PRETEST

DIFERENTIAL DIAGNOSIS EDEMA

Disusun oleh :
Mochamad Zulfar Aufin (110.2009.174)
Wisnu Budi Prayoga Penangsang (110.2009.302)

PEMBIMBING :
DR. HAMI ZULKIFLI ABBAS, SP.PD, MH.KES, FINASIM
DR. SIBLI, SP.PD
DR. SUNHADI
KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
PERIODE 1 APRIL-8 JUNI 2013
2

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis
untuk menyusun tugas pretest yang berjudul Diagnosis Banding Edema.
Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya
sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pihak pemabaca agar
dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik
lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami
Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi serta
berbagai pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah membantu menyelesaikan
tugas pretest ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 03 April 2013


Penulis
3

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...2
EDEMA.4
REGULASI DISTRIBUSI CAIRAN EKSTRASEL3
DEFINISI.6
PATOFISIOLOGI...6
MORFOLOGI .....9
MANIFESTASI ....10
TERAPI.13
DAFTAR
PUSTAKA...18

4


EDEMA
Regulasi Distribusi Cairan Ekstrasel
Pertukaran cairan melalui bulk flow.Suatu volume cairan bebas- protein sebenarnya
tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan intersitium di sekitarnya, dan
kemudian direarbsorbsi. Proses tersebut terjadi karena berbagai konstituen cairan
berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan, berbeda dengan difusi diskret tiap
tiap zat terlarut mengikuti penurunan gradient kosentrasi. Bulk flow terjadi karena
perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotic koloid antara plasma dan cairan
intersitium. Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding
kapiler adalah :
1. Tekanan darah kapiler
Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam
dinding kapiler tekanan ini cenderung mendorong cairan ke luar kapiler untuk
masuk ke dalam cairan intersitium.
2. Tekanan osmotic koloid plasma
Dikenal dengan tekanan onkotik adalah suatu gaya yang disebabkan oleh
disperse koloid protein protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakaan
cairan ke dalam kapiler.karena protein plasma tetap berada di plasma dan
tidak masuk ke cairan intersitium, terdaoat perbedaan konsentrasi protein
5

anatara plasma dan cairan intersitium.plasma memiliki konsentrasi protein
yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil darioada cairan
intersitium , perbedaan ini menimbulkan efek osmotic. Yang cenderung
mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan intersitium
ke daerah konsentrasi air rendah di di plasma.Dengan demikian protein
protein plasma dapat dianggap menarik air.Tekanan osmotic koloid plasma
rata rata 25mmHg.
3. Tekanan hidrostatik cairan intersitium
Adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan
intersitium cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
4. Tekanan osmotic koloid cairan intersitium
Gaya lain yang dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam bulk
flow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan
masuk ke ruang intersitium dalam keadaan normal dikembalikan ke darah
melalui sitem limfe.Dengan demikian konsentrasi protein dalam cairan
intersitium sangat rendah, dan tekanan osmotic koloid cairan intersitium
mendekati nol.
Dengan demikian, 2 tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar
kapiler adalah darah kapiler dan tekanan osmotic koloid cairan intersitium,
dan tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler adalah
tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan hidrostatik carian intersitium.(5)

6


Definisi
Edema merupakan pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahan
volume cairan intersisium.Secara umum, efek berlawanan antara tekanan
hidrostatik vascular dan tekanan osmotic koloid plasma merupakan factor
utama yang mengatur pergerakan cairan antara ruang vascular dan
intersisial.(2)

Patofisiologi
Faktor-faktor penentu yang mempengaruhi terjadinya edema, yaitu :
1. Peningkatan tekanan hidrostatik
Peningkatan tekanan intravaskular lokal dapat diakibatkan oleh gangguan
aliran darah balik vena, sebagai contoh yang diakibatkan oleh trombosis
vena dalam pada ekstermitas inferior yang di sertai dengan edema yang
terbatas pada ttungkai yang terkena.Peningkatan tekanan vena umum,
yang mengakibatkan edema sistematik, paling lazim terjadi pada gagal
jantung kongestif yang memperngaruhi fungsi ventrikel kanan
jantung.Meskipun peningkatan tekanan hidrostatik vena merupakan hal
yang penting, patogenesisnya edema jantung patogenesis edema jantung
merupakan hal yang lebih kompleks.Gagal jantung kongestif disertai
dengan penurunan curah jantung sehingga menurunkan perfusi ginjal.
7

Hipoferfusi ginjal kemudian akan memicu poros renin angiotensin
aldosteron yang menginduksi retensi natrium dan air oleh ginjal
(aldosteronime skunder) hal ini di maksudkan untuk meningkatkan
volume intravaskular sehingga meningkatkan curah jantung yang di sertai
perbaikan perfusi ginjal normal. Namun jika jantung mengalami
kegagalan tersebut tidak dapat meningkatan curah jantung, beban cairan
tambahan mengakibatkan peningkatan tekanan vena dan akhirnya terjadi
edema. Jika curah jantung tidak di perbaiki atau retensi air tidak berkurang
(misalnya dengan garam , diuretik, atau antagonis aldosteron) terjadi suatu
siklus retensi cairan ginjal dan akan memperburuk edema. Pembatasan
garam, diuretik, serta antagonis aldosteron juga bernilai dalam
penatalaksanan edema umum akibat berbagai macam penyebab lainya (3)
(5)
2. Penurunan tekanan Onkotik
Keadaan ini dapat disebabkan oleh kehilangan yang berlebihan atau
penurunan sintesis albumin yaitu suatu protein serum yang paling
berperan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, penyebab
penting kehilangan albumin adalah sindrom nefrotik. Yang di tandai oleh
kebocoran dinding kapiler glomerulus dan edema umum, penurunan
sintesis albumin terjadi pada penyakit hati difus(sirosis) atau sebagai
akibat malnutrisi gizi protein, setiap kasus penurunan tekanan osmotik
plasma menyebabkan pergerakan cairan ke dalam jaringan intersisial dan
8

mengakibatkan penyusutan volume plasma. Dan penurunan volume
intravaskular, dapat di perkirakan bahwa aka terjadi hipoperfusi ginjal
disertai aldosteronisme skunder.Sayangnya retensi natrium dan air tidak
dapat memperbaiki kekurangan volume plasma karena masih terdapat
gangguan primer protein serum yang rendah. Pada gagal jantung kongestif
edema yang ditimbulkan oleh kadar protein yang rendah di perburuk oleh
retensi natrium dan cairan skunder. (3) (5)

3. Sumbatan saluran limfe
Gangguan drainase saluran limfe dan akibatnya terjadi limfedema
biasanya bersifat lokal ganguan ini dapat disebabkan oleh obstruksi akibat
radang atau neoplastik.Contoh infeksi parasit filariasis sering kali
menyebabkan fibrosis saluran dan kelenjar getah bening yang masif di
daerah inguinal.Edema pada genitalia eksterna serta ekstermitas inferior
yang terjadi sangat hebat sehingga disebut elefantiasis.Kanker payudara
dapat serta kelenjar getah benih aksila yang berkaitan reseksi terhadap
saluran limfe serta pembentukan jaringan parut yang berhubungan dengan
pembedahan dan radiasi dapat menyebabkan edema berat pada lengan.
Pada karsinoma payudara, insfiltrasi serta obstruksi pada saluran limfe
superfisial dapat menyebabkan edema pada kulit yang menutupi, dan
menyebabkan edema pada kulit yang menutupinya dan menimbulkan
gambaran yang disebut dengan gambaran peudu d orange(kulit jeruk)
9

gambaran berbintik bintik halus semacam itu disebabkan oleh aksentuasi
tekanan pada kulit di derah folikel rambut. (3) (5)

4. Retensi natrium dan air
Kedua hal ini jelas merupakan faktor pendukung pada beberapa bentuk
edema namun retensi garam dapat pula merupakan penyebab primer
edema.Peningkatan garam yang disertai dengan peningkatan air, baik
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik (karena bertambahnya
volume cairan intravaskular) maupun penurunan tekanan osmotik koloid
vaskular. Retensi garam dapat terjadi pada setiap penurunan fungsi ginjal
akut, termasuk glomerulonefritis pascastrptokokus dan gagal ginjal akut
(3) (5)

Morfologi
a. Edema subkutan
Dapat mempunyai sebaran yang berbeda tergantung pada
penyebabnya.Edema ini bersifat difus atau dapat lebih mencolok pada
daerah bertekanan hidrostatik tinggi.Pada daerah tersebut, distribusi
edema dipengaruhi gravitasi dan diberi istilah sesuai pada bagian tubuh
terkait (misalkan edema tungkai) merupakan gambaran mencolok pada
gagal jantung, terutama pada ventrikel kanan. (3)
10

b. Edema preorbital
Edema muncul pada jaringan dengan matriks jaringan ikat yang longgar
seperti palpebral.
c. Edema pitting
Edema yang terjadi terkanan pada jari tangan pada jaringan subkutan yang
mengalami edema secara bermakna akan memindahkan cairan intertisial
dan meninggalkan cekungan berbentuk jari tangan.
d. Edema paru
Edema yang terjadi pada kasus gagal jantung , terutama ventrikel kiri. Dan
dapat terjadi pada gagal ginjal.
e. Edema otak
Dapat terlokalisasi pada tempat jejas fokal atau dapat generalisata,
misalnya pada ensefalitis, krisis hipertensi, atau sumbatanpada aliran
keluar vena di otak.Trauma dapat menyebabkan edema lokasisata atau
generalisata bergantung sifar dan luas jejas.Pada generalisata, otak
mengalami pembengkakan secara makroskopis yang diertai dengan sulkus
yang menyempit serta girus yang menggelembung yang meniunjukan
adanya tanda pemipihan yang menekan cranium yang luas. (3)



11

Manifestasi
a. Penurunan aliran darah ginjal
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan terjadinya peningkatan
tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran
darah pada ginjal berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan
menahan natrium dan air melalui mekanisme :
1. Peningkatan reabsorbsi garam dan air di tubulus proksimal, dengan
mekanisme peningkatan sekresi renin oleh apparatus
jukstaglomerolus. Renin meningkatkan pembentukan angiotensin
II yang akan menyebabkan kontriksi arteriol aferen sehingga
terjadi peningkatan filtrasi glomerulus dan peningkatan tekanan
osmotic. Peningkatan tekanan osmotic ini akan menyebabkan
peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimal.
2. Peningkatan reabsorbsi natrium dan air tubulus distalis
Angiotensin II akan merangsang kelencar adrenal melepaskan
aldosterone yang akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus
kontortus distalis.

b. Pembentukan edema pada sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik
proteinuria. Yang akan menyebabkan hipoalbuminemia sehingga terjadi
12

penurunan tekanan osmotic yang berdampak pada perpindahan cairan
intravascular ke intersitium
c. Pembentukan edema pada gagal jantung
Gagal jantung kongestif ditantai kegagalan pompa jantung, saat jantung
gagal memompa darah, darag akan terbendung pada system vena dan saat
bersamaan volume darah arteri berkurag. Volume darah yang berkurang
ini kan merespon aktivasi saraf simpatis yang mengakibatkan
vasokontriksi sebagai usaha mempertahankan curah jantung dan
menyalurkan darah ke organ organ utama, sehingga terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal yang mengakibatkan ginjal menahan natrium dan
air. Lalu kegagalan memompa darah secara maksimal oleh jantung
menambah beban dari ventrikel kiri sehingga terjadi penumpukan cairan
yang akan terakumulasi ke paru sehingga terjadi sesak dan edema paru-
paru.
Selain penumpukan cairan pada paru, terjadi pula penumpukan dari darah
pada vena vena dari kaki menyebabkan terjadi kebocoran cairan ke dalam
ruang interstitial sehingga terjadi edema tungkai.
d. Pembentukan edema pada sirosis hati
Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan
pembentukan nodul.Pada sirosis hepatis terjadi kerusakan parenkim hati,
terjadi vasodilatasi semakin berat menyebabkan tahanan perifer semakin
menurun. Tubuh akan menafsirkan seolah olah terjadi penurunan volume
13

arteri. Keadaan ini mengaktivasi system vasokontriksi dan anti diuresis
akan menyebabkan retensi air dan retensi garam. Sehingga terjadi
penumpukan cairan pada jaringan intersitium.Kerusakan parenkim hati
juga menimbulkan hipoalbuminemia yang mengakibatkan rendahnya
jumlah protein sehingga terjadi edema.
e. Pembentukan edema karena Obat
Mekanisme penyebab terjadinya edema karena obat diantaranya terjadi
vasokontriksi arteri renalis (OAINS, cyclosporine), dilatasi arteri sistemik
(vasodilator), meningkatkan reabsorbsi natrium di ginjal (hormone
steroid) dan meruksak struktur kapiler (interleukin 2). (4)

Terapi Edema
Diuretik
Diuretik adalah obat yang cepat menambah pembentukan urin.Adanya dua pengertian
pertama yaitu penambhan volume urin yang di produksi, yang kedua menunjukan zat zat
terlarut dan air.Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan edema.Sehingga
volume cairan ekstrasel kembali menjadi normal.
1. Penghabambat mekanisme transpor elektrolit di dalam tubuli ginjal
2. Diuretik osmotik
14

Diuretik kuat (high-ceiling diuretics) mencakup sekelompok diuretik yang efeknya sangat
kuat di bandingkan dengan diuretik lain. Tempat kerja utamanya di bagian epitel tebal ansa
henle bagian asenden karena itu kelompok disebut juga sebagai loop diuretik. Termasuk
dalam kelompok ini adalah furosemid, torsemid asam etakrinat dan bumetanid.(1)
Obat Tempat kerja utama Cara kerja
Diuretik osmotik 1.tubuli proksimal
2. ansha henle desenden
bagian epitel tipis
3.duktus kolingentes
1.Penghambatan reabsobsi
natriumdan air melalui daya
osmotiknya
2. penghambatan reabsobsi
natrium dan air oleh karena
hipertonsisitas daerah medula
menurun
3.penghambtan reabsobrsi
natrium dan air oleh karena
penghambatan efek ADH
Penghambatan enzim
karbonik anhidrase
Tubuli proksimal Penghambatan terhadap
reabsobsi HCO3-, H+, dan
Na-
Tiazid Hulu tubuli distal Penghambatan terhadap
reabsobsi natrium klorida
Diuretik hemat kalium Hilir tubuli distaldan duktus
koligantes daerah korteks
Penghambatan anti Na+/K+
(reabsobsi natrium dan
15

sekresi kalium) dengan jalan
antagonisme kompetitif
(spironolakton) atau secara
langsung (triametren dan
amiloid)
Diuretik kuat Ansa henle asenden bagian
epitel tebal
Penghambatan terhadap
kotranspor Na+/ k+/ Cl-
(1)
Farmakodinamik
Diuretik kuat terutama bekerja dengan cara menghambat reabsobsi elektrolit di ansa henle
asenden bagian epitel tebal, tempat kerja di permukaaan sel epitel bagian luminal (yang
mneghadap ke lumen tubuli) pada pemberian secara IV obat ini cenderung meningkatkan
aliran darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomelurus. Prubahan hemodinamik
ginjal ini mengakibatkan menurunya reabsobsi cairan dan elektrolit di tubuli proksimal serta
meningkatnya efek awal diuresis.Peningkatan aliran darah ginjal ini relatif hanya berlangsung
sebentar.Dengan berkurangnya cairan ekstrasel akibat diuresis.Peningkatan aliran darah
ginjal ini relatif hanya berlangsung sebentar. Dengan berkurangnya cairan ekstrasel akibat
diuresis, maka aliran darah ginjal menurun dan hal ini akan mengakibatkan meningkatnya
reabsobsi cairan dan elektrolit tubuli proksimal. Furosemid dan bumetanid mempunyai daya
hambat enzim karbonik anhidranase karena keduanya merupakan devirat sulfonamid, seperti
juga tiazid dan asetazonlamid, tetapi aktifitasnya terlalu lemah untuk menyebabkan diuresis
di tubuli proksimal. Diuretik kuat juga menyebabkan meningkatnya ekskresi k+ dan kadar
asam urat plasma mekanismenya kemungkinan besar sama dengan tiazid. Ekskresi Ca++ dan
16

Mg++ juga di tingkatkan sebanding dengan peningkatan ekskresi Na+ berbeda dengan tiazid
golonga ini tidak mengakibatkan Ca++ di tubuli distal. Bedasarkan atas efek kalsiuria ini,
golongan diuretik kuat digunakan untuk pengobatan simtomatik.Iperkalesemia.Diuretik kuat
bisa mengakibatkan alkalosis metabolik.(1)
Farmakodinamik
Diuretik kuat mudah diserap melalui saluran cerna, dengan derajat yang agak berbeda beda.
Biovaibilitas furosemid 65% sedangkan butenid hampir 100%.Obat golongan ini terikat pada
protein plasma secara ekstensif, sehingga tidak difiltrasi di glomerulus tetapi cepat sekali
disekresi melalui sistem transpor asam organik di tubuli proksimal.Kira-kira 2/3 dari asam
etakrinat yang diberikan secara IV diekskresikan melalui injal dalam bentuk utuh dan
konjugasi dengan senyawa, sulfndrill, terutama sistein dan N-asetil sistein.(1)
Efek samping dan perhatian
1) Gangguan cairan dan elektrolit. Sebagian efek samping berkaitan dengan gangguan
kesimbangan cairan dan elektrolit. Antara lain hipotensi, hiponatremia, hipokloremia,
hipokalsemia dan hipomagnesium.
2) Ototoksisitas. Asam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara maupun
menetap.
3) Hipotensi dapat terjadi akibat deplesi volume sirkulasi
4) Efek metabolik berupa hiperuria hiperglikemia peningkatan kolesterol LDL dan
trigliserida serta penuruna HDL
17

5) Reaksi alergi
6) Nefrits interstilitas alergik yang menyebabkan gagal ginjal reversible(1)
Interaksi
Seperti diuretik tiazid hipoglikemia akibat pemberian diuretik kuat dapat meningkatkan
reisko aritmia pada pasien yang juga mendapatkan digitalis atau obat antiritmia.pemberian
bersama obat yang bersifat nefrotik seperti aminogloksida dan antikanker sispaltin akan
meningkatkan resiko nefrotaksis. Diuretik kuat dapat berinteraksi dengan warfarin dan
klofibrat melalui pergeseran ikatanya dengan protein. Pada penunggunaan kronis. Diuretik
kuat ini dapay menurunkan klirens litium, penggunan bersama dengan sfalosporin dapat
meningkatkan nefrotaksis sefalosporin.Antiinflamasi nonsteroid terutama indometasin dan
kortekosteroid melawan melawan kerja furosemid.(1)

Penggunaan klinik
Gagal jantung
Furosemid merupakan obat standar untuk gagal jantung yang disertai edema dam tanda tanda
bendungan sirkulasi seperti peninggian JVP, edema paru, edema tungkai dan asites. Untuk
edemaparu akut di perlukan pemberian secara intravena.Pada keadaan ini perbaikan klinik di
capai karena terjadi perubahan hemodinamik dan penurunan volume cairan ektrasel dengan
cepat sehingga alir balik vena dan curah ventrikel kana berkurang.
Edema refakter
18

Untuk mengatasi edema refakter diuretik kuat biasanya di berikan bersama diuretik lain
misalnya tiazid atau diuretik hemat k+ pemakaian dua macam obat diuretik bersamaan
merupakan tindakan yang tidak rasional
Diuretik kuat juga merupaka obat yang efektif untuk mengatasi asites akibat penyakit sirosis
hepatitis dan edema akibat gagal ginjal.Sebaiknya diberikan secara oral kecuali bila di
perlukan diuresis yang segera maka dapat di berikan secara IV atau IM.Bila ada nefrosis atau
gagal ginjal kronik, maka diperlukan dosis furosemid jauh lebih besar daripada biasanya.
Juga bisa furosemid di tunjukan kepada penderita gagal ginjal akut yang masih awal, namun
hasilnya tidak konsisten, diretii dapay menurunkan kadar kalsium plasma pada pasien
hiperkalsemia simtomatik dengan cara meningkatkan eksresi kaslsium melalui urin. bila
diginakan untuk tujuan ini. Maka perlu pula diberikan suplemen Na+ dan Cl untuk
menggantikan kehilangan Na+ dan Cl- melalui urin (1)







19

DAFTAR PUSTAKA
1. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI.
Edisi V. Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009.
2. Effendi, Ian., Restu, Pasaribu., Bab 147: Edema Patofisiologi dan
Penanganan ,dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5, editor Sudoyo
A.W dkk ,2009, p.946-951, Interna Publishing, Jakarta.
3. Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael. Gangguan Hemodinamik,
Trombosis, dan syok. Dalam Buku Ajar Patologi Robbins, volume 2 edisi 7.
Editor Hartanto Huriawati, Darmaniah Nurwany, Wulandari Nanda. 2004, 87-
88. EGC. Jakarta
4. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo., Part 14: Cirrhosis and its
complication,in Harrisons principles of internal medicine 18th edition. 2012.
p.2592-2594., McGraw-Hill, America.
5. Sherwood, Lauralee. Pembuluh Darah dan Tekanan Darah. Fisiologi Manusia
dari Sel ke Sistem.Edisi 2.Jakarta:EGC. 2001, 319-325.