Anda di halaman 1dari 38

PRESENTASI KASUS

CONGESTIF HEART FAILURE





DIPRESENTASIKAN OLEH :
MOCHAMAD ZULFAR AUFIN 110.2009.174

PEMBIMBING :
Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, MH.Kes. FINASIM
Dr. SIBLI, Sp.PD
Dr. SUNHADI

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
PERIODE 1 APRIL- 9 JUNI 2013
2

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis
untuk menyusun tugas kasus yang berjudul Congestif heart failure. Penyusunan
tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga
diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pihak pembaca agar dikesempatan
yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami
Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi serta
berbagai pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah membantu menyelesaikan
tugas pretest ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 20 April 2013


Penulis

3

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR2
DAFTAR ISI...3
Identitas Pasien4
Anamnesis4
Pemeriksaan Fisik5
Pemeriksaan Penunjang8
Resume10
Tinjauan Pustaka.17
DAFTAR PUSTAKA..38












4


KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Ny.U
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 62 tahun
Alamat : Klayan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Tgl masuk : 19-04-2013
No.CM : 802255

II. Anamnesis (autoanamnesis)
Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 6 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dirasakan memberat sejak 6 hari yang lalu
sebelum masuk rumah sakit disertai dengan bengkak pada kedua kakinya, dan pasien
merasakan sesak terutama bila ia berjalan kaki agak jauh sehingga sehari hari pasien
hanya istirahat dan beraktivitas ringan. Sesak nafas tanpa disertai napas berbunyi,
tidak dipengaruhi keadaan cuaca dan waktu. Pasien juga merasa dada berdebar-debar.
Pasien mengaku mengalami susah tidur dan baru dapat tidur bila menggunakan 3-4
bantal di kepalannya dan pasien juga sering terbangun pada malam hari karena sesak
5

nafas dan batuk batuk yang timbul setelah sesak. Batuk diakui pasien tanpa lendir.
Tidak ada demam dan keluar keringat malam. Pasien mengaku buang air kecil dan
buang air besar tidak ada keluhan. Nyeri ulu hati dirasakan pasien dan mual dirasakan
pasien, muntah tidak ada.
Sejak 3 bulan SMRS dangan keluhan sama, pasien sudah berobat kedokter 2x dan
dirujuk ke rumah sakit karena keluhan tak kunjung hilang dan diberi tahu mempunyai
kelainan pada jantungnya.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat Hipertensi diakui pasien
Riwayat kencing manis sejak 7 tahun yang lalu,pasien mengaku tidak rutin
kontrol dan minum obat. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak lama.
Riwayat Asma tidak diakui pasien
Riwayat penyakit paru tidak diakui pasien
Riwayat penyakit keluarga :
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dan tidak
ada yang mempunyai penyakit kencing manis.
Riwayat Sosio Ekonomi
Pasien menyebutkan sejak kekurangan biaya karena suami sudah tidak bekerja, jadi
tidak bisa rutin kontrol penyakit kencing manisnya. Pasien berobat dengan
JAMKESMAS.

III. Pemeriksaan Fisik
- Kesadaran: composmentis,
6

- Keadaan umum : tampak sakit sedang
- Tekanan darah : 150/90 mmHg
- Nadi : 88x/menit (Reguler, isi penuh)
- Pernapasan : 32x/menit (cepat)
- Suhu : 36,8 C
- BB : 60 kg
- TB : 165 cm
- BBI : 58,5 kg
- IMT : 22,05 (normal)
Kepala
- Bentuk : Normal simetris
- Rambut : Hitam beruban dan tidak mudah rontok
- Mata : Konjunctiva ananemis , SI -/-, Pupil bulat ditengah, Katarak
(-/-)
- Telinga : Liang lapang, tidak ada kelainan, bentuk normal, tidak ada
sekret
- Hidung : Septum ditengah sekret tidak ada, pernafasan cuping
hidung tidak ada
- Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak
ada caries, T1-T1.


Leher
7

Bentuk Normal, deviasi trakea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB,
JVP meningkat. (5+ 3cmH20).

Thoraks
Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama
dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.
Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri
Perkusi : redup pada kedua lapangan paru bagian basal, dimulai dari ruang ics IV
Auskultasi : vbs kanan = kiri, ronki kering +/+ pada bagian medial, Wheezing
-/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V garis axillaries anterior kiri.
Perkusi Batas jantung :
o Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri
o Batas kiri jantung : sela iga V garis axillaries anterior kiri
o Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan
Auskultasi :BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-),
gallop (+).
Abdomen
Inspeksi : cembung lembut,tidak ada pelebaran vena, simetris
8

Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-),
undulasi (-)
Palpasi :,tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan ulu hati dan hepar
dan lien sulit dinilai.
Genitalia
Tidak dinilai
Ekstremitas
Akral hangat, CTR<2, Edema pretibial, kulit tidak kering dan tidak berkeringat.

IV. .Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (18 april 2013)
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 9,6 10^3/ 4.0-12.0
LYM 1,7 10^3/ 1.0-5.0
MON 1,0 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 7,0 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 17,2 L % 25.0-50.0
MON% 10,2 H % 2.0-10.0
GRANUL% 72,6 % 50.0-80.0
RBC 2,82 L 10^6/ 4.0-6.20
9

HGB 8,9 L g/dl 11.0-17.0
HCT 26,2 L % 35.0-55.0
MCV 92,9 80.0-100.0
MCH 31,6 pg 26.0-34.0
MCHC 34,0 g/dl 31.0-35.0
ROW 12,1 % 10.0-16.0
PLT 269 10^3/ 150.0-400.0
MPV 7,0 7.0-11.0
PCT 0.188 L % 0.200-0.50
POW 15,1 % 10.0-18.0

Tgl 18 April 2013
Kadar Gula Darah Sewaktu : 203 mg/dL.
Golongan Darah : A
Fungsi Ginjal (Tgl 18 Aprl 2013)
Fungsi Ginjal
Ureum 96,0 10-50mg/dL
Kreatinin 5,90 0,6-1,38mg/dL

Tgl 19 April 2013
Gula Darah 173 370-150 mg/dL
10

Sewaktu


Tgl 20 April 2013
Uric acid 8,75 3,34-7,0 mg/dL

Tgl 22 April 2013
GD sewaktu 160 370-150 mg/dL













11

EKG




V. Resume :
Pasien 60 tahun dengan keluhan sesak, tidak bisa jalan jauh. Sesak berkurang jika
istirahat. tanpa disertai napas berbunyi, tidak dipengaruhi cuaca dan waktu,dada
berdebar-debar, susah tidur, batuk tanpa dahak. Ada riwayat kencing manis yang
tidak rutin kontrol. Udem kedua tungkai, anemia normositik normokrom, ureum
kreatinin meningkat dan gula darah meningkat.
12

VI. Daftar Masalah :
o Congestif Heart Failure Fc II
o DM tipe 2 normoweight tidak terkontrol
o Gagal Ginjal Kronik
o Hipertensi gr II
VII. Pengkajian Masalah :
1. Congestive Heart Failure Fc II
Atas dasar : dengan keluhan sesak nafas, merasakan sesak terutama bila ia
berjalan kaki agak jauh. Sesak nafas tanpa disertai napas berbunyi, tidak
dipengaruhi keadaan cuaca dan waktu, merasa dada berdebar-debar susah
tidur dan baru dapat tidur bila menggunakan 3 bantal. Sesak berkurang jika
pasien istirahat dan riwayat kencing manis dan hipertensi.
Assasment : Diagnosis CHF Fc II
Planning :
o Pemeriksaan penunjang :
Echocardiography
Lipid profil
Radiologi Thorax AP
Fungsi Hati
o Terapi :
o Non farmakologis :
Tirah baring posisi semi fowler
Restriksi cairan : 600 cc/hari
13

Diet jantung kebutuhan kalori : 1522 kalori ( KH 900 kalori
setara dengan 225 gram, Protein 304 kalori setara dengan 76
gram, lemak 304 kalori setara dengan 33 gram).
Oksigen 2-4 liter/menit
o Farmakologi :
Furosemid 2 x 40 mg iv
KSR 100 mg 3x1 tab
Captopril 2 x 12,5 mg
ISDN 5 mg 2x 1 tab
Digitalis : digoxin 1 x 0,25mg
Merformin 500 mg 3x1 Tab
2. Gagal Ginjal Kronik
Atas dasar : terdapat sesak, adanya anemia, lemas, pusing, mual,
muntah,nafas cepat dan dalam ureum kreatinin yang meningkat,
Assasment : CKD
Planning :
o Pemeriksaan laboratorium : cek ulang ureum kreatinin, urin
lengkap, cek laju filtrasi glomerolus, elektrolit darah.USG ginjal
o Terapi :
Non farmakologis :
- Restriksi cairan
14

- Diet rendah protein
- Oksigen 2-4 liter
Farmakologis :
- Furosemid 40mg 3x 1 tab
- Amlodipin 2x5mg
- Allopurinol 1x 300mg
3. Hipertensi
Atas dasar : peningkatan tekanan darah lebih dari atau sama
dengan 160 atau lebih dari atau sama dengan 100.
Assasment : Hipertensi Grade II
Planning :
o Non farmakologis :
- Latihan fisik ringan
- Mengurangi asupan garam
Farmakologis :
- Furosemid 3x40mg
- Captopril 1x12,5mg
4. Diabetes Melitus Tipe 2 normoweight tidak terkontrol
Atas dasar : Poliuria, polidipsi, polifagia, kaki kesemutan dan baal,
serta berat badan turun, gula darah puasa lebih dari 126 atau gula
darah sewaktu lebih dari 200
15

Planning
a. Pemeriksaan penunjang :
i. Tes Gula darah puasa dan 2 jam pp
ii. Lipid profil
iii. Rontgen Thorax PA
iv. Tes ankle brachial index
v. Cek fungsi ginjal
Terapi
b. Non farmakologis :
i. Diet kebutuhan kalori : 1522 kalori ( KH 900 kalori setara
dengan 225 gram, Protein 304 kalori setara dengan 76 gram,
lemak 304 kalori setara dengan 33 gram).
ii. Farmakologis :
1. Metformin 500mg 3x1 tab
2. Glimepiride 2mg x 1

VIII. Follow Up
Tgl Pemeriksaan
18 April 2013 S : Sesak, Sesak pada malam hari, memakai bantal 3 jika tidur, sesak
bila jalan jauh.terdapat batuk dan dada berdebar debar. Kaki
bengkak.

16

O:
T : 160/100 mmHg
P : 88x/menit
R : 30x/menit
S : 36 C
Kepala : Ka +/+, SI -/-
Leher : KGB tak, JVP meningkat
Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian
basal paru. BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -, gallop +
Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit dinilai
Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2.
P:
-Foto rontgen Thorax AP
- Fungsi Ginjal
-Urin lengkap
Terapi :
Semi fowler
Restriksi cairan
Furosemid 2 x 40 mg iv
KSR 600 mg 3x1 tab
Captopril 2 x 12,5 mg
Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv
ISDR 5 mg 2x 1 tab
Digitalis : digoxin 1 x 0,25mg
Merformin 500 mg 3x1 Tab

17

19 April 2013 S: S : Sesak, Sesak pada malam hari, memakai bantal 3 jika tidur,
sesak bila jalan jauh.terdapat batuk dan dada berdebar debar. Kaki
bengkak
O:
T : 160/90 mmHg
P : 92x/menit
R : 24x/menit
S : 37 C
K : CM
KU : sesak +, susah tidur, sesak berkurang bila berubah posisi,batuk
+, bengkak pada kaki,
P:
P:
Furosemid 2 x 40 mg iv
KSR 600 mg 3x1 tab
Captopril 2 x 12,5 mg
Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv
ISDR 5 mg 2x 1 tab
Digitalis : digoxin 1 x 0,25mg
Merformin 500 mg 3x1 Tab

Tgl 20 april 2013 S: Sesak berkurang, Kalau malam sudah bisa tidur . BAK sedikit,
BAB normal
O:
T : 140/80 mmHg
P : 90x/menit
R : 27x/menit
S : 36 C
18

P:
Furosemid 2 x 40 mg iv
KSR 600 mg 3x1 tab
Captopril 2 x 12,5 mg
Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv
ISDR 5 mg 2x 1 tab
Digitalis : digoxin 1 x 0,25mg
Merformin 500 mg 3x1 Tab

Tgl 22 april 2013

S : sesak sudah berkurang, bengkak pada kaki berkurang.
O:
T : 130/90 mmHg
P : 88x/menit
R : 32x/menit
S : 36,5
Kepala : Ka +/+, SI -/-
Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian
basal paru. BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -, gallop +
Abdomen : asites minimal
Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2.

Tgl 23 april 2013

T : 130/80 mmHg
P : 80x/menit
R : 28 x/menit
S : 36



19

IX. Prognosis :
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanactionam : Dubia ad malam


















20

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Jantung adalah organ terpenting dalam sistem sirkulasi. Fungsi jantung adalah
memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metablisme tubuh
setiap saat, baik istirahat maupun saat bekerja. Penyakit jantung vaskular merupakan
penyakit jantung yang tinggi insidennya, terutama di negara berkembang seperti
Indonesia.(5)
Studi Framinghan menyebutkan bahwa 5 years survival rate setelah terjadinya gagal
jantung adalah 38% pada pria dan 58% pada wanita, dan resiko gagal jantung pada
penderita hipertensi 6 kali lebih besar dibanding dengan bukan hipertensi.(5)
Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walawpun darah balik
masih normal.(5)
Gagal jantung merupakan sindrom yang terdiri dari sesak napas dan rasa cepat lelah,
yang disebabkan oleh kelainan jantung. Sering disertai dengan adanya retensi air
(kongesti), yang ditunjukkan dengan peningkatan tekanan vena jugularis dan edema
21

Manifestasi klinis gagal jantung antara lain adalah etiologi kelainan jantung, umur
pasien, berat atau ringannya, terjadinya secara mendadak atau perlahan dan menahun,
ventrikel mana yang menjadi pencetus.(5)
Etiologi
Penyebab gagal jantung, antara lain :
1. Gangguan kontraktilitas miokard
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi sempurna sehingga mengakibatkan
isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun,
penyebabnya antara lain:
a. Primer
Iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan prebikardia
(senile degeneration).
b. Sekunder
Akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme
yang meningkat atau gangguan pengisian jantung
2. Gangguan pengisian ventrikel
Menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun.
a. Primer
22

Gangguan distensi diastolic; pada perikarditis restriktif dan perikardial effusi
(tamponade jantung)
b. Sekunder
Terjadinya penurunan daya tampung ventrikel. Contohnya pada stenosis
mitral, stenosis tricuspid.
3. Beban tekanan berlebihan (pressure overload)
Beban sistolik diluar kemampuan ventrikel (sistolik overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel
(ventricular output) Contoh : stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta.
4. Beban volume berlebihan (volume overload)
Beban isian berlebihan ke dalam ventrikel (preload) menyebabkan volume dan
tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Curah jantung mula-mula
meningkat, bila beban terus bertambah, curah jantung akan menurun kembali.
Contoh : insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid, transfusi
berlebihan.
5. Peningkatan kebutuhan metabolik
Karena kebutuhan metabolic yang meningkat, merangsang jantung bekerja lebih
keras, bila hal itu sudah melebihi kemampuan daya kerja jantung maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi, tetapi
tidak mampu memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. (1) (3).
23

Faktor Pencetus Gagal Jantung
1. Emboli paru
Pasien-pasien dengan cardiac output rendah mempunyai resiko tinggi terhadap
emboli paru.
2. Infeksi berat
3. Anemia
Jantung tidak mampu meningkatkan output karena menurunnya kapasitas angkut
oksigen.
4. Tirotoksikosis dan Kehamilan
Jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan yang meningkat.
5. Aritmia
Ketidakmampuan otot jantung untuk berkompensasi terhadap efek hemodinamik
yang buruk pada aritmia.
6. Rematik
7. Bakterial Endokarditis
Ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang
disebabkan oleh demam, kerusakan katup.
8. Pengaruh diet, lingkungan, aktivitas fisik dan emosi
Peningkatan intake Na pada jantung yang sebelumnya sudah lemah; exercise
yang berlebihan pada suhu yang panas dan kelembaban yang tinggi.
9. Hipertensi sistemik
Terutama bila kenaikan tekanan darah sangat cepat.
24

10. Infark miokard
Terutama pada infark baru yang terjadi pada ventrikel yang sebelumnya
kontraktilitasnya sudah menurun. (3).

Klasifikasi
Gagal jantung secara klinik diklasifikasikan berdasarkan atas beratnya disfungsi
jantung. Klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi New York Heart Association,
yaitu :
Kelas I : Tidak ada batasan dalam aktifitas fisik. Aktifitas fisik biasa tidak
menyebabkan keluhan sesak napas. (aktifitas berat sesak)
Kelas II : Aktifitas sedikit terbatas. Aktifitas fisik sehari-hari akan
menimbulkan keluhan sesak nafas.
Kelas III : Aktifitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari
aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan keluhan.
Klas IV : Pada keadaan istirahat sudah ada keluhan.
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,
demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung
kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
25

Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak nafas
disertai gejala gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali,
splenomegali, asites dan edema perifer.
Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan
secara lambat diikuti gagal jantung kanan (4).
Gagal Jantung Kiri
Pada keadaan gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel kiri tidak bisa berkontraksi
dengan optimal sehingga curah jantung menjadi berkurang. Pada keadaan normal
selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya
curah jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lenih banyak dari
keadaan normal. Pada fase sistol berikutnya maka sisa darah akan bertambah lagi
dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi
lebih tinggi (4)
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah
atrium kiri. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis
dan di pembuluh darah kapiler paru paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat
memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk keatrium kanan, maka
dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru paru akan menjadi begitu
tinggi sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru paru.
26

Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula
transudasi jaringan interstitial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini
akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu.
Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbung saat ekspirasi dan fase ekspirasi
menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Bila tekanan di
kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan tambah banyak. Cairan
transudasi ini mula mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali
keperedaran darah. Namun bila tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25
mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak
cukup untuk menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstitial
paru paru dan suatu saat akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu
sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak
nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk kedalam rongga
alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia,
tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti
oleh syok. Syok ini disebut Syok kardiogenik, dimana tekanan diastole menjadi
sangat rendah, sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot otot
jantung. Keadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya
asidosis otot otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot
27

jantng menjadi lebih buruk lagi. Keadaan ini merupakan lingkaran setan yang sangat
sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian penderita. (5)
Gejala gagal jantung kiri
Gejala gejala ini sebenarnya berasal dari :
1. Gejala menurunnya curah jantung disertai dengan mekanisme kompensasi
jantung.
2. Gejala karena terjadinya bendungan paru
Gejala gagal jantung yang terlihat antara lain :
a. Dyspnoe de Effort
Sesak nafas pada aktifitas fisik
b. Ortopneu
Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap
duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan
cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan akan kembali ke
pembuluh darah dan menambah aliran balik, dan terjadi sesak nafas.
c. Dyspnoe Nokturnal Paroksimalis
Serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur
terbangun karena sesak nafas. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat
bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka
28

dyspnoe nocturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, kira kira 30
menit.
Sebab yang pasti dyspnoe noturnal paroksimalis belum jelas, tetapi mungkin
sebab kombinasi dari faktor faktor :
- Menurunnya tonus simpatis
- Darah balik yang bertambah
- Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan dimalam hari
- Edema paru
Selain gejala gejala diatas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardia,
tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain lain.(5).
Gagal Jantung Kanan
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi
dengan optimal, terjadi bendungan diatrium kanan, dan vena kava superior dan
inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum
sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan
cepat sebab darah balik berkurang.(5)
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat systole tidak mampu
memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya
tekanan akhir diastole ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka
29

tekanan diatrium kanan juga akn meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah
di vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh system vena. (5)
Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis
eksterna, vena hepatica (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis
(menimbulkan splenomegali) dan juga terlihat bendungan di vena vena perifer,
dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui
tekanan koloid osmotic, maka terjadilah edema perifer. (5)
Gejala gagal jantung kanan :
Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata, karena gagal jantung kanan dasarnya
adalah low out put failure. Keluhan yang menonjol adalah kelelahan, rasa mual,
nafsu makan berkurang, rasa penuh dan mendesak daerah perut atas.(5)
Tanda Tanda gagal jantung kanan :
a. Tekanan vena jugularis eksterna meningkat
b. Pembesaran hepar yang nyeri tekan. Kadang kadng ditemukan ikterus.
c. Splenomegali terjadi karena bendungan
d. Asites yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadi
akumulasi cairan serosa dalam rongga perut.
e. Edema subkutan terutama pad bagian tubuh yang di bawah.
f. Hidrotoraks
30

g. Gejala gejala renal. Nokturia sering ditemukan, oliguria, albuminuria dan
dapat berlanjut azotemia. (5)
Diagnosis
Kriteria Mayor :
Paroksismal nocturnal dyspneu
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiogmegali
Edema paru
Gallop s3
Peningkatan tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispneu de effort
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital dari normal
Takikardia (5).
31

Pemeriksaan laboratrium

Tidak ada suatu pemeriksaan yang khusus untuk menegakkan diognosis gagal
jantung. Mungkin dapat dijumpai leukositosis ringan, adanya sel sel muda di daerah
perifer dan kenaikan laju endap darah. Pemeriksaan laboratriumnya diperlukan untuk
mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi funsi organ
misalnya hati dan ginjal. (5)
Gambaran Radiologik

a. Bayangan kiri paru tebal dan melebar, kepadatan makin kepinggir makin
berkurang.
b. Lapangan paru bersifat suram (cloudy) dengan garis dan bercak bercak tak
terbatas. Ini disebabkan oleh bendungan dan edema paru.
c. Distensi vena paru dibagian atas disertai dengan konstriksi arteri paru di lapangan
bawah paru.
d. Kerley-B-lines, yaitu garis garis horizontal di daerah perifer paru, karena
penumpukan cairan pada septum inter lobaris pada lobus lateral bawah.
e. Hidrothoraks dapat dijumpai pada gagal jantung kanan maupun kiri.
f. Gambaran pembesaran jantung dan bagian bagiannya sesuai dengan jenis
kelainan yang mendasari (gagal jantung kanan, gagal jantung kiri atau keduanya,
stenosis / insufisiensi mitral / aorta,pulmonalis, dan lain-lain. (5)
Elektrokardiografi
32

Pada EKG dapat ditemukan kelainan primer jantung (ischemia, hipertrofi ventrikel
kiri atau kanan, gangguan irama dan tanda tanda faktor pencetus akut (infark
miokard, emboli paru) (5)
Ekokardiografi
Untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung. (5)
Kateterisasi jantung
Biasanya pada gagal jantung kiri didapatkan (LV EDP) peningkatan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri yang meningkat 10 mmHg atau pulmonary atrial wedgw
pressure 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung biasanya 2,7
liter/menit/m
2
luas permukaan badan. (4)
Penatalaksanaan

Tujuan terapi gagal jantung adalah mengendalikan keluhan keluhan penderita,
memperbaiki kualitas hidup, memperbaiki kapasitas fungsional sedapat mungkin
mendekati kondisi normal serta memperpanjang jangka harapan hidup.
Prinsip prisip dasar penatalaksanaan gagal jantung

1. Pengendalian faktor penyebab
Tindakan operatif untuk mengkoreksi kelainan bawaan atau cacat katup.
33

Pengobatan medis misalnya untuk hipertensi, endokarditis infektif,
hipertiroid, penyakit jantung koroner.
2. Pengendalian faktor pencetus
Gangguan irama jantung
Emboli paru
Infeksi
3. Pengendalian gagal jantungnya sendiri
Perbaikan daya pompa jantung: obat inotropik (+) atau pemasangan alat pacu
jantung
Mengurangi beban jantung, baik preload, afterload atau keduanya.
Mengurangi retensi air dan garam
4. Memperbaiki kondisi yang memperburuk gagal jantung, yaitu kedaan
metabolisme dan anemia.
Selain hal hal tersebut diatas perlu pula tindakan umum lainnya seperti :
1. Istirahat jasmani dan rohani
2. Pemberian oksigen
Pengendalian Gagal J antungnya Sendiri
Perbaikan daya pompa jantung (kontraktilitas)
34

Meningkatkan kembali kontraksi jantung dilakukan dengan memberi obat obat
inotropik positif, misalnya preparat digitalis (digoksin, cedilanid, digitoksin),
selain itu digitalis juga mempunyai efek kronotropik negative.(2)
Indikasi pemberian digitalis:
o Gagal jantung
o Fibrilasi/Flutter atrium
o Takikardia atrial paroksismal
o Ekstrasistole supraventrikular
Kontraindikasi pemberian Digitalis
o Adanya keadaan toksik digitalis, berupa:
a. Gangguan jantung seperti takikardi, fibrilasi atrium dan lain lain
b. Gangguan gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah
c. Sakit kepala, penglihatan kabur, skotoma, gangguan mental
o Kontraindikasi relative pada penderita kardiopulmonal,infark miokard akut,
gagal ginjal, hipokalemi.
Preparat dan dosis:
Preparat oral paling sering dipakai adalah Digoxin. Untul dosis awal pada
pemberian intravena ialah 0,75-1 mg (dosis ini dapat lebih kuat pada orang kurus
atau penderita sakit berat). Dosis penunjng digoxin rata-rata 0,25 mg/hari. (2).

35

Preparat vasodilator yang digunakan:
- Captopril, sebagai penghambat ACE akan menurunkan angiotensin II
sehingga fasokonstriksi dan retensi air berkurang, afterload dan preload
menurun dan curah jantung akan meningkat. Dosis captopril 6,25 12,5
mg 2 3 kali sehari.
- Prazosin per oral, menyebabkan penurunan preload dan afterload dalam 2
5 mg, dosis yang dianjurkan 0,5 5mg tiap 8 jam.
- Hidralazin oral 75 400 mg/hari, obat ini tergolong arteriodilator
sehingga penggunaan jangka panjang pada gagal jantung kongestif akan
memperbaiki hemodinamik dan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan
tungkai, tetapi tidak memperbaiki kemampuan kerja.
- Isosorbit dinitrat. Dosis 5 10 mg tiap 2 jam (sub lingual) atau 20 60
mg tiap 4 jam (oral) (2).
o Pengendalian kelebihan cairan dan garam, dapat dilakukan dengan cara :
- Diet rendah garam
- Pemberian diuretika :
a. Furosemid, merupakan loop diuretic poten yang bekerja cepat dan
aman. Dosis 40 80 mg, pemberian dapat diulang bila perlu dengan
dosis lebih tinggi.
b. Thiazid dan diuretika mirip thiazid, diserap dengan baik di saluran
cerna. Pada pemberian oral obat ini muli bekerja setelah 1 2 jam.
36

Diuretika hemat kalium (triamteren, spironolakton dan amilorid) menghambat
pertukara ion ion Na, K pada nefron distal, karenanya dapat menahan kalium
disamping mendorong pengeluaran natrium. Dosis 25 200 mg, tetapi dosis efektif
sehari rata rata 100 mg dalam dosis tunggal atau terbagi (2)

Tujuan Diet
Tujuan Diet Penyakit Jantung adalah :
Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung
Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk
Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam dan air.

Syarat Diet
Syarat-syarat Diet Penyakit Jantung adalah sebagai berikut :
1. Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal.
2. Protein cukup yaitu 0,8 g/kg BB.
3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total, 10% berasal dari lemak
jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh.
37

4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia.
5. Vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan suplemen kalium, kalsium, dan
magnesium jika tidak dibutuhkan.
6. Garam rendah, 2-3 g/hari, jika disertai hipertensi atau edema.
7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.
8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi.
9. Cairan cukup, 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan.
10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam porsi
kecil.
11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan
tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplement gizi (6).

38

DAFTAR PUSTAKA
1. Athena Poppas, Sharon Rounds. Congestive Heart Failure. Am J Respir Crit
Care Med. 2002. Vol 165:4-8.
2. Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI.Farmakologi dan Terapi.
Edisi V. Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009.
3. Lauralee Sherwood, Fisiologi Jantung. Dalan Buku ajar Fisiologi Manusia
dari sel ke system Edisi 2. Editor Beatrica I.Santoso, 2001,p.256-293, EGC.
Jakarta.
4. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo, Part 14: Heart Failure and
Cor Pulmonal, in Harrisons principles of internal medicine 18th edition,
2012, p.1901-1915, McGraw-Hill, America.
5. Panggabean, Marulam M., Bab 248: Gagal Jantung,dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk ,2009, p.1583-1585, Interna
Publishing, Jakarta.
6. Sarah J Goodlin, MD. Palliative care in congesty heart failure. Journal of
the American college of cardiology, 2009. Vol 54(5): 386- 396.