukan.
4. Nodul subkutan.
Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa decade terakhir, dankini hanya
ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik.Nodulus ini biasanya
terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutamaruas jari, lutut, dan persendian kaki.
Kadang-kadang nodulus iniditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna
vertebralis.
Gejala kardiak:
1. Stenosis mitral
- Berkurangnya aliran darah selama diastolic melewati katup mitralakibat
penyempitan katup
- Penyebab utama:demam rematik, merupakan petunjuk adanyabeberapa kali
kekambuhan mitral valvulitis
- Katup mitral sempit akibat fusi pada komisura,daun katupkaku,menebal dan
mengalami kalsifikasi,korda tendiane mengalamikontraktur melekat satu sama
lain akibat jaringan parut. Proses iniditambah pemendekan dari korda yang
menyebabkan daun katuptertarik ke bawah sehingga membentuk struktur
berbentuk corongsempit.
- Dispnea: disebabkan tekanan tinggi pada atrium kiri dan pembuluhkapiler
sehingga terjadi bendungan paru kronik disertai episode edemaalveolus
- Dispnea on effort: keluhan sesak napas apabila ada beban fisik dimana HR
meningkat
- Orthopnea:tanpa beban fisik sekalipun sudah bendungan. Terjadibeberapa
menit dalam keadaan baring dan penderita tidak tidur.Pdposisi baring, terjadi
berkurangnya pooling cairan di ekstremitasbawah dan abdomen, cairan dari
ekstra vaskuler ke intra vaskulersehingga venous return meningkat..darah
beralih dr ekstrathoracic keintrathoracic, ventrikel kiri dalam keadaan gagal di
mana ventrikel kanan masih kompeten ventrikel kiri tidak dapat
menerima venous return dilatasi dan meningkatnya tekanan v.pulmonalis
dgn akibatedema intersisial,resistensi jln napas dan dispnea.
- PND: terjadi setelah 2-4 jam,cairan ekstravaskular masuk ke
dalamintravascular dengan akibat venous return meningkat. Pada
keadaangagal jantung kiri di mana ventrikel kanan masih
kompetenmenyebabkan tekanan v.pulmonalis dan cabang-
cabangnyameningkat,terjadi edema alveoli,mukosa bronchial
danintersisial.udema menekan bronkus kecil dgn akibat menambahkesukaran
napas dan berkurangnya ventilasi.
- EKG:hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kanan. LAH P mitral
padasandapan I,II dan sandapan dada. LAH pada sandapan V1
ditunjukkanoleh P negative yg jelas.
- Foto toraks: CTR>50%, apeks ke lateral dibentuk oleh ventrikel
kanan.Pembesaran atrium kiri nampak sebagai double contour,
pinggangjantung mendatar/mencembung.\
2. Regurgitasi mitral
- Penutupan katup(koaptasi) tidak sempurna apabila satu atau lebih
dariapparatus mitral (dinidng atrium kiri annulus mitralis,daun
katup,kordatendinae,M.papilaris,dinidng ventrikel kiri) disfungsi karena
penyakit.
- Penyebab:Penyakit jantung rematik,penyakit jantung koroner,dilatasiventrikel
kiri,kalsifikasi annulus mitralis,kardiomiopatihipertrofik,endokarditis
infektif,congenital.
- Dispnea:tekanan pd atrium kiri naik,terjadi backward failure
tekananhidrostatik pd v.pulmonalis tinggi(hipertensi pulmonal)
transudasi ke dalam alveoli edema paru
- EKG:gelomboang R meninggi dan melebar, dilatasi dan hipertrofi LA
Pmitrale(P melebar dan bifasik)
- Foto toraks: MR ringan- e lateral
kaudal, pembesaran LA tampak double contour, mungkinterlihat Kerley B
lines(udema paru)

Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah
gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis
reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark
(kematian sel jantung).


Gagal jantung
- miokard kehilangan fungsinya sehingga terjadi penurunancardiac output.
- pada keadaan mitral stenosis, darah sedikit dapat melewati katup yangsempit dari
atrium kiri ke ventrikel kiri(restriksi&obstruksi pengisisan ventrikel) darah
banyak terkumpul di atrium menyebabkan atriumdilatasi dan hipertrofi. Tekanan di
atrium meningkat sehingga iabergerak pasif menyebabkan tekanan di pulmo
meningkat edema pulmonal dispnea,orthopnea dan PND
- apabila terjadi regurgitasi mitral, darah yang mengalir ke ventrikel kiribalik lagi ke
atrium kiri. Pada masa yang sama, atrium kiri turutmenerima darah dari v.pulmonalis
banyak darah dari atrium akanmasuk ke ventrikel
bertambah hipertrofi ventrikelkiri.
- oleh karena ventrikel gagal berfungsi dengan baik untuk memompadarah ke aorta,
darah ke organ berkurang, fungsi organ berkurang (otak ilang keseimbangan,
ginjal anemia)
- EKG: QRS melebar dan meninggi (hipertrofi ventrikel kiri)
- foto toraks: CTR meningkat(normal < 50%), jantung bergeser ke lateralkaudal(gagal
jantung kiri), aorta mengecil (darah <lewat), cornuspulmo melebar(A.pulmonalis
dilatasi)
- ukur CTR (perbandingan panjang jantung dengan panjang rongga toraks x 100%) >
50% kardiomegali.
- Pinggang jantung(panah) mendatar/mencembung hipertrofi atriumkiri
- Apeks bergeser ke lateral kaudal hipertrofi ventrikel kiri

Diagnosis Differensial
Karditis et causa virus
Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapatmenyebabkan
miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung.
Kardiomegali bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur.Perikarditis akibat
virus harus dibedakan dengan DR karena pada virusdisertai dengan valvulitis.
Keadaan mirip chorea
Multiple tics merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.
Cerbral palsy gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa:kelumpuhan
motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan.Keterlambatan perkembangan.
Post ensefalitis perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yangbermacam-
macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala,muntah-muntah,
photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.
Endokarditis bakterialis subakut
Endokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum
katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli.Gejalanya berupa kelelahan,
demam ringan (37,2-39,2 Celsius), penurunan berat badan, berkeringat dananemia.
Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi
yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama
telahmengalamiperubahan.
Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau
dibawah kuku jari tangan.Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil
yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih
besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau
tungkai.
Gejala lainnya dari endokarditis subakut adalah engigil, nyeri sendi, kuit pucat,
denyut jantung yang cepat, adanya darah dalam air kemih.
Endokarditis pada katup jantung buatan dapat bersifat akut maupun subakut.
Dibandingkan dengan infeksi pada katup yang asli, infeksi pada katup buatan lebih
mudah menyebar ke otot jantung di dasar katup dan melonggarkan katup. Perlu segera
dilakukan pembedahan untuk mengganti katup karena gagal jantung yang disebabkan
oleh kebocoran katup yang berat bisa berakibat fatal. Atau bisa terjadi gangguan pada
sistem konduksi listrik jantung yang mengakibatkan melambatnya denyut jantung dan
menyebabkan penurunan kesadaran secara mendadak atau bahkan kematian.
2

Kelainan kongenital
Kelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikelseptum
defect) dan ASD (atrium septum defect).
Gambaran klinis yang mendasari:
- Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik
murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IVparasternal kiri.
- Adanya keluhan sesak napas akibat gagal jantung
Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang teliti terhadap
tumbuh kembang anak. Biasanya berat badan anak menurun (pada kasus berat) dan terdeteksi
dini anak lebih kecil ( < 1 thn).

Prognosis
Penyakit jantung reumatik pada dasarnya tergantung berat ringannya kelainan katup.
Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus Beta
Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.
- Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis.
- Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15%terjadi pada
pasien yang pernah mendapat serangan demam rematiksebelumnya. Faktor yang
mempengaruhi kekambuhan ialah faktorimun dan gejala sisa penderita.
- Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jikapenyembuhan dan
pencegahan rekurensi tidak adequat.

Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah
gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis
reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark
(kematian sel jantung).


Terapi