Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
Demam reumatik merupakan penyakit vaskular kolagen multisistem yang
terjadi setelah infeksi streptokokus grup A pada individu yang mempunyai faktor
predisposisi. Penyakit ini masih merupakan penyebab terpenting penyakit jantung
didapat (acquired heart disease) pada anak dan dewasa muda di banyak negara
terutama negara sedang berkembang

Penyakit jantung reumatik (P!") merupakan komplikasi yang membahayakan


dari demam reumatik. #atup$katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan
penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus hemoliticus tipe A yang bisa menyebabkan demam reumatik. #urang
lebih %& ' pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung
mulai dari insufisiensi katup( gagal jantung( perikarditis bahkan kematian. Dengan
penyakit jantung reumatik yang kronik( pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan
derajat regurgitasi yang berbeda$beda( dilatasi atrium( aritmia dan disfungsi ventrikel.
Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan
penggantian katup pada orang dewasa di Amerika )erikat.

*enurut +udak dan ,allo


(&&-)( adanya malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang ( seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal)( atau dengan kelebihan beban volume
yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri sehingga sebagai
produk akhir dari malfungsi katup akibat penyakit jantung reumatik adalah gagal
jantung kongestif.

)erangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur .$.
tahun. Demam reumatik jarang ditemukan pada anak di bawah umur . tahun
.
Demam
reumatik akut menyertai faringitis Streptococcus beta hemolyticus grup A yang tidak
diobati. Pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan resiko
terjadinya demam reumatik. Diperkirakan hanya sekitar % ' dari individu yang
belum pernah menderita demam reumatik akan menderita komplikasi ini setelah
menderita faringitis streptokokus yang tidak diobati
/

0nsidens demam reumatik masih tinggi di negara berkembang. Data dari
negara berkembang menunjukkan bahwa prevalensi demam reumatik masih amat

tinggi sedang mortalitas penyakit jantung reumatik sekurangnya 1 kali lebih tinggi
daripada di negara maju. Di )rilangka insidens demam reumatik pada tahun &-2
dilaporkan lebih kurang 11$.1 kasus per 11.111 penduduk. Di 0ndia( prevalensi
demam reumatik dan penyakit jantung reumatik pada tahun &31 diperkirakan
antara 2$ per 111 anak. Di 4emen( masalah demam reumatik dan penyakit
jantung reumatik sangat besar dan merupakan penyakit kardiovaskular pertama yang
menyerang anak$anak dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi
%
. Di
4ogyakarta pasien dengan demam reumatik dan penyakit jantung reumatik yang
diobati di 5nit Penyakit Anak dalam periode &31$&3& sekitar /.$%. per tahun(
sedangkan di 5nit Penyakit Anak "). 6ipto *angunkusumo tercatat rata$rata 21$31
kasus baru per tahun
7
.
0nsidens penyakit ini di negara maju telah menurun dengan tajam selama 2
dekade terakhir( meskipun begitu dalam 1 tahun terakhir ini telah terjadi peningkatan
kasus demam reumatik yang mencolok di beberapa negara bagian Amerika )erikat.
+al tersebut mengingatkan kita bahwa demam reumatik belum seluruhnya
terberantas( dan selalu terdapat kemungkinan untuk menimbulkan masalah kesehatan
masyarakat baik di negara berkembang maupun negara maju

.
Pada tahun &&7( diperkirakan bahwa / juta orang menderita "8 dan "+D di
seluruh dunia dan setidaknya % juta orang mengalami gagal jantung kongestif (6+8)
yang harus dirawat inap berulang .9ingkat kematian bervariasi "+D dari 1(. per 11
111 populasi di Denmark( menjadi 3(/ per 11 111 penduduk di 6ina ( dan jumlah
tahunan diperkirakan kematian akibat "+D untuk tahun /111 adalah %%/111 di
seluruh dunia. Data dari negara$negara berkembang menunjukkan bahwa angka
kematian akibat "8 dan "+D tetap menjadi masalah karena anak$anak dan dewasa
muda memiliki angka kematian yang tinggi dari "8 akut
/
Prevalensi D" di 0ndonesia belum diketahui secara pasti( meskipun beberapa
penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi P!" berkisar 1(%
sampai 1(3 per .111 anak sekolah. Dengan demikian( secara kasar dapat diperkirakan
bahwa prevalensi D" di 0ndonesia pasti lebih tinggi dan angka tersebut( mengingat
P!" merupakan akibat dari D"
/
Dengan data perkembangan seperti ini( penyakit jantung kongestif oleh
kelainan katup yang disebabkan penyakit reumatik akan menyebabkan permasalahan
yang signifikan bagi mayarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun
beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis
/
khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula
penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara
biomedik maupun biopsikososial sehingga dapat menurunkan kejadian( kecacatan
dan kematian akibat penyakit ini.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anamnesis
*erupakan komunikasi antara dokter dan pasien. 5ntuk pengetahui data tentang
pasien serta keluhan dan riwayat penyakit pasien. !ika pasiennya masih anak :
anak(biasanya anamnesis ditujukan kepada orang tua atau keluarga pasien. Dalam hal
ini yang ditanyakan berupa riwayat penyakit pasien sejak kecil. 5rutan anamnesis
seperti biasanya mulai ditanyakan keluhan utama (#5)( "iwayat Penyakit )ekarang
("P))( "iwayat Penyakit Dahulu ("PD)( "iwayat Penyakit #eluarga ("P#) serta
kehidupan social masyarakat tempat pasien tinggal.
;iasanya pasien datang dengan tanda$tanda #arditis( disebabkan karena gejala$
gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa minggu.
/
;erikut ada beberapa pertanyaak yang dapat digunakan dalam anamnesis pasien yang
diduga menderita demam rematik.
0nfeksi tenggorokan
apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya<
Apakah disertai gejala batuk dan mata merah<
Adakah keluhan demam<
Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher<
Polartritis
%
Apakah ada bengkak yang terjadi tiba$tiba pada sendi$sendi besar (lutut(
pergelangan kaki atau tangan( paha(lengan( siku dan bahu) sebelumnya<
Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah<
Apakah bengkak tersebut disertai nyeri<
#arditis
Adakah sesak< Apakah sesak dipengaruhi aktivitas< dipsnoe on effort
Adakah sesak pada malam hari< Paro=ysmal >octurnal Dyspnea
Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi
duduk< orthopnea
Adakah nyeri dada< ;agaimanakah sifat nyeri<
Adakah pembengkakan (udem)<
#orea
Adakah gerakan$gerakan yang tidak disadari<
Adakah kelemahan otot<
Adakah ketidakstabilan emosi<
?ritema marginatum
Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal<
Apakah bercaknya seakan$akan menjauhi pusat lingkaran<
Apakah bercak berpindah$pindah<
>odul )ubkutan
Adakah teraba massa padat<
Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri( mudah digerakkan dari kulit di
atasnya
A. DEMAM REUMATIK Dan JANTUNG REUMATIK
1. DEFINISI
Demam reumatik merupakan komplikasi non$supurative dari )treptococcal beta
hemolyticus grup A.
.
.Demam reumatik dapt juga didefinisikan sebagai penyakit
inflamasi akut yang timbul setelah infeksi tenggorokan )treptococcocus beta
hemoliticus grup A( cenderung kambuh( dan dapat menyebabkan gejala sisa pada
katup jantung
2
Penyakit jantung rematik (P!") atau biasa juga disebut dengan "heumatic
+eart Desease ("+D) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup
jantung yang disebabkan oleh penyakit demam reumatik berulang. #atup yang
mengalami jantung reumatik termasuk mitral regurgitasi( (stenosis mitral(
regurgitasi aorta( dan stenosis aorta
-
2. Epidemioo!i
Demam rematik (D") masih sering didapati pada anak di negara sedang
berkembang dan sering mengenai anak usia antara . : . tahun.Pada tahun &77
7
diperkirakan diseluruh dunia terdapat / juta penderita D" dan P!" dan sekitar %
juta mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah
sakit. Prevalensinya dinegara sedang berkembang berkisar antara -(& sampai /(2
per 111 anak sekolah dan relatif stabil. Data terakhir mengenai prevalensi
demam rematik di 0ndonesia untuk tahun &3 : &&1 didapati 1(%$1(3 diantara
111 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya
.(%. )tatistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 1
: %. persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah
penderita D" dan P!". Data yang berasal dari negara berkembang
memperlihatkan mortalitas karena D" dan P!" masih merupakan problem dan
kematian karena D" akut terdapat pada anak dan dewasa muda.
3
". ETI#L#GI
Demam reumatik( seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat
interaksi individu( penyebab penyakit dan faktor lingkungan. 0nfeksi Streptococcus
beta hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam
reumatik( baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan.
.
5ntuk
menyebabkan serangan demam reumatik( )treptokokus grup A harus menyebabkan
infeksi pada faring( bukan hanya kolonisasi superficial. ;erbeda dengan
glumeronefritis yang berhubungan dengan infeksi )treptococcus di kulit maupun di
saluran napas( demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi
)treptococcus di kulit
3
Penyakit jantung rematik adalah komplikasi yang paling serius dari demam
rematik. Demam rematik akut berikut 1(%' dari kasus grup A beta$hemolitik
streptokokus faringitis pada anak$anak. )ebanyak %&' dari pasien dengan demam
rematik akut dapat mengembangkan berbagai tingkat pancarditis dengan katup terkait
insufisiensi( gagal jantung( perikarditis( dan bahkan kematian. Dengan penyakit
jantung kronis rematik( pasien menderita stenosis katup dengan berbagai derajat
regurgitasi( dilatasi atrium( aritmia( dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung rematik
kronis tetap menjadi penyebab utama stenosis katup mitral dan penggantian katup
pada orang dewasa di Amerika )erikat.
&
$. Mo%&oo!i dan iden'i&i(asi
#uman berbentuk bulat atau bulat telur( kadang menyerupai batang( tersusun
berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh
faktor lingkungan. "antai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media
padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang
.
dan menjadi gram negatif )treptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter 1(.$
@m. Dalam bentuk rantai yang khas( kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai.
)treptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif( tetapi
varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang
gram negatif. ,eraknya negatif. )train yang virulen membuat selubung yang
mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.
-
Gam)a% 1.1 Streptococcus
*. Fa('o% P%edisposisi
8aktor 0ndividu
-
. 8aktor ,enetik
;anyak demam reumatikApenyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu
keluarga maupun pada anak$anak kembar. #arenanya diduga variasi genetik
merupakan alasan penting mengapa hanya sebagian pasien yang terkena infeksi
)treptococcus menderita demam reumatik( sedangkan cara penurunannya belum
dapat dipastikan
-
.
/. !enis #elamin
9idak didapatkan perbedaan insidens demam reumatik pada lelaki dan
wanita
.
*eskipun begitu( manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan
pada salah satu jenis kelamin( misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan
pada wanita daripada laki$laki. #elainan katub sebagai gejala sisa penyakit
jantung reumatik juga menunjukkan perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa
gejala sisa berupa stenosis mitral lebih sering ditemukan pada wanita( sedangkan
insufisiensi aorta lebih sering ditemukan pada laki$laki
%. ,olongan ?tnik dan "as
;elum bisa dipastikan dengan jelas karena mungkin berbagai faktor lingkungan
yang berbeda pada golongan etnik dan ras tertentu ikut berperan atau bahkan
merupakan sebab yang sebenarnya. 4ang telah dicatat dengan jelas ialah
terjadinya stenosis mitral. Di negara$negara barat umumnya stenosis mitral terjadi
bertahun$tahun setelah serangan penyakit jantung reumatik akut. 9etapi data di
0ndia menunjukkan bahwa stenosis mitral organik yang berat seringkali sudah
2
terjadi dalam waktu yang relatif singkat( hanya 2 bulan$% tahun setelah serangan
pertama
-
.
7. 5mur
Paling sering pada umur antara .$. tahun dengan puncak sekitar umur 3 tahun.
9idak biasa ditemukan pada anak antara umur %$. tahun dan sangat jarang
sebelum umur % tahun atau setelah /1 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai
dengan insidens infeksi )treptococcus pada anak usia sekolah
-
.
.. #eadaan ,iBi dan adanya penyakit lain
;elum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi. +anya sudah
diketahui bahwa penderita sickle cell anemia jarang yang menderita demam
reumatikApenyakit jantung reumatik
-
.
8aktor$faktor Cingkungan
#eadaan sosial ekonomi yang buruk
*ungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi
untuk terjadinya demam reumatik. 9ermasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang
buruk ialah sanitasi lingkungan yang buruk( rumah$rumah dengan penghuni padat(
rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang
sakit sangat kurang( pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan
kesehatan kurang dan lain$lain
-
.
/. 0klim dan ,eografi
Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang( tetapi data akhir$
akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi(
lebih tinggi daripada yang diduga semula. Di daerah yang letaknya tinggi agaknya
insidens lebih tinggi daripada di dataran rendah
-
.
%. 6uaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran
nafas meningkat( sehingga insidens demam reumatik juga meningkat
-
.
+. Pa'o!enesis demam %e,ma'i( dan -an',n! %e,ma'i(
+ubungan antara infeksi Streptococcus beta hemoliticus grup A dengan
terjadinya D" telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respons auto imun
terhadap infeksi Streptococcus beta hemoliticus grup A pada tenggorokan. "espons
manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetik
dari host( keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif. *ekanisme
patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui( tetapi peran antigen
histokompatibiliti mayor( antigen jaringan spesifik potensial dan antibodi yang
berkembang segera setelah infeksi Streptoccocus telah diteliti sebagai faktor resiko
yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. 9erbukti sel limfosit 9 memegang
-
peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe * dari Streptococcus beta
hemoliticus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. ;eberapa serotipe biasanya
mempunyai kapsul( berbentuk besar( koloni mukoid yang kaya dengan *$protein
-
*$protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri( strukturnya homolog
dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil( seperti tropomyosin(
keratin dan laminin. Caminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan
oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung.
Cebih dari %1 * protein sudah teridentifikasi dan tipe ( %( .( 2( 7( 3( & dan /7
berhubungan dengan terjadinya demam rematik
-
)uperantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh bakteri
dan virus yang dapat berikatan dengan major histocompatibility complex molecules
dengan nonpolymorphic V b-chains dari 9$cell receptors. Pada kasus Streptoccocus
banyak penelitian yang difokuskan pada peranan superantigen-like activity dari
fragmen * protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin( dalam patogenesis
demam rematik. 9erdapat bukti kuat bahwa respons autoimmune terhadap antigen
Streptoccocus memegang peranan dalam terjadinya demam rematik dan penyakit
jantung rematik pada orang yang rentan. )ekitar 1(% : % persen individu yang rentan
terhadap infeksi faringitis Streptoccocus berlanjut menjadi demam rematik. Data
terakhir menunjukkan bahwa gen yang mengontrol low level respons antigen
Streptoccocus berhubungan dengan 6lass 00 human leukocyte antigen( +CA. 0nfeksi
Streptoccocus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik sel
host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan(kolonisasi dan invasi. 0katan
permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host adalah kejadian yang penting
dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin$
binding proteins. 8aktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek( kondisi
tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan
yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Dariasi cuaca juga mempunyai peran
yang besar dalam terjadinya infeksi Streptoccocus untuk terjadi demam rematik.
-
0nfeksi D" sering terjadi secara berulang dan dikenal sebagai reaktivasi
rematik.
3
Ealaupun penyakit ini merupakan suatu inflamasi sistemik( tetapi P!"
merupakan satu$satunya komplikasi demam reumatik yang paling permanen sifatnya
dan merugikan masa depan seseorang. 9ampaknya komplikasi ini ditentukan oleh
beratnya infeksi D" yang pertama kali dan seringnya terjadi reaktivasi rematik di
kemudian hari. 0tu sebabnya( tidak semua D" akan berkembng menjadi P!".
3
)ebaliknya( tidak semua P!" mempunyai riwayat D" yang jelas sebelumnya. +al ini
mungkin karena gejala$gejala D" pada fase dini memang tak mudah dikenali( atau
D" memang tak jarang hanya bersifat silent attack( tanpa disertai gejala$gejala klinis
yang nyata.
3
Demam reumatik biasanya menyerang jaringan otot miokard( endokard dan
perikard( terutama pada katup mitral dan katup aorta.
3
*eskipun karditis pada D"
dapat mengenai perikardium( miokardium dan endokardium( tetapi kelainan yang
menetap hanya ditemukan pada endokardium terutama katup.
3(&(1
#atup yang paling
sering terkena adalah katup mitral dan aorta. #elainan pada katup trikuspid jarang
disebabkan oleh infeksi rematik( sedangkan kelainan pada katup pulmonal biasanya
bersifat kongenital dan sangat jarang pula disebabkan oleh infeksi
rematik.
1(
#elainan dapat berupa insufusiensi( tetapi bila penyakit berjalan sudah
lama berupa stenosis.

;eberapa peneliti menunjukkan bahwa streptolisin bersifat toksik pada sel


miokard yang dibiakkan in vitro.
&.
Pemeriksaan imunologik menunjukkan antibodi
yang bereaksi dengan * protein dari mikroba penyebab. Antigen streptokokus
tersebut memiliki epitop yang sama dengan jaringan miokard jantung manusia(
sehingga antibodi terhadap streptokokus akhirnya akan akan menyerang jantung
(jaringan( katup).

)ecara histopatologis( infeksi D" ditandai dengan adanya proses Aschoff


bodies yang khas( walaupun secara klinis tidak ada tanda$tanda reaktivasi rema yang
jelas. Daun katup dan korda tendinea akan mengalami edema( proses fibrosis(
penebalan( vegetasi$vegetasi dan mungkin kalsifikasi. Proses$proses ini menunjukkan
bahwa D" memang merupakan suatu penyakit autonium( dimana reaksi silang yang
terjadi antara streptokokus dengan jaringan tubuh tertentu dapat menyebabkan
kerusakan jaringan secara imunulogik.
Akan tetapi( peran antibodi sebagai mediator cedera jaringan belum
sepenuhnya diterima.Adanya antibodi bereaksi silang yng serupa pada serum pasien
tanpa demam reumatik mendorong penelitian mediator imun lain. Data mutakhir
menunjuk pada sitotoksisitas yang ditengahi oleh sel sebagai mekanisme alternatif
untuk cedera jaringan. Penelitian menunjukkan bahwa limfosit darah perifer pasien
dengan korditis reumatik akut adalah sitotoksik terhadap sel miokardium yang dibiak
in vitro( dan bahwa serum penderita demam reumatik menghapuskan pengaruh
sitotoksik tersebut.
1
&
PAT#L#GI
Proses patologi pada demam reumatik melibatkan jaringan ikat atau jaringan kolagen.
*eskipun proes penyakit adalah difus dan dapat mempengaruhi kebanyakan jaringan
tubuh( manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan keterlibatan jantung( sendi
dan otak
&
.
#eterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen
jaringannya.
3
Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada
endokardium dan miokardium( namun pada pasien dengan miokarditis berat(
perikardium dapat juga terlibat. Dengan berlanjutnya radang( perubahan eksudatif dan
proliferatif menjadi lebih jelas. )tadium ini ditandai dengan perubahan endomatosa
jaringan( disertai oleh infiltrasi selular yang terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan
beberapa granulosit. 8ibrinoid( bahan granular eosinofil ditemukan tersebar di seluruh
jaringan dasar. Pembentukan sel Aschoff menyertai stadium tersebut.
3
Cesi patognomis ini terdiri dari infiltrasi perivaskular sel besar dengan inti
polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang
avaskular.
3
;enda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi
paling sering ditemukan dalam jaringan aurikular kiri. )el Aschoff dapat tampak pada
fase akutF mungkin pasien ini menderita karditis kronik dengan kumat demam
reumatik. !arang sel Aschoff ditemukan dalam jaringan jantung pasien tanpa riwayat
D".
"eaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan
endokarditis.
3
Proses endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding
endokardium. 4ang paling sering terlibat adalah katup mitral( disusul katup aorta.
#atup trikuspid jarang terlibat( dan katup pulmonal jarang sekali terlibat.
"adang awal pada ednokarditis dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi
katup.
3
Penemuan histologis dalam endokarditis terdiri dari edema dan infiltrasi
selular jaringan katup dan korda tendinea. Cesi yang khas endokaditis reumatik adalah
Gtambalan (patch) *ac6allumH( daerah jaringan menebal yang ditemukan dalam
atrium kiri( yakni di atas dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada
katup yang terkena akan menyebabkan pembentukan veruka pada tepinya dan
kontraktur daun katup( yang akan menghalangi pendekatan daun$daun katup secara
total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang yang menetap(
terjadilah fibrosis dan kalsifikasi katup.
7
#alsifikasi mikroskopis dapat terjadi pada
pasien muda dengan P!".
1
Gam)a% Pa'o!enesis Demam Rema'i( . Pen/a(i' Jan',n! Rema'i(
()iregar( /113)
0. Mani&es'asi Kinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatikApenyakit jantung reumatik dapat
dibagi dalam 7 stadium
7
I
)tadium 0
)tadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta$
)treptococcus hemolyticus grup A. #eluhan biasanya berupa demam( batuk(
rasa sakit waktu menelan( tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak
kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di
tonsil yang menyertai tanda$tanda peradangan lainnya. #elenjar getah bening
submandibular seringkali membesar. 0nfeksi ini biasanya berlangsung /$7 hari
dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan
7
.
Para peneliti mencatat .1$&1' riwayat infeksi saluran napas bagian
atas pada penderita demam reumatikApenyakit jantung reumatik( yang
biasanya terjadi 1$7 hari sebelum manifestasi pertama demam
reumatikApenyakit jantung reumatik
7
.
)tadium 00
)tadium ini disebut juga periode laten( ialah masa antara infeksi
)treptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik( biasanya periode ini
berlangsung $% minggu( kecuali korea yang dapat timbul 2 minggu atau
bahkan berbulan$bulan kemudian.
)tadium 000
*erupakan fase akut demam reumatik( saat timbulnya berbagai manifestasi
klinik demam reumatikApenyakit jantung reumatik. *anifestasi klinik tersebut

dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan


manifestasi spesifik (gejala mayor) demam reumatikApenyakit jantung
reumatik
7
1. Pemeriksaan Penunjang
Ada tiga golongan uji laboratorium I
a. "eaktan fase akut.
*erupakan uji yang menggambarkan radang jantung ringan. 9iga uji
yang biasa digunakan adalah angka leukosit darah perifer( laju endap
darah (C?D) dan protein 6 reaktif (6"P). C?D naik dengan tajam
selama demam reumatik akut( dengan pengecualian pada penderita
dengan gagal jantung. 6"P merupakan indikator dalam menetukan
adanya jaringan radang dan tingkat aktivitas reumatik. C?D dan 6"P
tersering diperiksa dan selalu meningkat atau positif saat fase akut dan
tidak dipengaruhi oleh obat$obat anti reumatik.
b. 5ji bakteriologi dan serologi.
+apusan tenggorok( ;iasanya kultur Streptococcus grup A (),A)
negatif pada fase akut. 5ji streptosisilin J (A)9J) dan uji ini secara
umum dipakai untuk uji antibodi Streptococcus. 9iter A)9J positif
bila besarnya /1 9odd pada orang dewasa dan %/1 9odd pada anak$
anak. 5ji antidesoksiribonuklease ; (anti D>Ase ;) 9iter pada D>Ase
; /1 9odd untuk orang dewasa dan /71 9odd untuk anak$anak.
c. Pemeriksaan radiologis( elektrokardiografi dan ekhokardiografi.
;ertambahnya vaskularisasi paru akibat bendungan vena atau edema
pulmonum memberikan bukti adanya gagal jantung progresif(
pembesaran aurikula atrium kiri menunjukkan bahwa penyakitnya
kronis. Pemanjangan interval P".Aritmia I blockade AD derajat 00(
disosiasi AD dan bahkan blockade AD total.Perubahan gelombang )9
non$spesifik.
/
. )krinning echocardiografi harus dipertimbangkan pada
daerah geografis yang memiliki angka prevalensi kejadian penyakit
jantung rheumatic tertinggi (misalnya rawat inap untuk Demam
rheumatic( penyakit jantung rheumatic( satua keduanya). Daerah yang
memiliki angka prevalensi tertinggi kejadian Penyakit jantung
rheumatic adalah d Asia tenggra( Africa dan Amerika tengah.
/(%(7
2. Dia!nosis Bandin! demam %e,ma'i( dan -an',n! %e,ma'i(
9idak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang
khas untuk demam reumatikApenyakit jantung reumatik. ;anyak penyakit lain
/
yang mungkin memberi gejala yang sama atau hampir sama dengan demam
reumatikApenyakit jantung reumatik. 4ang perlu diperhatikan ialah infeksi
piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase akut. ;ila
terdapat kenaikan yang bermakna titer A)9J akibat infeksi )treptococcus
sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik)( maka
seolah$olah kriteria !ones sudah terpenuhi. ?valuasi terhadap riwayat infeksi
)treptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus
dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis berlebihan
7
."eumatoid
artritis serta lupus eritrmatosus sistemik juga dapat memberi gejala yang mirip
dengan demam reumatik (9abel /). Diagnosis banding lainnya ialah purpura
+enoch$)choenlein( reaksi serum( hemoglobinopati( anemia sel sabit( artritis
pasca infeksi( artritis septik( leukimia dan endokarditis bakterialis sub akut
7
#arditis et causa virus
9erutama disebabkan oleh co=akie ; dengan arbovirus dapatmenyebabkan
miokarditis dengan tanda$tanda kardiomegali( aritmia dan gagal jantung.
#ardiomegali bising sistolik (*0). 9idak terdapat murmur.Perikarditis
akibat virus harus dibedakan dengan D" karena pada virusdisertai dengan
valvulitis.
#eadaan mirip chorea
*ultiple tics merupakan kebiasaan( berupa gerakan$gerakan repetitif.
6erbral palsy gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik.
AnamnesaIkelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal
bulan.#eterlambatan perkembangan.
Post ensefalitis perlu pemeriksaan lab lebih lanjut( etiologi
yangbermacam$macam. ,ejala klinis berupaI kaku kuduk( letargi( sakit
kepala(muntah$muntah( photofobia( gangguan bicara( kejang( dll.
?ndokarditis bakterialis subakut
?ndokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan
sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli.,ejalanya
berupa kelelahan( demam ringan (%-(/$%&(/K 6elsius)( penurunan berat badan(
berkeringat dananemia.
Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber
infeksi yang jelas( jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur
yang lama telahmengalamiperubahan.
Pada kulit timbul binti$bintik yang sangat kecil( juga di bagian putih mata atau
%
dibawah kuku jari tangan.;intik$bintik ini merupakan perdarahan yang sangat
kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. ?mboli
yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut( penyumbatan mendadak
pada arteri lengan atau tungkai.
,ejala lainnya dari endokarditis subakut adalah engigil( nyeri sendi( kuit
pucat( denyut jantung yang cepat( adanya darah dalam air kemih.
?ndokarditis pada katup jantung buatan dapat bersifat akut maupun subakut.
Dibandingkan dengan infeksi pada katup yang asli( infeksi pada katup buatan
lebih mudah menyebar ke otot jantung di dasar katup dan melonggarkan
katup. Perlu segera dilakukan pembedahan untuk mengganti katup
karena gagal jantung yang disebabkan oleh kebocoran katup yang berat bisa
berakibat fatal. Atau bisa terjadi gangguan pada sistem konduksi listrik
jantung yang mengakibatkan melambatnya denyut jantung dan menyebabkan
penurunan kesadaran secara mendadak atau bahkan kematian.
/
#elainan kongenital
#elaninan kongenital yang tersering pada anak$anak ialah D)D
(ventrikelseptum defect) dan A)D (atrium septum defect).
,ambaran klinis yang mendasariI
$ Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising
pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga 000$
0Dparasternal kiri.
$ Adanya keluhan sesak napas akibat gagal jantung
5ntuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang teliti terhadap
tumbuh kembang anak. ;iasanya berat badan anak menurun (pada kasus berat) dan
terdeteksi dini anak lebih kecil ( L thn).
13. Dia!nosis
9emuan klinis( laboratorium( maupun atau tes pemeriksaan lainnya tidak
spesifik untuk menegakkan diagnosis demam rematik. Pada tahun &77( 9. Duckett
!ones merumuskan kriteria$nya untuk diagnosis demam rematik yang kemudian
dikenal sebagai #riteria !ones. #riteria ini masih berlaku dan telah dimodifikasi(
direvisi( diedit( dan diperbarui oleh #omite Demam reumatik( endokarditis( dan
penyakit #awasaki (American +eart Association). #riteria diagnosis demam rematik
meliputi kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan
7
manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik serta dengan tambahan bukti
adanya infeksi Streptococcus sebelumnya

#riteria !ones yang pertama kali dicetuskan oleh Dr. 9. Duckett !ones pada tahun
&77( sampai saat ini telah mengalami 7 kali modifikasi( dan kriteria yang terbaru
adalah kriteria yang dikeluarkan oleh E+J pada tahun /11/$/11% (9abel ).

#riteria
yang telah direvisi ini selain digunakan untuk membuat diagnosis D" dan P!"( juga
sangat membantu untuk menegakkan diagnosis serangan ulang D" pada penderita
tanpa P!"( serangan ulang D" pada penderita P!"( reumatik korea( reumatik karditis
yang terjadi secara perlahan$lahan( dan P!" kronis. #husus pada penderita dengan
gejala korea )ydenham( pada penderita dengan gejala karditis yang terselubung( serta
kadang$kadang penderita dengan D" berulang( oleh karena antibodi terhadap
streptokokus mungkin telah kembali ke nilai normal( pada ketiga kondisi di atas
kritieria ini dapat diabaikan. #riteria ini telah terbukti dapat mencegah overdiagnosis
!.
3
Ta)e 1. K%i'e%ia 4H# 23325233" ,n',( dia!nosis DR dan PJR 6)e%dasa%(an
(%i'e%ia Jones /an! 'ea7 di%e8isi9.
13
#riteria Diagnostik #"09?"0A
?pisode pertama D"
)erangan ulang D" pada penderita 'anpa P!"
)erangan ulang D" pada penderita den!an P!"
"eumatik korea
"eumatik karditis yang tiba$tiba
Cesi katup kronis pada P!" (penderita datang
pertama kali dengan murni gejala mitral stenosis
atau kombinasi kelainan katup mitral danAatau
kelainan katup aorta)
/ mayorM atau mayor dan / minorMM di'am)a7
bukti infeksi streptokokus grup A sebelumnya
MMM
/ mayor atau mayor dan / minor di'am)a7
bukti infeksi streptokokus grup A sebelumnya
/ minor di'am)a7 bukti infeksi streptokokus
grup A sebelumnya
*anifestasi mayor lainnya atau bukti 0nfeksi
streptokokus grup A tidak diperlukan
5ntuk diagnosis tidak memerlukan kriteria lain
oleh karena telah menunjukkan gejala P!"
.
M *anifestasi mayor
MM *anifestasi minor
MMM ;ukti penunjang infeksi streptokokus
sebelumnya dalam 7. hari terakhir
karditis
poliartitis
korea
eritema margintum
nodul subkutan
klinisI demam( poliartralgia
laboratoriumI peningkatan
reaktan fase akut (laju endap
darah atau jumlah leukosit)
?#,I pemanjangan interval P$"
Peningkatan antistreptolisin$J
atau antibodi streptokokus
lainnya( atau
;iakan tenggorok yang N( atau
"apid antigen test untu
streptokokus grup A( atau
Demam skarlatina sebelumnya
Diagnosis demam rematik ditegakkan bila terdapat / manifestasi mayor atau
manifestasi mayor ditambah / manifestasi minor didukung bukti adanya
infeksi streptococcus sebelumnya yaitu kultur apus tenggorok yang positif
atau kenaikan titer antibodi streptococcus (A)9J) O /11.
9erdapat pengecualian untuk gejala korea minor( diagnosis Demam rematik
dapat ditegakkan tanpa peru adanya bukti infeksi streptococcus.
2
Mani&es'asi ma/o% demam %e,ma'i(
1. Ka%di'is
#arditis pada demam reumatik akut ditemukan pada sekitar .1' pasien( yang
cenderung meningkat dengan tajam pada pengamatan mutakhir
(/
. Dua laporan yang
paling baru( dari 8lorida dan 5tah( melaporkan karditis pada -.' pasien demam
reumatik akut. Angka ini didasarkan kepada diagnosis yang ditegakkan hanya dengan
auskultasi( dan bahkan lebih tinggi bila alat ekokardiografi Doppler &' pasien
menunjukkan keterlibatan jantung

. Pada literatur lain menyebutkan yaitu sekitar 71$


31' dari demam reumatik akan berkembang menjadi pankarditis
/
#arditis merupakan kelainan yang paling serius pada demam reumatik akut(
dan menyebabkan mortalitas paling sering selama stadium akut penyakit. ;ahkan
sesudah fase akut( cedera sisa pada katup dapat menyebabkan gagal jantung yang
tidak mudah ditangani( dan seringkali memerlukan intervensi bedah. )elanjutnya
mortalitas dapat terjadi akibat komplikasi bedah atau dari infeksi berikut yang
menyebabkan endokarditis bakteri
/
.
;anyak dokter memandang karditis sebagai manifestasi demam reumatik yang
paling khas. #arditis dengan insufisiensi mitral diketahui dapat berkaitan dengan
infeksi virus( riketsia( dan mikoplasma. >amun demam reumatik tetap merupakan
penyebab utama insufisiensi mitral didapat pada anak dan dewasa muda. *eskipun
laporan dari negara berkembang mengambarkan insidens penyakit jantung reumatik
yang tinggi pada anak muda( demam reumatik dan karditis reumatik jarang ditemukan
pada anak umur di bawah . tahun. Penyakit ini terkait dengan gejala nonspesifik
meliputi mudah lelah( anoreksia( dan kulit pucat kekuningan. *ungkin terdapat
demam ringan dan mengeluh bernapas pendek( nyeri dada( dan artralgia. Pemeriksaan
jantung mungkin menunjukkan keterlibatan jantung( dan pada sebagian pasien dapat
terjadi gagal jantung
/
#arditis dapat merupakan manifestasi tunggal atau terjadi bersamaan dengan
satu atau lebih manifestasi lain. #adang artritis dapat mendahului karditisF pada kasus
demikian tanda karditis biasanya akan muncul dalam atau / mingguF jarang terjadi
keterlibatan jantung yang jelas di luar interval ini.
)eperti manifestasi yang lain( derajat keterlibatan jantung sangat bervariasi.
#arditis dapat sangat tidak kentara( seperti pada pasien dengan korea( tanda
insufisiensi mitral dapat sangat ringan dan bersifat sementara( sehingga mudah
-
terlewatkan pada auskultasi. #arditis yang secara klinis Hmulainya lambatH mungkin
sebenarnya mengambarkan progresivitas karditis ringan yang semula tidak dideteksi.
Pasien yang datang dengan manifestasi lain harus diperiksa dengan teliti untuk
menyingkirkan adanya karditis. Pemeriksaan dasar( termasuk elektrokardiografi dan
ekokardiografi( harus selalu dilakukan. Pasien yang ada pada pemeriksaan awal tidak
menunjukkan keterlibatan jantung harus terus dipantau dengan ketat untuk
mendeteksi adanya karditis sampai tiga minggu berikutnya. !ikalau karditis tidak
muncul dalam / sampai % minggu pascaserangan( maka selanjutnya ia jarang
muncul
/
9akikardia merupakan salah satu tanda klinis awal miokarditis. Pengukuran
frekuensi jantung paling dapat dipercaya apabila pasien tidur. Demam dan gagal
jantung menaikkan frekuensi jantungF sehingga mengurangi nilai diagnostik
takikardia. Apabila tidak terdapat demam atau gagal jantung( frekuensi jantung saat
pasien tidur merupakan tanda yang terpercaya untuk memantau perjalanan karditis
/
.
*iokarditis dapat menimbulkan disritmia sementaraF blok atrioventrikular
total biasanya tidak ditemukan pada karditis reumatik. *iokarditis kadang sukar
untuk dicatat secara klinis( terutama pada anak muda yang tidak terdengar bising yang
berarti. Pada umumnya( tanda klinis karditis reumatik meliputi bising patologis(
terutama insufisiensi mitral( adanya kardiomegali secara radiologis yang makin lama
makin membesar( adanya gagal jantung dan tanda perikarditis.
9erdapatnya gagal jantung kongestif( yaitu tekanan vena leher yang meninggi(
muka sembab( hepatomegali( ronki paru( urin sedikit dan bahkan edema pitting(
semuanya dapat dipandang sebagai bukti karditis. +ampir merupakan aksioma( setiap
anak dengan penyakit jantung reumatik yang datang dengan gagal jantung pasti
menderita karditis aktif. +al ini berbeda dengan orang tua( padanya gagal jantung
kongestif dapat terjadi sebagai akibat stres mekanik pada jantung karena keterlibatan
katup reumatik. Pada anak dengan demam reumatik( gagal jantung kanan( terutama
yang disertai dengan edema muka( mungkin terjadi sekunder akibat gagal jantung kiri.
,agal jantung kiri pada anak reumatik relatif jarang ditemukan
/
.
?ndokarditis( radang daun katup mitral dan aorta serta kordae katup mitral(
merupakan komponen yang paling spesifik pada karditis reumatik. #atup$katup
pulmonal dan trikuspid jarang terlibat. 0nsufisiensi mitral paling sering terjadi pada
karditis reumatik( yang ditandai oleh adanya bising holosistolik (pansistolik) halus(
dengan nada tinggi. ;ising ini paling baik terdengar apabila pasien tidur miring ke
kiri. Pungtum maksimum bising adalah di apeks( dengan penjalaran ke daerah aksila
3
kiri. Apabila terdapat insufisiensi mitral yang bermakna( dapat pula terdengar bising
stenosis mitral relatif yaitu bising mid$diastolik sampai akhir diastolik yang bernada
rendah. ;ising ini disebut bising "arey-"oombs# terjadi karena sejumlah besar darah
didorong melalui lubang katup ke dalam ventrikel kiri selama fase pengisian(
menghasilkan turbulensi yang bermanifestasi sebagai bising aliran (flow murmur)
/
.
0nsufisiensi aorta terjadi pada sekitar /1' pasien dengan karditis reumatik.
0nsufisiensi ini dapat merupakan kelainan katup tunggal tetapi biasanya bersama
dengan infusiensi mitral. 0nfisiensi aorta ini ditandai oleh bising diastolik dini
dekresendo yang mulai dari komponen aorta bunyi jantung kedua. ;ising ini bernada
sangat tinggi( sehinggga paling baik didengar dengan stetoskop membran (diafragma)
pada sela iga ketiga kiri dengan pasien pada posisi tegak( terutama jika pasien
membungkuk ke depan dan menahan napasnya selama ekspirasi. ;ising ini mungkin
lemah( dan karenanya sering gagal dikenali oleh pemeriksa yang tidak terlatih. Pada
infusiensi aorta yang berat( bising terdengar keras dan mungkin disertai getaran bising
diastolik. Pada kasus ini tekanan nadi yang naik karena lesi aorta yang besar
digambarkan sebagai nadi perifer yang melompat$lompat (water-hammer pulse).
#eterlibatan katup pulmonal dan trikuspid jarang terjadiF ia ditemukan pada pasien
dengan penyakit jantung reumatik yang kronik dan berat. Pemeriksaan
ekokardiografi$Doppler menunjukkan bahwa kelainan pada katup trikuspid dan
pasien demam reumatik pulmonoal ini lebih banyak daripada yang dipekirakan
sebelumnya
/
.
*iokarditis atau insufisiensi katup yang berat dapat menyebabkan terjadinya
gagal jantung. ,agal jantung yang jelas terjadi pada sekitar .' pasien demam
reumatik akut( terutama pada anak yang lebih muda. Di 4ogyakarta pasien yang
datang dengan gagal jantung jelas dapat mencapai 2.' karena kasus yang dapat
berobat ke rumah sakit terdiri atas pasien demam reumatik akut serangan pertama dan
demam reumatik akut serangan ulang. Cagipula pasien di 4ogyakarta baru berobat
apabila telah timbul gejala dan tanda gagal jantung.
*anifestasi gagal jantung meliputi batuk( nyeri dada( dispne( ortopne( dan
anoreksia. Pada pemeriksaan terdapat takikardia( kardiomegali( dan hepatomegali
dengan hepar yang lunak. ?dema paru terjadi pada gagal jantung sangat bervariasi.
Pembesaran jantung terjadi bila perubahan hemodinamik yang berat terjadi
akibat penyakit katup. Pembesaran jantung yang progresif dapat terjadi akibat
pankarditis( yaitu karena dilatasi jantung akibat miokarditis ditambah dengan
akumulsi cairan perikardium parietale dan viserale. Penggesekan permukaan yang
&
meradang menimbulkan suara gesekan yang dapat didengar. ;ising gesek ini
terdengar paling baik di midprekordium pada pasien dalam posisi tegak( sebagai suara
gesekan permukaan. ;ising gesek dapat didengar pada sistole atau diastole tergantung
pada apakah pergeseran timbul oleh kontraksi maupun relaksasi ventrikel.
Pengumpulan cairan yang banyak menyebabkan terjadinya pergeseran perikardium(
sehingga dapat mengakibatkan menghilangnya bising gesek. ;ising gesek pada pasien
parditis reumatik hampir selalu merupakan petunjuk adanya pankarditis. Perikarditis
yang tidak disertai dengan endokarditis dan miokarditis biasanya bukan disebabkan
demam reumatik.
0rama derap yang mungkin terdengar biasanya berupa derap protodiastolik(
akibat aksentuasi suara jantung ketiga. Derap presistolik agak jarang terjadi( akibat
pengerasan suara jantung keempat yang biasanya tidak terdengar( atau derap
kombinasi( yaitu kombinasi dari dua derap (summation gallop).
2. A%'%i'is
Artritis terjadi pada sekitar -1' pasien dengan demam reumatik. Ealaupun
merupakan manifestasi mayor yang paling sering( artritis ini paling tidak spesifik dan
sering menyesatkan diagnosis. 0nsidens artritis yang rendah dilaporkan pada
penjangkitan demam reumatik akhir$akhir ini di Amerika )erikat( mungkin akibat
pedekatan diagnosis yang berbeda. #ebanyakan laporan menunjukkan artritis sebagai
manifestasi reumatik yang paling sering( tetapi bukan yang paling serius( seperti kata
Casegue( Hdemam reumatik menjilat sendi namun menggigi jantung

.
Artritis menyatakan secara tidak langsung adanya radang aktif sendi( ditandai
oleh nyeri yang hebat( bengkak( eritema( dan demam. *eskipun tidak semua
manifestasi ada( tetapi nyeri pada saat istirahat yang menghebat pada gerakan aktif
atau pasif biasanya merupakan tanda yang mencolok. 0ntensitas nyeri dapat
menghambat pergerakan sendi hingga mungkin seperti pseudoparalisis
/
.
Artritis harus dibedakan dari artralgi( karena pada artralgia hanya terjadi nyeri
ringan tanpa tanda objektif pada sendi. )endi besar paling sering terkena( yang
terutama adalah sendi lutut( pergelangan kaki( siku( dan pergelangan tangan. )endi
perifer yang kecil jarang terlibat. Artritis reumatik bersifat asimetris dan berpindah$
pindah (poliartritis migrans). Proses radang pada satu sendi dapat sembuh secara
spontan sesudah beberapa jam serangan( kemudian muncul artritis pada sendi yang
lain. Pada sebagian besar pasien( artritis sembuh dalam minggu( dan biasanya tidak
menetap lebih dari / atau % minggu. Artritis demam reumatik berespons dengan cepat
/1
terhadap salisilat bahkan pada dosis rendah( sehingga perjalanan artritis dapat
diperpendek dengan nyata dengan pemberian aspirin
/
.
Pemeriksaan radiologis sendi tidak menunjukkan kelainan kecuali efusi.
*eskipun tidak berbahaya( artritis tidak boleh diabaikanF ia harus benar$benar
diperhatikan( baik yang berat maupun yang ringan. )ebelum terburu$buru ke
laboratorium untuk memikirkan Hskrining kolagenH yang lain( ia harus diperiksa
dengan anamnesis yang rinci serta pemeriksaan fisis yang cermat
/
.
".Ko%ea S/den7am
#orea )ydenham( korea minor( atau St$ Vitus dance( mengenai sekitar .' pasien
demam reumatik
(/
. *anifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem saraf pusat(
terutama ganglia basal dan nuklei kaudati( oleh proses radang. +ubungan korea
)ydenham dengan demam reumatik tetap tidak jelas untuk waktu yang lama.
+ubungan tersebut tampak pada pasien dengan manifestasi reumatik( terutama
insufisiensi mitral( yang semula datang hanya dengan korea )ydenham. )ekarang
jelas bahwa periode laten antara infeksi streptokokus dan awal korea lebih lama
daripada periode laten untuk artritis atau karditis. Periode laten manifestasi klinis
artritis atu karditis adalah sekitar % minggu( sedangkan manifestasi klinis korea dapat
mencapai % bulan atau lebih

.
Pasien dengan korea datang dengan gerakan yang tidak disengaja dan tidak
bertujuan( inkoordinasi muskular( serta emosi yang labil. *anifestasi ini lebih nyata
apabila pasien dalam keadaan stres. ,erakan abnormal ini dapat ditekan sementara
atau sebagian oleh pasien dan menghilang pada saat tidur. )emua otot terkena( tetapi
yang mencolok adalah otot wajah dan ekstremitas. Pasien tampak gugup dan
menyeringai. Cidah dapat terjulur keluar dan masuk mulut dengan cepat dan
menyerupai Hkantong cacingH. Pasien korea biasanya tidak dapat mempertahankan
kestabilan tonus dalam waktu yang pendek
/
.
;iasanya pasien berbicara tertahan$tahan dan meledak$ledak. ?kstensi lengan
di atas kepala menyebabkan pronasi satu atau kedua tangan (tanda pronator).
#ontraksi otot tangan yang tidak teratur tampak jelas bila pasien menggenggam jari
pemeriksa (pegangan pemerah susu). Apabila tangan diekstensikan ke depan( maka
jari$jari berada dalam keadaan hiperekstensi (tanda sendok atau pinggan). #oordinasi
otot halus sukar. 9ulisan tangannya buruk( yang ditandai oleh coretan ke atas yang
tidak mantap
(.
. ;ila disuruh membuka dan menutup kancing baju( pasien
menunjukkan inkoordinasi yang jelas( dan ia menjadi mudah kecewa. #elabilan
emosinya khas( pasien sangat mudah menangis( dan menunjukkan reaksi yang tidak
/
sesuai
(/(.
. Jrangtua sering cemas oleh kecanggungan pasien yang reaksi yang
mendadak. ,uru memperhatikan bahwa pasien kehilangan perhatian( gelisah( dan
tidak koperatif. )ebagai pasien mungkin disalahtafsirkan sebagai menderita kelainan
tingkah laku. *eskipun tanpa pengobatan sebagian besar korea minor akan
menghilang dalam waktu $/ minggu. Pada kasus yang berat( meskipun dengan
pengobatan( korea minor dapat menetap selama %$7 bulan( bahkan dapat sampai /
tahun

.
0nsidens korea pada pasien demam reumatik sangat bervariasi dan cenderung
menurun( tetapi pada epidemi mutakhir di 5tah korea terjadi pada %' kasus. #orea
tidak biasa terjadi sesudah pubertas dan tidak terjadi pada dewasa( kecuali jarang pada
wanita hamil (Hkorea gravidarumH). #orea ini merupakan satu$satunya manifestasi
yang memilih jenis kelamin( yakni dua kali lebih sering pada anak wanita dibanding
pada lelaki. )esudah pubertas perbedaan jenis kelamin ini bertambah
/
.
$.E%i'ema Ma%!ina',m
?ritema marginatum merupakan khas untuk demam reumatik dan jarang
ditemukan pada penyakit lain. #arena khasnya( ia termasuk dalam manifestasi mayor.
Data kepustakaan menunjukkan bahwa eritema marginatum ini hanya terjadi pada
lebih$kurang .' pasien

. Pada literatur lain menyebutkan eritema ini ditemukan pada


kurang dari 1' kasus
/
. "uam ini tidak gatal( maskular( dengan tepi eritema yang
menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal. Cesi
ini berdiameter sekitar /(. cm( tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal(
dan tidak melibatkan wajah
(/(.
. Pemasangan handuk hangat atau mandi air hangat
dapat memperjelas ruam. ?ritema sukar ditemukan pada pasien berkulit gelap. 0a
biasanya timbul pada stadium awal penyakit( kadang menetap atau kembali lagi(
bahkan setelah semua manifestasi klinis lain hilang. ?ritema biasanya hanya
ditemukan pada pasien dengan karditis( seperti halnya nodul subkutan

. *enurut
literatur lain( eritema ini sering ditemukan pada wanita dengan karditis kronis
.
.
*.Nod,,s S,)(,'an
8rekuensi manifestasi ini telah menurun sejak beberapa dekade terakhir( saat
ini jarang ditemukan( kecuali pada penyakit jantung reumatik kronik. Penelitian
mutakhir melaporkan frekuensi nodul subkutan kurang dari .'. >amun pada laporan
mutakhir dari 5tah nodul subkutan ditemukan pada sekitar 1' pasien. >odulus
terletak pada permukaan ekstensor sendi( terutama pada siku( ruas jari( lutut dan
persendian kaki. #adang nodulus ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna
vetrebralis. 5kurannya bervariasi dari 1(.$/ cm( tidak nyeri( dan dapat bebas
//
digerakkan. >odul subkutan pada pasien demam reumatik akut biasanya lebih kecil
dan lebih cepat menghilang daripada nodul pada reumatoid artritis. #ulit yang
menutupinya tidak menunjukkan tanda radang atau pucat. >odul ini biasanya muncul
sesudah beberapa minggu sakit dan pada umumnya hanya ditemukan pada pasien
dengan karditis
/
.
11. Ta'aa(sana Pen/a(i' Demam Rema'i( dan Jan',n! Re,ma'i(
Apabila memungkinkan pasien harus dirawat di rumah sakit agar dapat
dilakukan observasi ketat dan harus beristirahat di tempat tidur (tirah baring). +al
tersebut penting untuk mengurangi progresivitas penyakit. Camanya tirah baring dapat
bervariasi tergantung masing : masing individu. *obilisasi dapat dilakukan apabila
fase akut dari demam rematik telah terlewati. Pasien juga harus diiBinkan untuk
kembali ke kegiatan normal dengan aktivitas fisik yang minimal. Jlahraga fisik yang
keras harus dihindari( terutama apabila disertai karditis. *eskipun kultur tenggorokan
jarang positif untuk infeksi Streptococcus grup A pada saat onset "8( pasien harus
diobati dengan penisilin selama 1 hari. Apabila pasien alergi penisilin maka diganti
dengan eritromisin. Apabila ada gagal jantung( pasien diberharus tambahan terapi
berupa diuretik( oksigen( dan digitalis serta dengan pembatasan diet natrium.
Penggunaan digitalis harus hati$hati karena dengan dosis konvensional pun dapat
terjadi toksisitas jantung
%(.
Di negara maju kebanyakan anak dan remaja yang menderita P!" adalah
asimtomatik oleh karena lesi katupnya ringan yang atau sedang dengan ukuran
jantung normal atau sedikit membesar.
-
*ereka tidak perlu pembatasan aktivitas fisik(
yang mungkin bahkan merugikan karena terjadi neurosis jantung. Cagipula(
pembatasan aktivitas fisik pada kelainan sedang tidak perlu( karena pasien segera
mengerti toleransi kerjanya sendiri. >amun( olahraga dalam tim atau olahraga
kompetetif atau latihan isometrik dianjurkan jika ada riwayat gagal jantung yang baru
atau terdapat kardiomegali sedang atau berat.
-
Penanganan yang berbaik untuk penyakit jantung reumatik adalah
pencegahan.
7
Perlu ditekankan pentingnya profilaksis jangka panjang lama dan terus
menerus dalam pertemuan pertama dengan pasien dan keluarga. Cebih baik pada awal
serangan demam reumatik diterangkan sifat kumat penyakit ini( dan ditekankan
pentingnya pemberantasan infeksi streptokokus serta bahaya endokarditis. Penjelasan
rinci tentang profilaksis pada anamnesis dan tiap kunjungan selanjutnya mengurangi
/%
angka mangkir (drop outs) program kemoprfilaksis( terutama pada pasien yang tanpa
gejala.
7
9idak ada pengobatan khusus untuk mengatasi reaksi inflamasi akibat demam
rematik. 4ang dapat dilakukan adalah memberikan terapi supportif yang bertujuan
untuk mengurangi gejala konstitusional( mengendalikan manifestasi toksisitas( dan
memperbaiki fungsi jantung. Pasien dengan ringan atau tanpa karditis biasanya
merespon baik pada pemberian salisilat. )alisilat sangat efektif dalam mengurangi
nyeri sendi( rasa sakit serta bengkak. 9idak menutup kemungkinan setelah pemberian
salisilat( nyeri tidak berkurang( maka diagnosis demam rematik dapat dipertanyakan
dan harus dievaluasi ulang. #arena tidak ada tes diagnostik khusus untuk demam
rematik( maka terapi antiinflamasi harus ditahan sampai gambaran klinis telah
menjadi cukup jelas untuk memungkinkan diagnosis. 5ntuk efek antiinflamasi yang
optimal( kadar salisilat serum sekitar /1 persen mg diperlukan. Aspirin( pada dosis
11 mg A kg A hari( diberikan empat sampai lima kali sehari( biasanya menghasilkan
kadar serum cukup untuk mencapai respon klinis. 9erapi optimal salisilat harus
tunggal( hal ini untuk memastikan respon yang memadai dan menghindari toksisitas.
9innitus( mual( muntah( dan anoreksia adalah efek samping terkait dengan
penggunaan salisilat. ?fek samping dapat mereda setelah beberapa hari pengobatan
meskipun obat dilanjutkan
7(2
Pasien yang memiliki gangguan fungsi jantung( terutama perikarditis atau
gagal jantung kongestif $ merespon lebih cepat untuk kortikosteroid daripada salisilat.
)teroid dapat menyelamatkan hidup pada pasien yang sangat sakit. Pasien yang tidak
merespon salisilat pada dosis yang adekuat( kadang $ kadang dapat berespon baik
pada pemberian kortikosteroid. Dosis yang biasa digunakan adalah prednisone( $ /
mgAkgAhari
7
9idak ada bukti bahwa salisilat atau terapi kortikosteroid mempengaruhi
jalannya carditis atau mengurangi insiden penyakit jantung. Jleh karena itu( durasi
terapi dengan agen antiinflamasi berdasarkan perkiraan tingkat keparahan episode dan
ketepatan dari respon klinis. Pada serangan ringan dengan keterlibatan sedikit atau
bahkan tidak ada keterlibatan dari inflamasi sel jantung( dapat diobati dengan salisilat
selama sekitar bulan atau sampai ada cukup bukti klinis dan laboratorium inaktivasi
dari inflamasi tersebut. Dalam kasus yang lebih berat( terapi dengan kortikosteroid
dapat dilanjutkan selama / sampai % bulan. obat tersebut kemudian dikurangi secara
bertahap selama / minggu berikutnya. ;ahkan dengan terapi berkepanjangan(
/7
beberapa pasien (kurang lebih . persen) terus menunjukkan bukti aktivitas rematik
selama 2 bulan atau lebih. 8enomena rebound terlihat dengan munculnya kembali
gejala$gejala ringan atau reaktan fase akut( dapat terjadi pada beberapa pasien yang
telah menghentikan pengobatan antiinflamasi( biasanya dalam waktu / minggu.
,ejala yang sederhana biasanya mereda tanpa pengobatanF gejala lebih parah
mungkin memerlukan pengobatan dengan salisilat. ;eberapa dokter
merekomendasikan penggunaan salisilat (aspirin( -. mgAkgAhari) selama periode
tapering off kortikosteroid( dan dipercaya bahwa pendekatan seperti itu dapat
mengurangi kemungkinan rebound. 0nformasi tentang penggunaan salisilat selain
aspirin pada terapi demam rematik masih sangat terbatas. 9idak ada bukti
menunjukkan bahwa agen antiinflamasi nonsteroid lain lebih efektif daripada aspirin.
Pada pasien yang tidak dapat mentolerir aspirin atau yang alergi terhadap hal itu(
dapat dicoba menggunakan agen nonsteroid lain. Preparat aspirin yang dilapisi atau
yang mengandung alkali atau buffer juga dapat dicoba( hal ini bertujuan agar
pemberian aspirin dapat ditolerir serta mengurangi efek samping yang tidak
diinginkan
7
;erikut ini disajikan tabel pengobatan dari bermacam : macam manifestasi
klinis sewaktu pasien datang berobat pada fase akut.
Ta)e 2: H,),n!an Mani&es'asi Kinis dan Pen!o)a'an
Mani&es'asi Kinis Pen!o)a'an
A%'%a!ia Saisia' sa-a
A%'%i'is sa-a dan;a'a, (a%di'is 'anpa
(a%diome!ai
Saisia' 133m!;(!BB;7a%i seama 2
min!!, dan di'e%,s(an den!an 0*
m!;(!BB; 7a%i seama $5+ min!!,
Ka%di'is den!an (a%diome!ai a'a,
!a!a -an',n!
P%ednison 2 m!;(!BB;7a%i seama 2
min!!, da 'ape%in! o&& seama 2
min!!, den!an di'am)a7(an
saisia' 0* m!;(!BB;7a%, ,n',( +
min!!,
6Leman< 23329
12. Pen=e!a7an
Pencegahan demam rematik ada / cara I
A.Pencegahan Primer
/.
Pencegahan serangan utama pada D" tergantung pada kecepatan dan
deteksi awal dari penyakit ini. ?radikasi bakteri Streptococcus beta hemoliticus
grup A dari tenggorokan merupakan upaya pencegahan primer terhadap
penyakit demam rematik. 9erapi antibiotik yang sesuai dimulai sejak awal
hingga & hari setelah onset akut faringitis Streptococcus cukup efektif dalam
mencegah serangan utama demam rematik( terapi awal disarankan karena
dinilai mampu mengurangi baik morbiditas dan periode infektifitas bakteri ini.
Dalam memilih regimen obat untuk pengobatan faringitis akibat Streptococcus
beta hemoliticus grup A( berbagai faktor harus dipertimbangkan( termasuk
kemanjuran dari segi bakteriologis dan klinis( kemudahan kepatuhan terhadap
regimen yang direkomendasikan (frekuensi administrasi sehari$hari( lama
terapi)( biayaF spektrum aktivitas agen yang dipilih( dan potensi efek samping.
Penisilin adalah agen antibiotik pilihan untuk pengobatan terhadap bakteri
Streptococcus beta hemoliticus grup A( kecuali pada pasien dengan riwayat
alergi terhadap penisilin. Penisilin merupakan antibiotik spektrum sempit( dan
memiliki efektivitas yang telah terbukti dalam mengobati infeksi akibat
Streptococcus beta hemoliticus grup A. +ingga saat ini( resistensi bakteri ini
terhadap penisilin belum didokumentasikan. Penisilin dapat diberikan secara
intramuskular atau oral( tergantung pada kemungkinan kepatuhan pasien
terhadap regimen obat oral. Pemberian benBathine penisilin , secara
intramuscular adalah pilihan( khususnya bagi pasien yang tidak mungkin diberi
1 hari terapi oral dan untuk pasien dengan riwayat pribadi atau keluarga D"
atau penyakit jantung rematik. )untikan benBathine suntikan penisilin , harus
diberikan sebagai dosis tunggal dalam massa otot besar
2
.
Antibiotik oral pilihan adalah penisilin D (penisilin fenoksimetil). Pasien
harus mengkonsumsi penisilin oral secara teratur hingga 1$hari( meskipun
gejala masih belum nampak pada beberapa hari pertama. *eskipun amoksisilin
spektrum yang lebih luas dan sering digunakan untuk pengobatan faringitis
akibat Streptococcus beta hemoliticus grup A (namun hal tersebut tidak
memberikan keuntungan mikrobiologi melebihi penisilin. ?ritromisin oral dapat
diberikan untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. Pengobatan juga harus
diberikan selama 1 hari. ?ritromisin estolat (/1$71 mgAkgAhari dalam dua
sampai empat dosis terbagi)( atau eritromisin etil suksinat (71 mgAkgAhari dalam
dua sampai empat dosis terbagi) efektif dalam mengobati faringitis
/2
Streptococcus( namun keberhasilan dua kali regimen sehari pada orang dewasa
membutuhkan studi lebih lanjut. Dosis maksimal adalah gram eritromisin
Ahari. ABitromisin memiliki efektivitas mirip dengan eritromisin dalam melawan
Streptococcus beta hemoliticus grup A tetapi dapat menyebabkan efek samping
gastrointestinal yang lebih ringan. ABitromisin dapat diberikan satu kali sehari
dan menghasilkan konsentrasi tonsillar jaringan tinggi. Pemberian aBitromisin
selama . hari disetujui oleh 8ood and Drug Administration sebagai terapi lini
kedua untuk pengobatan pasien usia 2 tahun atau lebih dengan faringitis
Streptococcus beta hemoliticus grup A. Dosis yang dianjurkan adalah .11 mg
sebagai dosis tunggal pada hari pertama diikuti oleh /.1 mg sekali sehari
selama 7 hari. Pemberian sefalosporin oral selama 1 hari merupakan alternatif
yang dapat diterima( terutama untuk pasien alergi penisilin. )efalosporin
spektrum sempit ( seperti sefadroksil atau sefaleksin( lebih dipilih daripada
sefalosporin spektrum yang lebih luas seperti sefaclor( sefuro=ime( sefiksim(
dan sefpodo=ime. ;eberapa orang alergi penisilin (L. ') juga alergi terhadap
sefalosporin( dan agen ini tidak boleh digunakan oleh pasien yang hipersensitif
terhadap penisilin (reaksi anafilaktik). ;eberapa laporan menunjukkan bahwa
pemberian sefalosporin oral selama 1 hari lebih unggul daripada 1 hari
penisilin oral dalam pemberantasan Streptococcus beta hemoliticus grup A dari
faring. Ada beberapa antibiotik tertentu yang tidak dianjurkan untuk pengobatan
infeksi saluran pernafasan atas akibat bakteri Streptococcus beta hemoliticus
grup A. 9etrasiklin tidak boleh digunakan karena tingginya prevalensi strain
resisten. )ulfonamides dan trimethoprimsulfametho=aBole tidak akan
memberantas bakteri Streptococcus beta hemoliticus grup A pada pasien dengan
faringitis dan tidak boleh digunakan untuk mengobati infeksi aktif.
#loramfenikol tidak dianjurkan karena efikasinya tidak diketahui dan
berpotensi menimbulkan toksisitas yang serius
/
b..Pencegahan )ekunder
Pencegahan sekunder terhadap D" merupakan metode pencegahan
terjadinya demam rematik berulang( yaitu berupa pemberian antibiotic suntikan
benBathine penicillin setiap 7 minggu secara berkelanjutan (Cibby( /113).
9ujuannya untuk mencegah kolonisasi maupun infeksi pada saluran pernafasan
atas terutama yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus beta hemoliticus grup
A dan juga mencegah rekurensi dari serangan D" (;eggs( /113). Pasien yang
/-
telah mengalami serangan D" sebelumnya dan menderita faringitis
Streptococcus( beresiko tinggi mengalami serangan berulang dari D". 0nfeksi
Streptococcus beta hemoliticus grup A yang rekurren seringnya asimptomatik.
)elain itu( D" dapat kambuh bahkan ketika gejala infeksi telah ditekan secara
optimal. 5ntuk alasan ini( maka untuk pencegahan D" berulang( memerlukan
antibiotik profilaksis secara terus : menerus. Antibiotik profilaksis
direkomendasikan untuk diberikan pada pasien dengan riwayat D" (termasuk
yang memiliki manifestasi chorea )ydenhaim) maupun yang terbukti menderita
penyakit jantung rematik. Antibiotik profilaksis harus dimulai segera setelah
pasien terdiagnosa demam rematik akut maupun penyakit jantung rematik
7
Pengobatan secara lengkap dengan penicillin seharusnya diberikan diawal
terhadap pasien dengan D" akut untuk mengeradikasi sisa bakteri )treptokokus
bahkan bila kultur tenggorokan sudah negative pada saat itu. 0nfeksi
streptokokus yang dialami oleh salah satu anggota keluarga harus segera
diobati
.
)etelah 7 minggu pasca suntikan( level benBathine penicillin rendah atau
tidak terdeteksi sehingga untuk daerah endemikmaupun pasien yang berisiko
tinggi frekwensi pemberian suntikan menjadi tiap % minggu( meskipun bukti
perbaikan setelah pemberian suntikan belum jelas kuat
Ta)e " Te%api An'i)io'i( ,n',( Demam Rema'i( A(,' dan Pen=e!a7an
Jan!(a Pan-an!
9erapi awal terhadap 8aringitis akibat infeksi )treptokokus ;eta +emolitik A
(Cibby(/113)
Antibiotik Dosis 8rekwensi Durasi keterangan
;enBathine
penicillin ,
Penicilin D
Amo=icilin
6efalosporinA
eritromisin
(/ juta unit
0*
.11 mg PJ
.11 mg PJ
;ervariasi
tergantung
jenis obat
=
/=A hari
%=A hari
;ervariasi
Jnset akut
saja
1 hari
1 hari
1 hari
*enurunkan
compliance
issues
Peningkatkan
nyeri
Diberikan
apabila pasien
alergi
penicilin
/3
Pada pasien dengan penyakit jantung rematik profilaksis jangka panjang
terhadap demam rematik dianjurkan( menggunakan penisilin selama
sedikitnya 1 tahun setelah episode terakhir dari demam rematik akut. Cifelong
profilaksis harus dipertimbangkan dalam pasien berisiko tinggi sesuai dengan
keparahan dari D+D dan paparan kelompok A streptococcus.
/
Ta)e $: Re!imen pen=e!a7an se(,nde% ,n',( pasien /an! 'e%dia!nosa
demam %ema'i( (Cibby( /113)
Antibiotik Dosis 8rekwensi #omentar
;enBathine
Penicilin ,
Penicilin D
?ritromisin
)ulfonamide
(/ juta unit 0*
/.1 mg PJ
/.1 mg PJ
g PJ
9iap %$7 mggu
/=Ahari
/=Ahari
9iap hari
*enurunkan
compliance issues
Peningkatkan
nyeri
$
Alternatif apabila
pasien alergi
penicilin
9ujuan Pencegahan sekunder demam reumatik adalah untuk mencegah kolonisasi atau
infeksi saluran pernapasan atas (5"9) dengan grup A beta$hemolitik streptokokus dan
serangan berulang dari "8
(/
Ta)e *: D,%asi Pen=e!a7an Se(,nde% pen/a(i' Demam Rema'i(
(8uster(/11)
Ka'e!o%i D,%asi
Demam rematik dengan
karditis dan kelainan menetap
Demam rematik dengan
karditis tanpa kelainan katup
yang menetapM
Demam rematik tanpa karditis
)ekurang : kurangnya 1 tahun sejak
episode yang terakhir dan sampai usia 71
tahun dan kadang$kadang seumur hidup
1 tahun atau sampai dewasa( bisa lama
. tahun atau sampai usia / tahun( bisa
lebih lama
Kinis ; e=7o=a%dio!%a&i
Ta)e +: Pe',n-,( Ti%a7 Ba%in! dan Am),asi ()iregar( /113)
/&
+anya artritis #arditis
minimal
#arditis
sedang
#arditis berat
9irah baring / minggu /$% minggu 7$. minggu /$7 bulan
Ambulasi
dalam rumah
$/ minggu /$% minggu 7$. minggu /$% bulan
Ambulasi
luar (sekolah)
/ minggu /$7 minggu $% bulan /$% bulan
Aktivitas
penuh
)etelah 7$
2minggu
)etelah 2$1
minggu
)etelah %$2
bulan
;ervariasi
Ta)e 0: Re(omendasi Pen!!,naan An'iin&amasi ()iregar( /113)
Han/a
A%'%,'is
Ka%di'is
Minima
Ka%di'ii'is
Sedan!
Ka%di'is
Be%a'
Prednison 1 1 /$7 mingguM /$2 mingguM
Aspirin $/ minggu /$7 mingguN 2$3 mingguM /$7 bulan
Dosis Prednison / mgAkg;;Ahari dibagi 7 dosis
Aspirin 11 mgAkg;;Ahari dibagi 2 dosis
MDosis prednison ditappering dan apirin dimulai selama minggu akhir
NAspirin dapat dikurangi menjadi 21 mgAkg;;Ahari setelah / minggu
pengobatan
P%o&ia(sis Endo(a%di'is
Antibiotik harus dipertimbangkan untuk prosedur risiko tinggi dalam pasien berisiko
tinggi( seperti pasien dengan katup jantung prostetik atau bahan prostetik
digunakan untuk perbaikan katup( atau pada pasien dengan endokarditis sebelumnya
atau Penyakit jantung bawaan. pencegahan endokarditis masih
sangat penting pada semua pasien dengan D+D( termasuk mulut yang baik
kebersihan dan tindakan aseptik selama manipulasi kateter atau prosedur invasif(
untuk mengurangi tingkat kesehatan terkait infeksi endokarditis.

Ta)e 1: P%osed,% /an! dipe%'im)an!(an ,n',( pem)e%ian p%o&ia(sis


Re(omendasi pem)e%ian p%o&ia(sis
Tida( %e(omendasi ,n',( pem)e%ian
p%o&ia(sis
9indakan gigi yang yang bisa
menyebabkan perdarahan gingival
atau mukosa( termasuk pembersihan
gig dan scaling
9osilektomi atau adenoidectomy
9indakan gigi yang tidak
menyebabkan perdarahn misalnya
orthodontic dan tempelan
0njeksi intraoral atau anestesi lokal
0nsersi tube 9ympanostomi
%1
Jperasi yang melibatkan
gastrointestinal atau mukosa
respiratori atas
)cleroterapi
Dilatasi esophagus
Jperasi kandung empedu
6ystoscopy
#ateresasi uretra bila ada infeksi
traktus urinarius
Jperasi tratus urinarius termasuk
operasi prostat
0nsisi jaringan infeksi
+ysterektomi
#omplikasi infeksi partus
pervaginam
0nsersi tube endotrakeal
;rochoskopi denganAtanpa biopsiP
#aterisasi kardia
?ndoskopi gastrointestinal
6esarean section
9idak ada infeksi I #aterisasi uretra(
kuretase( tidak ada komplikasi pada
partus pervaginam( insersi atau
mengeluarkan alat untrauterine(
tindakan yang steril( laparoskopiP
Antibiotik profilaksis diberikan untuk eradikasi pathogen yang menyebabkan
endokarditis( biasanya yang disebabkan pleh bakteri staphylococcus
P pada pasien dengan risiko tinggi bisa diberikan profilaksis untuk tindakan
tersebut
1". P%o!nosis
Demam rematik akut akan sembuh dalam waktu sekitar % bulan setelah
serangan akut. +anya minoritas pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama.

#arditis akan sembuh sempurna pada 2.$-.' pasien. #arditis tidak akan
menimbulkan sekuele pada pasien yang awalnya tidak memiliki kelainan jantung
-
BAB III
PENUTUP
#esimpulan
Demam reumatik merupakan suatu reaksi autoimun terhadap faringitis
Streptococcus beta hemolyticus grup A yang mekanismenya belum sepenuhnya
dimengerti. Demam reumatik tidak pernah menyertai infeksi kuman lain maupun
%
infeksi )treptococcus di tempat lain. Penyakit ini juga cenderung berulang
.
0nsidens
tertinggi penyakit ini ditemukan pada anak berumur .$. tahun
2(
Perjalanan klinis penyakit demam reumatikApenyakit jantung reumatik
didahului pertama kali oleh infeksi saluran napas atas oleh kuman )treptococcus beta
hemolyticus grup A dan selanjutnya diikuti periode laten yang berlangsung $%
minggu kecuali korea yang dapat timbul 2 minggu atau bahkan berbulan$bulan.
)etelah periode laten( periode berikutnya merupakan fase akut dari demam reumatik
dengan timbulnya berbagai manifestasi klinis( dan diakhiri dengan stadium inaktif(
yang pada demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penyakit jantung reumatik
tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa$apa. Lebih
dari sepertiga dari anak-anak yang terkena dapat berkembang menjadi
carditis, diikuti
bertahun-tahun kemudian (terutama setelah episode berulang) oleh
progresif dan permanen katup lesi, yang dikenal sebagai
penyakit jantung rematik. Adanya kemiripan Streptococcus grup A mempunyai
struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup jantung manusia sehingga
menimbulkan adanya reaksi imun terhadap otot dan katup jantung. ,ejala klinis pada
penyakit jantung rematik bisa berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak
(jantung)
(
*anifestasi klinis demam reumatik dibagi menjadi manifestasi klinis mayor
yaitu artritis( karditis( korea( eritema marginatum dan nodulus subkutan. *anifestasi
klinis minor yaitu demam( artralgia( peningkatan C?D dan 6$reactive protein dan
pemanjangan interval P". #riteria diagnosis berdasarkan kriteria !ones (revisi &&/)
ditegakkan bila ditemukan / kriteria mayor atau kriteria mayor N/ kriteria minor
ditambah dengan bukti infeksi )treptococcus grup A tenggorok positif N peningkatan
titer antibodi )treptococcus echokardiografi
/

Penatalaksanaan pada demam reumatikApenyakit jantung reumatik berupa
eradikasi dari kuman )treptococcus beta hemolyticus grup A( obat$obat analgesik dan
antiinflamasi( diet( istirahat dan mobilisasi serta pengobatan lain yang diberikan
sesuai klinisnya seperti pengobatan korea. #emudian diikuti dengan pencegahan
sekunder yang lamanya sesuai dengan klinisnya. Pencegahan sekunder ini diharapkan
dapat efektif untuk mencegah timbulnya demam reumatik berulang.Pengobatan serta
pencegahan yang harus dilaksanakan secara teratur ini( informasinya harus
disampaikan kepada pasien atau keluarga pasien sehingga prognosis pasien dengan
penyakit ini baik walaupun pada pasien dengan penyakit jantung yang berat

%/
BAB I>
DAFTAR PUSTAKA
. 0sselbacher #. *anifestasi klinis demam rematik. DalamI Asdie +( editor.
+arrisonHs prinipes of interal medicine. ?disi %. !akartaI ?,6F/111.
/. Palupi ).?.?. /11-. %umpulan %uliah %ardiologi. !akartaI ;agian
0lmu Penyakit Dalam 8# 5sakti.
%. Price ( )ylvia A. Eilson ( Corraine *. /11.. Patofisiologi #onsep #linis
Proses$Proses Penyakit. ?disi ke 2.Dol.. ?,6 I !akarta
7. )herwood( Cauralee. /11. 8isiologi *anusia dari )el ke )istem.?disi /.
?,6I !akarta
.. )udoyo AE( )etiyohadi ;( Alwi 0( )imadibrata *( )etiati ). /11&. ;uku Ajar
0lmu penyakit Dalam.?d D.!ilid /. Pusat Penerbit Departemen 0lmu Penyakit
Dalam 8#50 I !akarta
2. Eidjaja ). 9anda$tanda hipertrofi. ?#, praktis. !akartaI ;0>A"5PA
A#)A"AF/11&.p. 13.
%%
-. Eidjaja ). ,angguan pembentukan impuls. ?#, praktis. !akartaI ;0>A"5PA
A#)A"AF/11&.p. 13.
3. Cily( dkk. /11. &uku Ajar %ardiologi. !akartaI ?,6.
&. #aplan( CA. /117. 'urnal( )athogenesis of acute rheumatic fever and
rheumatic heart disease( evasive after half a century of clinical#
epidemiological# and laboratory investigation. Downloaded from
heart.bmj.com on Agustus %( /17.
1. ,uilherme( C. /11-. 'urnal !eview( !heumatic *ever and !heumatic +eart
isease( ,enetics and )athogenesis. ;raBilI !ournal ;lackwell Publishing Ctd
. *arijon( ?loi dkk. /1/. 'urnal( !heumatic heart disease. Download from
www.thelancet.com on Agustus %( /17
/. ,uilherme( CuiBa. /112. 'urnal( Molecular mimicry in the autoimmune
pathogenesis of rheumatic heart disease. 5)AI Department of *icrobiology
and 0mmunology( 5niversity of Jklahoma
%7