Anda di halaman 1dari 43

PRESENTASI KASUS

CRONIC KIDNEY DISEASE GRADE V dengan HIPERTENSI GRADE 2





DIPRESENTASIKAN OLEH :
LILI NURHIDAYATI 1102009162

PEMBIMBING :
Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, MH.Kes. FINASIM
Dr. SIBLI, Sp.PD
Dr. SUNHADI

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
FEBRUARI 2014
2

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis
untuk menyusun tugas kasus yang berjudul Congestif heart failure. Penyusunan
tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga
diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pihak pembaca agar dikesempatan
yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami
Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi serta berbagai
pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah membantu menyelesaikan tugas pretest
ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 20 April 2013


Penulis

3

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR2
DAFTAR ISI...3
Identitas Pasien4
Anamnesis4
Pemeriksaan Fisik5
Pemeriksaan Penunjang8
Resume10
Tinjauan Pustaka.17
DAFTAR PUSTAKA..40












4


KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Ny.U
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 62 tahun
Alamat : Klayan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Tgl masuk : 19-04-2013
No.CM : 802255

II. Anamnesis (autoanamnesis)
Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 6 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dirasakan memberat sejak 6 hari yang lalu
sebelum masuk rumah sakit disertai dengan bengkak pada kedua kakinya, dan pasien
merasakan sesak terutama bila ia berjalan kaki agak jauh sehingga sehari hari pasien
hanya istirahat dan beraktivitas ringan. Sesak nafas tanpa disertai napas berbunyi,
tidak dipengaruhi keadaan cuaca dan waktu. Pasien juga merasa dada berdebar-debar.
Pasien mengaku mengalami susah tidur dan baru dapat tidur bila menggunakan 3-4
bantal di kepalannya dan pasien juga sering terbangun pada malam hari karena sesak
5

nafas dan batuk batuk yang timbul setelah sesak. Batuk diakui pasien tanpa
lendir.Tidak pernah demam dan keluar keringat malam. Pasien mengaku buang air
kecil dan buang air besar tidak ada keluhan.
Sejak 3 bulan SMRS dangan keluhan sama, pasien sudah berobat kedokter 2x dan
dirujuk ke rumah sakit karena keluhan tak kunjung hilang dan diberi tahu mempunyai
kelainan pada jantungnya.
Ia juga mengaku mempunyai riwayat kencing manis sejak 7 tahun yang lalu, dulu
pasien sering control ke rumah sakit pertamina untuk control penyakit kencing
manisnya, namun sejak kekurangan biaya pasien pasien mengaku jadi tidak rutin
control dan minum obat. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak lama.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat Hipetensi dan kencing manis diakui pasien.
Riwayat penyakit keluarga :
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dan tidak
ada yang mempunyai penyakit kencing manis.

III. Pemeriksaan Fisik
- Kesadaran: composmentis,
- Keadaan umum : tampak sakit sedang
- Tekanan darah : 150/90
- Nadi : 88x/menit
- Pernapasan : 32x/menit
- Suhu : 36,8 C
6

- BB : 55 kg
- TB : 165 cm
-
Kepala
- Bentuk : Normal simetris
- Rambut : Hitam beruban dan tidak mudah rontok
- Mata : Konjunctiva ananemis , Pupil bulat ditengah,refleks cahaya
isokor
- Telinga : Liang lapang, tidak ada kelainan
- Hidung : Septum ditengah sekret tidak ada, pernafasan cuping
hidung tidak ada
- Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor dan tidak tremor
Leher
Bentuk Normal, deviasi trakea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB,
JVP meningkat.

Thoraks
Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama
dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.
Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri
Perkusi : redup pada kedua lapangan paru bagian basal
Auskultasi : vbs +/+, ronki +/+, Wheezing -/-
7

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga VII garis axillaries anterior
Perkusi Batas jantung :
o Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri
o Batas kiri jantung : sela iga VII garis axillaries anterior kiri
o Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan
Auskultasi :BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-),
gallop (+).
Abdomen
Inspeksi : cembung lembut,tidak ada pelebaran vena
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-),
undulasi (-)
Palpasi :,tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan ulu hati dan hepar
dan lien sulit dinilai.
Genitalia
Tidak dinilai
Ekstremitas
Akral hangat, CTR<2, Edema pretibial.


8


IV. .Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (18 april 2013)
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 9,6 10^3/ 4.0-12.0
LYM 1,7 10^3/ 1.0-5.0
MON 1,0 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 7,0 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 17,2 L % 25.0-50.0
MON% 10,2 H % 2.0-10.0
GRANUL% 72,6 % 50.0-80.0
RBC 2,82 L 10^6/ 4.0-6.20
HGB 8,9 L g/dl 11.0-17.0
HCT 26,2 L % 35.0-55.0
MCV 92,9 80.0-100.0
MCH 31,6 pg 26.0-34.0
MCHC 34,0 g/dl 31.0-35.0
ROW 12,1 % 10.0-16.0
PLT 269 10^3/ 150.0-400.0
MPV 7,0 7.0-11.0
PCT 0.188 L % 0.200-0.50
9

POW 15,1 % 10.0-18.0

Tgl 18 April 2013
Kadar Gula Darah Sewaktu : 203 mg/dL.
Golongan Darah : A
Fungsi Ginjal (Tgl 18 Aprl 2013)
Fungsi Ginjal
Ureum 96,0 10-50
Kreatinin 5,90 0,6-1,38

Tgl 19 April 2013
Gula Darah
Sewaktu
173 370-150

Tgl 20 April 2013
Uric acid 8,75 3,34-7,0

Tgl 22 April 2013
GD sewaktu 160 370-150


10

EKG


V. Resume :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas,udem pada kedua kakinya,merasakan sesak
terutama bila ia berjalan kaki agak jauh. Sesak nafas tanpa disertai napas berbunyi,
tidak dipengaruhi keadaan cuaca dan waktu, merasa dada berdebar-debar susah tidur
dan baru dapat tidur bila menggunakan 3-4 bantal di kepalan, sering terbangun pada
malam hari karena sesak nafas dan batuk batuk yang timbul setelah sesak,Batuk
diakui pasien tanpa lendir. Pasien mempunyai riwayat kencing manis dan tidak rutin
control dan minum obat diabetes.

11

VI. Diagnosa :
Congestif Heart Failure Fc II ec HT grade II dengan DM tipe 2
VII. Diagnosis Banding :
CAD
CKD
Infark miokardial
ARDS
COPD
Emfisema

VIII. Pemeriksaan Anjuran :
Echocardiography
Total protein, albumin, globulin
Elektrolit darah
Lipid profil
Urin lengkap
Radiologi Thorax AP
IX. Terapi
Rencana Pengobatan dari IGD :
- Infus NS 8 gtt/menit
- Furosemid tab 40mg 2x1
- KSR 600 mg tab 2x1 PO
- Ranitidin 50mg 2x1 ampul bolus iv
12

- Captopril 12,5m mg 2x 1 tab
- O2 2-4 liter
- Pasang DC
Rencana pengobatan di ruangan :
Medikamentosa:
Non Farmakologi :
- Tirah baring posisi semi fowler
- Restriksi cairan
- Diet jantung kebutuhan kalori :1490 kalori
- Oksigen 2-4 liter/menit
Farmakologi :
- Furosemid 2 x 40 mg iv
- Ceftriaxone 1 gr/ml 2x 1 ampul inj.iv
- KSR 600 mg 3x1 tab
- Captopril 2 x 12,5 mg
- Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv
- ISDR 5 mg 2x 1 tab
- Digitalis : digoxin 1 x 0,25mg
- Merformin 500 mg 3x1 Tab
X. Follow Up
Tgl Pemeriksaan Terapi
13

18 April 2013 T : 160/100 mmHg
P : 88x/menit
R : 30x/menit
S : 36 C


19 April 2013 T : 160/90 mmHg
P : 92x/menit
R : 24x/menit
S : 37 C
K : CM
KU : sesak +, susah tidur,
sesak berkurang bila
berubah posisi,batuk +,
bengkak pada kaki,
Kepala : Ka +/+, SI -/-
Leher : KGB tak, JVP
meningkat
Tho : B dan G simetris.
VBS +/+ Rk +/+ wh -/-,
redup pada bagian basal
paru. BJ 1 dan 2 sama
-Terapi lanjutkan
14

murni regular. Murmur -,
gallop +
Abdomen : cembung
lembut, nyeri tekan ulu
hati +, H/L sulit dinilai
Eks : Akral hangat +/+
edema +/+, crt <2.

Tgl 20 april 2013 T : 140/80 mmHg
P : 90x/menit
R : 27x/menit
S : 36 C


Tgl 21 april 2013 T : 140/90 mmHg
P : 80x/menit
R : 24x/menit
S : 37,6C

-Terapi lanjutkan
Tgl 22 april 2013

T : 130/90 mmHg
P : 88x/menit
R : 32x/menit
-Terapi lanjutkan
15

S : 36,5
KU : sesak sudah
berkurang, bengkak pada
kaki berkurang.
Kepala : Ka +/+, SI -/-
Tho : B dan G simetris.
VBS +/+ Rk +/+ wh -/-,
redup pada bagian basal
paru. BJ 1 dan 2 sama
murni regular. Murmur -,
gallop +
Abdomen : asites minimal
Eks : Akral hangat +/+
edema +/+, crt <2.

Tgl 23 april 2013

T : 130/80 mmHg
P : 80x/menit
R : 28 x/menit
S : 36

-Terapi lanjutkan

16


XI. Prognosis :
Dubia ad malam



















17

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Jantung adalah organ terpenting dalam sistem sirkulasi. Fungsi jantung adalah
memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metablisme tubuh
setiap saat, baik istirahat maupun saat bekerja. Penyakit jantung vaskular merupakan
penyakit jantung yang tinggi insidennya, terutama di negara berkembang seperti
Indonesia.
Studi Framinghan menyebutkan bahwa 5 years survival rate setelah terjadinya gagal
jantung adalah 38% pada pria dan 58% pada wanita, dan resiko gagal jantung pada
penderita hipertensi 6 kali lebih besar dibanding dengan bukan hipertensi.
Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walawpun darah balik
masih normal.
Gagal jantung merupakan sindrom yang terdiri dari sesak napas dan rasa cepat lelah,
yang disebabkan oleh kelainan jantung. Sering disertai dengan adanya retensi air
(kongesti), yang ditunjukkan dengan peningkatan tekanan vena jugularis dan edema
18

Manifestasi klinis gagal jantung antara lain adalah etiologi kelainan jantung, umur
pasien, berat atau ringannya, terjadinya secara mendadak atau perlahan dan menahun,
ventrikel mana yang menjadi pencetus.
Etiologi
Penyebab gagal jantung, antara lain :
1. Gangguan kontraktilitas miokard
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi sempurna sehingga mengakibatkan
isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun,
penyebabnya antara lain:
a. Primer
Iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan prebikardia
(senile degeneration).
b. Sekunder
Akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme
yang meningkat atau gangguan pengisian jantung
2. Gangguan pengisian ventrikel
Menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun.
a. Primer
19

Gangguan distensi diastolic; pada perikarditis restriktif dan perikardial effusi
(tamponade jantung)
b. Sekunder
Terjadinya penurunan daya tampung ventrikel. Contohnya pada stenosis
mitral, stenosis tricuspid.
3. Beban tekanan berlebihan (pressure overload)
Beban sistolik diluar kemampuan ventrikel (sistolik overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel
(ventricular output) Contoh : stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta.
4. Beban volume berlebihan (volume overload)
Beban isian berlebihan ke dalam ventrikel (preload) menyebabkan volume dan
tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Curah jantung mula-mula
meningkat, bila beban terus bertambah, curah jantung akan menurun kembali.
Contoh : insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid, transfusi
berlebihan.
5. Peningkatan kebutuhan metabolik
Karena kebutuhan metabolic yang meningkat, merangsang jantung bekerja lebih
keras, bila hal itu sudah melebihi kemampuan daya kerja jantung maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi, tetapi
tidak mampu memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.
20

Faktor Pencetus Gagal Jantung
1. Emboli paru
Pasien-pasien dengan cardiac output rendah mempunyai resiko tinggi terhadap
emboli paru.
2. Infeksi berat
3. Anemia
Jantung tidak mampu meningkatkan output karena menurunnya kapasitas angkut
oksigen.
4. Tirotoksikosis dan Kehamilan
Jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan yang meningkat.
5. Aritmia
Ketidakmampuan otot jantung untuk berkompensasi terhadap efek hemodinamik
yang buruk pada aritmia.
6. Rematik
7. Bakterial Endokarditis
Ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang
disebabkan oleh demam, kerusakan katup.
8. Pengaruh diet, lingkungan, aktivitas fisik dan emosi
Peningkatan intake Na pada jantung yang sebelumnya sudah lemah; exercise
yang berlebihan pada suhu yang panas dan kelembaban yang tinggi.
9. Hipertensi sistemik
Terutama bila kenaikan tekanan darah sangat cepat.
21

10. Infark miokard
Terutama pada infark baru yang terjadi pada ventrikel yang sebelumnya
kontraktilitasnya sudah menurun.

Klasifikasi
Gagal jantung secara klinik diklasifikasikan berdasarkan atas beratnya disfungsi
jantung. Klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi New York Heart Association,
yaitu :
Kelas I : Tidak ada batasan dalam aktifitas fisik. Aktifitas fisik biasa tidak
menyebabkan keluhan sesak napas. (aktifitas berat sesak)
Kelas II : Aktifitas sedikit terbatas. Aktifitas fisik sehari-hari akan
menimbulkan keluhan sesak nafas.
Kelas III : Aktifitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari
aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan keluhan.
Klas IV : Pada keadaan istirahat sudah ada keluhan.
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,
demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung
kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
22

Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak nafas
disertai gejala gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali,
splenomegali, asites dan edema perifer.
Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan
secara lambat diikuti gagal jantung kanan.
Gagal Jantung Kiri
Pada keadaan gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel kiri tidak bisa berkontraksi
dengan optimal sehingga curah jantung menjadi berkurang. Pada keadaan normal
selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya
curah jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lenih banyak dari
keadaan normal. Pada fase sistol berikutnya maka sisa darah akan bertambah lagi
dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi
lebih tinggi
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah
atrium kiri. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis
dan di pembuluh darah kapiler paru paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat
memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk keatrium kanan, maka
dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru paru akan menjadi begitu
tinggi sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru paru.
23

Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula
transudasi jaringan interstitial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini
akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu.
Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbung saat ekspirasi dan fase ekspirasi
menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Bila tekanan di
kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan tambah banyak. Cairan
transudasi ini mula mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali
keperedaran darah. Namun bila tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25
mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak
cukup untuk menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstitial
paru paru dan suatu saat akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu
sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak
nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk kedalam rongga
alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia,
tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti
oleh syok. Syok ini disebut Syok kardiogenik, dimana tekanan diastole menjadi
sangat rendah, sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot otot
jantung. Keadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya
asidosis otot otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot
24

jantng menjadi lebih buruk lagi. Keadaan ini merupakan lingkaran setan yang sangat
sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian penderita.
Gagal jantung kiri yang terkompensasi
Dengan mekanisme kompensasi yang bekerja cukup cepat (perangsangan simpatis)
untuk sementara curah jantung pada gagal jantung akut dapat dicukupi. Kemudian
dengan mekanisme kompensasi yang bekerja lambat, yaitu terjadinya retensi cairan
oleh ginjal, maka jumlah alir balik vena akan bertambah dn rangsang simpatis pelan
pelan akan dikurangi sedng curah jantung tetap cukup untuk metabolisme. Namun
demikian pad keadaan ini tekanan di atrium kanan dan tekanan akhir diastole
ventrikel kiri tetap lebih tinggi dari normal.
Bila terdapat beban baru misalnya aktifitas fisik, maka jantung tidak dapat bereaksi
dengan normal, karena mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai sebagian
untuk mempertahankan curah jantung.
Gagal jantung kiri yang tidak dapat terkompensasi
Pada keadaan ini gagal jantungkiri menjadi sangat berat. Penderita bisa meninggal
dengan edema paru atau syok kardiogenik. Penderita dapat pula bertahan beberapa
lama sampai terjadi retensi cairan oleh ginjal, namun demikian alir balik vena akibat
retensi cairan oleh ginjal ini tetap tidak mampu menaikkan curah jantung. Retensi
cairan terus terjadi dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri makin tinggi, sehingga
25

curah jantung akn makin turun karena kemampuan ventrikel kiri terlampaui. Dan
penderita dapat meninggal akibat syok atau edema paru.
Gejala gagal jantung kiri
Gejala gejala ini sebenarnya berasal dari :
1. Gejala menurunnya curah jantung disertai dengan mekanisme kompensasi
jantung.
2. Gejala karena terjadinya bendungan paru
Gejala gagal jantung yang terlihat antara lain :
a. Dyspnoe de Effort
Sesak nafas pada aktifitas fisik
b. Ortopneu
Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap
duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan
cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan akan kembali ke
pembuluh darah dan menambah aliran balik, dan terjadi sesak nafas.
c. Dyspnoe Nokturnal Paroksimalis
Serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur
terbangun karena sesak nafas. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat
bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka
26

dyspnoe nocturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, kira kira 30
menit.
Sebab yang pasti dyspnoe noturnal paroksimalis belum jelas, tetapi mungkin
sebab kombinasi dari faktor faktor :
- Menurunnya tonus simpatis
- Darah balik yang bertambah
- Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan dimalam hari
- Edema paru
Selain gejala gejala diatas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardia,
tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain lain.
Gagal Jantung Kanan
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi
dengan optimal, terjadi bendungan diatrium kanan, dan vena kava superior dan
inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum
sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan
cepat sebab darah balik berkurang.
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat systole tidak mampu
memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya
tekanan akhir diastole ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka
27

tekanan diatrium kanan juga akn meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah
di vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh system vena.
Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis
eksterna, vena hepatica (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis
(menimbulkan splenomegali) dan juga terlihat bendungan di vena vena perifer,
dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui
tekanan koloid osmotic, maka terjadilah edema perifer.
Gejala gagal jantung kanan :
Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata, karena gagal jantung kanan dasarnya
adalah low out put failure. Keluhan yang menonjol adalah kelelahan, rasa mual,
nafsu makan berkurang, rasa penuh dan mendesak daerah perut atas.
Tanda Tanda gagal jantung kanan :
a. Tekanan vena jugularis eksterna meningkat
b. Pembesaran hepar yang nyeri tekan. Kadang kadng ditemukan ikterus.
c. Splenomegali terjadi karena bendungan
d. Asites yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadi
akumulasi cairan serosa dalam rongga perut.
e. Edema subkutan terutama pad bagian tubuh yang di bawah.
f. Hidrotoraks
28

g. Gejala gejala renal. Nokturia sering ditemukan, oliguria, albuminuria dan
dapat berlanjut azotemia.
Mekanisme Kompensasi pada Gagal Jantung

1. Mekanisme Frank Starling
Dengan dilatasi ventrikel menyebabkan kenaikan beban awal (volume akhir
diastolic), ini merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi
selanjutnya.
2. Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi
untuk mengurang stress dinding dan membentu memelihara kekuatan kontraksi
ventrikel.
3. Aktifasi Neurohormonal :
a. Sistem saraf Adrenergik
- Peningkatan Laju debar jantung
- Peningkatan kontraktilitas ventrikel
- Vasokonstrksi akibat stimulasi reseptor reseptor alfa pada vena vena dan
arteri sistemik
b. Sistem Rennin Angiotensin
Rangsang untuk mensekresi rennin dari sel sel jugstaglomerular mencakup :
29

- Penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang
rendah.
- Rangsang langsung terhadap reseptor reseptor
2
jugstaglomerular oleh
system saraf adrenergic yang teraktivasi.
Renin bekerja pada angiotensinogen dlam sirkulasi menjadi angiotensin I,
yang kemudian diubah dengan cepat oleh enzim pengubah angiotensin (ACE)
menjadi angiotensin II (A II), suatu vasokonstriktor yang kuat.
Peningkatan kadar A II. Berperan meningkatkan tahanan perifer total dan
memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja
meningkatkan volume intravascular melalui 2 mekanisme, yaitu di
hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan
cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi
Aldosteron. Aldosteron meningkatkan resorbsi natrium dari tubuli distal
kedalm sirkulasi. Kenaikan volume intravascular lalu meningkatkan beban
awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank
Starling.
c. Hormon Antidiuretik
Hormon antidiuretik berperan meninkatkan volume intravaskuler karena ia
meningkatkan volume retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan
inilah yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
30

Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonal yang sudah diuaikan diatas
pada awalnya bisa bermanfaat, pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk.
Peningkatan volume sirkulasi dan alir balik vena ke jantung bisa memperburuk
bendungan pada vaskuler paru sehingga memperkuat keluhan akibat kongestif paru.
Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dimana jantung yang sudah
payah harus berkontraksi, sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung
menjadi lebih berkurang.
Diagnosis
Kriteria Mayor :
Paroksismal nocturnal dyspneu
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiogmegali
Edema paru
Gallop s3
Peningkatan tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria minor
Edema ekstremitas
31

Batuk malam hari
Dispneu de effort
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital dari normal
takikardia
Berikut ini akan diuraikan gejala gejala dan tanda tanda gagal jantung kiri dan
gagal jantung kanan sebagai dasar diagnosis
1) Gagal jantung kiri
Gejala gejala :
a. Dyspnoe deffort
Nafas terasa pendek dan sesak merupakan keluhan yang paling dini. Pada
permulaan sesak nafas timbul saat berjalan / bekerja, tetapi pada stadium
selanjutnya dalam istirahat terasa sesak. Transudasi cairan kedalam alveoli
akan merangsang timbulnya batuk dan sesak nafas.
b. Ortopneu
Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap
duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan
cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan akan kembali ke
pembuluh darah dan menambah aliran balik, dan terjadi sesak nafas.
c. Paroxysmal nocturnal dyspnoe
32

Keadaan ini sering muncul pada tengah malam, penderita tiba tiba
terbangun karena rangsangan batuk dan sesak nafas yang hebat.
d. Edema paru
Keadaan ini disebabkan kongesti paru karena transudasi cairan ke dalam
alveoli.
e. Hemoptisis
Sputum berdarah, hal ini disebabkan karena bendungan pulmonal sehingga
pecahnya kapiler paru paru.
f. Takikardi
Sebagai mekanisme kompensasi oleh karena menurunnya isi sekuncup
sehingga meningkatkan frekuensi denyut jantung untuk mencukupi cardiac
output.
Tanda tanda :
a. Pembesaran jantung
Hal ini disebabkan oleh hipertropi dan dilatasi. Pada palpasi teraba pulsasi
apeks kuat dan bergeser ke lateral bawah. Kedaan ini dapat dipertegas dengan
pemeriksaan EKG, foto thorak dan ekokardiografi.
b. Irama gallop
Menandakan adanya kelemahan miokard, sering terdengar di apeks kordis.
33

c. Aksentuasi bunyi pulmonal kedua
Oleh karena tekanan arteri pulmonalis yang meninggi.
d. Ronki basah pada basal kedua lapang paru
Pada auskultasi terdwngar ronkhi basah pada basal kedua lapang paru. Bila
progresif ronkhi dapat terdengar lebih difus.
2) Gagal jantung kanan

Gejala gejala :
Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata, keluhan yang menonjol adalah kelelahan,
rasa penuh, nafsu makan berkurang, resa penuh dan mendesak daerah perut atas.
Tanda tanda
a. Tekanan vena jugularis eksterna (JVP) meningkat
b. Pembesaran hepar yang nyeri tekan. Keadaan ini disebabkan bendungan dan
peradangan kapsul hati, kadang kadang ditemukan ikterus.
c. Splenomeegali terjadi karena bendungan.
d. Asites, yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadi
akumulasi cairan serosa dalam rongga perut.
e. Edema terutama pada bagian tubuh bawah.
f. Hidrothoraks.
34

g. Gejala gejala renal, nokturia sering ditemukan, disuria, albuminuria dan
dapat berlanjut azotemia.
Pemeriksaan laboratrium

Tidak ada suatu pemeriksaan yang khusus untuk menegakkan diognosis gagal
jantung. Mungkin dapat dijumpai leukositosis ringan, adanya sel sel muda di daerah
perifer dan kenaikan laju endap darah. Pemeriksaan laboratriumnya diperlukan untuk
mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi funsi organ
misalnya hati dan ginjal.
Gambaran Radiologik

a. Bayangan kiri paru tebal dan melebar, kepadatan makin kepinggir makin
berkurang.
b. Lapangan paru bersifat suram (cloudy) dengan garis dan bercak bercak tak
terbatas. Ini disebabkan oleh bendungan dan edema paru.
c. Distensi vena paru dibagian atas disertai dengan konstriksi arteri paru di lapangan
bawah paru.
d. Kerley-B-lines, yaitu garis garis horizontal di daerah perifer paru, karena
penumpukan cairan pada septum inter lobaris pada lobus lateral bawah.
e. Hidrothoraks dapat dijumpai pada gagal jantung kanan maupun kiri.
35

f. Gambaran pembesaran jantung dan bagian bagiannya sesuai dengan jenis
kelainan yang mendasari (gagal jantung kanan, gagal jantung kiri atau keduanya,
stenosis / insufisiensi mitral / aorta,pulmonalis, dan lain-lain.
Elektrokardiografi
Pada EKG dapat ditemukan kelainan primer jantung (ischemia, hipertrofi ventrikel
kiri atau kanan, gangguan irama dan tanda tanda faktor pencetus akut (infark
miokard, emboli paru)
Ekokardiografi
Untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung.
Kateterisasi jantung
Biasanya pada gagal jantung kiri didapatkan (LV EDP) peningkatan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri yang meningkat 10 mmHg atau pulmonary atrial wedgw
pressure 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung biasanya 2,7
liter/menit/m
2
luas permukaan badan.



36

Penatalaksanaan

Tujuan terapi gagal jantung adalah mengendalikan keluhan keluhan penderita,
memperbaiki kualitas hidup, memperbaiki kapasitas fungsional sedapat mungkin
mendekati kondisi normal serta memperpanjang jangka harapan hidup.
Prinsip prisip dasar penatalaksanaan gagal jantung

1. Pengendalian faktor penyebab
Tindakan operatif untuk mengkoreksi kelainan bawaan atau cacat katup.
Pengobatan medis misalnya untuk hipertensi, endokarditis infektif,
hipertiroid, penyakit jantung koroner.
2. Pengendalian faktor pencetus
Gangguan irama jantung
Emboli paru
Infeksi
3. Pengendalian gagal jantungnya sendiri
Perbaikan daya pompa jantung: obat inotropik (+) atau pemasangan alat pacu
jantung
Mengurangi beban jantung, baik preload, afterload atau keduanya.
Mengurangi retensi air dan garam
4. Memperbaiki kondisi yang memperburuk gagal jantung, yaitu kedaan
metabolisme dan anemia.
37

Selain hal hal tersebut diatas perlu pula tindakan umum lainnya seperti :
1. Istirahat jasmani dan rohani
2. Pemberian oksigen
Pengendalian Gagal J antungnya Sendiri
Perbaikan daya pompa jantung (kontraktilitas)
Meningkatkan kembali kontraksi jantung dilakukan dengan memberi obat obat
inotropik positif, misalnya preparat digitalis (digoksin, cedilanid, digitoksin),
selain itu digitalis juga mempunyai efek kronotropik negative.
Indikasi pemberian digitalis:
o Gagal jantung
o Fibrilasi/Flutter atrium
o Takikardia atrial paroksismal
o Ekstrasistole supraventrikular
Kontraindikasi pemberian Digitalis
o Adanya keadaan toksik digitalis, berupa:
a. Gangguan jantung seperti takikardi, fibrilasi atrium dan lain lain
b. Gangguan gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah
c. Sakit kepala, penglihatan kabur, skotoma, gangguan mental
o Kontraindikasi relative pada penderita kardiopulmonal,infark miokard akut,
gagal ginjal, hipokalemi.
38

Preparat dan dosis:
Preparat oral paling sering dipakai adalah Digoxin. Untul dosis awal pada
pemberian intravena ialah 0,75-1 mg (dosis ini dapat lebih kuat pada orang kurus
atau penderita sakit berat). Dosis penunjng digoxin rata-rata 0,25 mg/hari.
Pengendalian Faktor Penyebab
o Tindakan operatif untuk mengatasi kelainan bawaan atau cacat katup. Indikasi
operasi dilakukan pada pasien simtomatis fungsional kelas IV menurut
pembagian New York Association. Operasi juga dianjurkan walau keluhan
relatif masih ringan tetapi sudah ada regurgitasi yang berat disertai
kardiomegali.
o Mengurangi beban jantung
Usaha yang masih dapat dilakukan: istirahat jasmani dan rohani, pengendalian
obesitas, assisted circulation atau tindakan khusus lainnya, obat obat
vasodilator. Umumnya vasodilator diberikan bila penderita berada dalm klas
fungsional III. Vasodilator baik dipakai apabila etiologi gagal jantung adalah
hipertensi, penyakit jantung koroner, kardiomiopati, MI, AI, VSD dan gagal
jantung pasca bedah. Pada penderita MI, AI dan VSD aliran darah abnormal
(regurgitasi atau shunt) akan banyak ditentukan oleh tingginya tahanan
pembuluh darah tepi, jadi pemberian arteriodilator akan mengurangi aliran
abnormal tersebut.
39

Preparat vasodilator yang digunakan:
- Captopril, sebagai penghambat ACE akan menurunkan angiotensin II
sehingga fasokonstriksi dan retensi air berkurang, afterload dan preload
menurun dan curah jantung akan meningkat. Dosis captopril 6,25 12,5
mg 2 3 kali sehari.
- Prazosin per oral, menyebabkan penurunan preload dan afterload dalam 2
5 mg, dosis yang dianjurkan 0,5 5mg tiap 8 jam.
- Hidralazin oral 75 400 mg/hari, obat ini tergolong arteriodilator
sehingga penggunaan jangka panjang pada gagal jantung kongestif akan
memperbaiki hemodinamik dan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan
tungkai, tetapi tidak memperbaiki kemampuan kerja.
- Isosorbit dinitrat. Dosis 5 10 mg tiap 2 jam (sub lingual) atau 20 60
mg tiap 4 jam (oral)
o Pengendalian kelebihan cairan dan garam, dapat dilakukan dengan cara :
- Diet rendah garam
- Pemberian diuretika :
a. Furosemid, merupakan loop diuretic poten yang bekerja cepat dan
aman. Dosis 40 80 mg, pemberian dapat diulang bila perlu dengan
dosis lebih tinggi.
b. Thiazid dan diuretika mirip thiazid, diserap dengan baik di saluran
cerna. Pada pemberian oral obat ini muli bekerja setelah 1 2 jam.
40

Diuretika hemat kalium (triamteren, spironolakton dan amilorid) menghambat
pertukara ion ion Na, K pada nefron distal, karenanya dapat menahan kalium
disamping mendorong pengeluaran natrium. Dosis 25 200 mg, tetapi dosis efektif
sehari rata rata 100 mg dalam dosis tunggal atau terbagi

Tujuan Diet
Tujuan Diet Penyakit Jantung adalah :
Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung
Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk
Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam dan air.

Syarat Diet
Syarat-syarat Diet Penyakit Jantung adalah sebagai berikut :
1. Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal.
2. Protein cukup yaitu 0,8 g/kg BB.
3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total, 10% berasal dari lemak
jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh.
41

4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia.
5. Vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan suplemen kalium, kalsium, dan
magnesium jika tidak dibutuhkan.
6. Garam rendah, 2-3 g/hari, jika disertai hipertensi atau edema.
7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.
8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi.
9. Cairan cukup, 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan.
10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam porsi
kecil.
11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan
tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplement gizi
Jenis Diet
Diet Jantung I
Diet Jantung I diberikan kepada pasien penyakit jantung akut seperti Myocard Infarct
(MCI) atau Dekompensasio Kordis berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari
selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet ini sangat rendah energi
dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari.

Diet Jantung II
42

Diet Jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan
sebagai perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika
disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah.
Diet ini rendah energi, protein, kalsium dan thiamin.

Diet Jantung III
Diet Jantung III diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. Diet diberikan
sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantung dengan kondisi
yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai
Diet Jantung III Garam Rendah. Diet ini rendah energi dan kalsium, tetapi cukup zat
gizi lain.
Diet Jantung IV
Diet Jantung IV diberikan dalam bentuk Makanan Biasa. Diet diberikan sebagai
perpindahan dari Diet Jantung III atau kepada pasien jantung dengan keadaan ringan.
Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam
Rendah. Diet ini cukup energi dan gizi lain, kecuali kalsium.

43

DAFTAR PUSTAKA
Athena Poppas, Sharon Rounds. Congestive Heart Failure. Am J Respir Crit Care
Med. 2002. Vol 165:4-8.
Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI.Farmakologi dan Terapi. Edisi V.
Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009.
Lauralee Sherwood, Fisiologi Jantung. Dalan Buku ajar Fisiologi Manusia dari sel
ke system Edisi 2. Editor Beatrica I.Santoso, 2001,p.256-293, EGC. Jakarta.
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo, Part 14: Heart Failure and Cor
Pulmonal, in Harrisons principles of internal medicine 18th edition, 2012,
p.1901-1915, McGraw-Hill, America.
Panggabean, Marulam M., Bab 248: Gagal Jantung,dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk ,2009, p.1583-1585, Interna Publishing,
Jakarta.
Sarah J Goodlin, MD. Palliative care in congesty heart failure. Journal of the
American college of cardiology, 2009. Vol 54(5): 386- 396.