Anda di halaman 1dari 31

1

Angina Pectoralis

Dantika T. Labi
10.2007.206
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
Email: todinglabidantika@gmail.com

PENDAHULUAN
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari
tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi
koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan
tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi
tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul
pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan
atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O
2
akan bertambah seperti pada aktifitas
fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan
suplai O
2
darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit
2

maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama
terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina
kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini
merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang
bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.
Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya
ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic
(bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat
pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat
digital lainnya.
Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan,
tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG. Dalam aktivitas
sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara
umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu
beraktifitas atau berolahraga.
Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan
dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam
kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi yang terus
menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat
terjadinya kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit
3

hypertensi ini merupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung (Heart
attack).


PEMBAHASAN

2.1 Anamnesa
1

 Menanyakan identitas : nama lengkap, pekerjaan, umur, tempat/tanggal lahir, alamat
 Menanyakan keluhan utama : nyeri dada sebelah kiri menjalar ke lengan kiri
 Meminta pasien menjelaskan dengan lebih terperinci tentang keluhan yang dihadapi :
a) Meminta pasien menjelaskan lokasi tempat nyeri
b) Onset
c) Lama serangan
 Menanyakan ada tidaknya gejala sistemik
 Menanyakan riwayat penyakit dahulu
 Ada tidaknya keluhan penyerta yang lain
 Menanyakan riwayat penyakit menahun keluarga
 Menanyakan aktivitas/tabiat sehari-hari

2.2 Pemeriksaan fisik
Pada inspeksi, dilakukan pengamatan seperti warna kulit, bentuk tubuh, pola
pernapasan, kerja pernapasan, dan gambaran umum pasien. Sedangkan pada palpasi,
juga dilakukan pemeriksaan suhu, turgor dan kelembapan kulit, selain pemeriksaan
derajat edema, tes pengisisan kembali kapiler dengan menekan ujung kuku hingga
menjadi putih.
5

4

Selanjutnya diperiksa secara berurutan arteri, vena, dan dinding dada
anterior.Pemeriksaan yang dilakukan antara lain ada denyut dan tekanan arteri,
tekanan dan denyut vena, dan gerakan prekordial. Pemeriksaan denyut dan tekanan
arteri dilakukan untuk mendapatkan informasi tentang frekuensi, keteraturan,
amplitudo, dan kualitas denyut.
4

Perubahan frekuensi atau keteraturan denyut arteri merupakan pertanda
adanya aritmia jantung. Irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan
variabilitas amplitudo denyut nadi. Kualitas denyut nadi merupakan indeks perfusi
perifer yang penting yang dapat diketahui dengan palpasi ringan pada arteri karotis.
Denyut nadi yang terus-menerus lemah dan hampir tidak teraba dapat menunjukan
volume sekuncup yang kecil atau peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.
4

Tekanan vena jugularis dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung bagian
kanan. Vena jugularis interna diperiksa untuk mengetahui tekan vea sentraldan untuk
analisis pulsasi. Normalnya, titik tertinggi denyut vena tidak melebihi 3 cm di atas
sudut sternum dan sudut Louis (sudut yang dibentuk oleh pertemuan antara
manubrium dan korpus sterni), tekanan vena naik turun mengikuti pernapasan.
4

Dengan auskultasi, kita dapat mendengar bunyi jantung yang normal,
abnormal,bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia.
4

Namun demikian, tidak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaan
fisik. Sering pemerikssaan fisik normal pada kebanyakan pasien. Mungkin
pemeriksaan fisik yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia,
gallop, bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian bawah paru, yang
menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Umumnya ditemukan adanya
tanda-tanda ateroklerosis seperti aneurisma abdominal, sklerosis A.carotis, aneurisma
abdominal, nadi sorsum pedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit vaskular karena
sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata dan lain-lain tentu
akan sangat membantu.
4

2.3 Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiogram
2,3,4,6

5

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan
bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-
kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa
lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan
adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
• Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
• Pemeriksaan Laboratorium
5

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung
akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CK-MB, SGOT, atau LDH. Enzim
tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng
juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
• Uji Latihan Jasmani
6

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG
terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
• Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat
menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang
menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.
Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.


2.4 WD
7,8,9

Angina Pektoris Stabil
7

 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
Hipertensi
Penyakit darah tinggi atau Hipertensi dikenal dengan 2 type klasifikasi,
diantaranya Hipertensi Primary dan Hipertensi Secondary :
Hipertensi Primary
Hipertensi Primary adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi
sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang
yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan
atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan
darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi
stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk
orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi.

Hipertensi secondary adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan
darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya
seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh.
Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum meningkat saat kehamilan
berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atas normal atau
gemuk (gendut).

2.5 DD
Emboli Paru
8

A. Definisi
Emboli Paru (Pulmonary Embolism) adalah penyumbatan arteri pulmonalis
(arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba.
Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa
lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang
akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.
Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang
memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa
dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau
orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah
mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru.
Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan paru-paru, yang
disebut infark paru. Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat
diminimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur
sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa
menyebabkan kematian mendadak.
B. Penyebab
Kebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah dari vena, terutama vena di
tungkai atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah gelembung udara, lemak,
cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel tumor.
Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang
disebut trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah
mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki
9

jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama.
Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada
juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian.
Penyebab terjadinya gumpalan di dalam vena mungkin tidak dapat diketahui,
tetapi faktor predisposisinya (faktor pendukungnya) sangat jelas, yaitu:
 Pembedahan
Tirah baring atau tidak melakukan aktivitas dalam waktu lama (seperti duduk
selama perjalanan dengan mobil, pesawat terbang maupun kereta api)
 Stroke
 Serangan jantung
 Obesitas (kegemukan)
 Patah tulang tungkai tungkai atau tulang pangggul
 Meningkatnya kecenderungan darah untuk menggumpal (pada kanker tertentu,
pemakaian pil kontrasepsi, kekurangan faktor penghambat pembekuan darah
bawaan)
 Persalinan
 Trauma berat
 Luka bakar.
C. Gejala
Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering
menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin merupakan satu-satunya gejala,
terutama bila tidak ditemukan adanya infark.
10

Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin sifatnya samar
atau menyerupai gejala penyakit lainnya:
 batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah)
 sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika
sedang melakukan aktivitas
 nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada,
sifatnya tajam atau menusuk)
 nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan
atau membungkuk
 pernafasan cepat
 denyut jantung cepat (takikardia).
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
 wheezing/bengek
 kulit lembab
 kulit berwarna kebiruan
 nyeri panggul
 nyeri tungkai (salah satu atau keduanya)
 pembengkakan tungkai
 tekanan darah rendah
 denyut nadi lemah atau tak teraba
 pusing
 pingsan
 berkeringat
11

 cemas.

Gastritis
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya,
peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan
bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi
factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa
obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya,
peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan
bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi
factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa
obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer)
dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang,
gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan
pengobatan.
Gejala-gejala
12

Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda
– tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut
antara lain :
 Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan
 Mual
 Muntah
 Kehilangan selera
 Kembung
 Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
 Kehilangan berat badan
Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan
sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara
bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas
dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak
menyebabkan apapun.
Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini
jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada
lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat
darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.

Pankreatitis
A. Definisi
13

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba,
bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah
pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari
(duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk
yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim
dalam perjalanannya menuju ke duodenum.
Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter
Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat
sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki.
Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di
pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas,
menyebabkan peradangan yang berat.
Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran
darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput
rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang
menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau
dipengaruhi.

B. Penyebab
Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari
pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga
menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan
lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama
beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran
pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut.
14

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah
sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga
bisa menyebabkan pankreatitis akut.
Penyebab Pankreatitis Akut :
1. Batu empedu
2. Alkoholisme
3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4. Gondongan (parotitis)
5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8. Kanker pankreas
9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang
sangat rendah
10. Pankreatitis bawaan
C. Gejala
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian
tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang
nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara
tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri
biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan
narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar
dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak
dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
15

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah.
Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala
lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan
terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit)
dan pernafasannya cepat dan dangkal.
Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam
sampai 37,8-38,8 Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung
turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. 20% penderita
pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas.
Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus
(keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang
tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan
cairan dalam rongga perut (asites).
Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa
turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

Infark miokard
A. Defenisi
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
B. Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah koroner
Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli
16

C. Manifestasi klinik
Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat
dingin, pusing, dan kepala ringan, mual serta muntah
D. Diagnosis
Elektrokardiogram.
Mula-mula peninggian segmen ST (kadang-kadang baru terjadi setelah beberapa jam
serangan). Diikiuti oleh pembentukan Q patologis.
Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim.enzim-enzim yang terpenting adalah
CPK,SGOT,LDH,alfa-HBDH
Radiologi
Tidak banyak membantu, namun dapat menolong bila ditemukan adanya bendungan
paru

2.6 Etiologi
Angina Pektoris Stabil
Ateriosklerosis
Spasme arteri koroner
Anemia berat
Artritis
Aorta Insufisiensi

17

Hipertensi
Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat
diketahui. Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial
sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. Beberapa penyebab terjadinya
hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
o Stenosis arteri renalis
o Pielonefritis
o Glomerulonefritis
o Tumor-tumor ginjal
o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
o Hiperaldosteronisme
o Sindroma Cushing
o Feokromositoma
3. Obat-obatan
o Pil KB
o Kortikosteroid
o Siklosporin
o Eritropoietin
o Kokain
o Penyalahgunaan alkohol
18

o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
o Koartasio aorta
o Preeklamsi pada kehamilan
o Porfiria intermiten akut
o Keracunan timbal akut.
Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial,
maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi
esensial. Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan
beberapa obat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara
terus menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Merokok juga
merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi
dikarenakan tembakau yang berisi nikotin. Minuman yang mengandung alkohol juga
termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi.

2.7 Patofisiologi
10,11

Angina Pektoris Stabil
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
19

meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
20

ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi
epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah.
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
21

yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan perifer

2.8 Manifestasi klinis
Angina Pektoris Stabil
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter
skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-
kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

A. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
22

h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan,
eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat,
edema pupil (edema pada diskus optikus).
Pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan (jarang), sukar tidur,
sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang Jika
hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
 sakit kepala
 kelelahan
 mual
 muntah
 sesak nafas
 gelisah
23

 pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan
bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati
hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

Faktor-faktor resiko hipertensi. Faktor resiko hipertensi meliputi :
1. Usia ; Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering
disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung,
pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun
akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur.
2. Jenis kelamin ; Pada umumnya insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita,
namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita akan meningkat,
sehingga pada usia diatas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi.
3. Obesitas ; adalah ketidak seimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan
energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan sub kutan tirai usus, organ
vital jantung, paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak in aktif sehingga
beban kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan sebagai kelebihan berat
badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas adalah penumpukan
jaringan lemak tubuh yang berlebihan dengan perhitungan IMT > 27.0. pada orang
yang menderita obesitas ini organ-organ tubuhnya dipaksa untuk bekerja lebih
berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih cepat gerah dan capai. Akibat dari
24

obesitas, para penderita cenderung menderita penyakit kardiovaskuler, hipertensi
dan diabetes mellitus.
4. Riwayat keluarga ; yang menunjukkan adanya tekanan darah yang meninggi
merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi seseorang untuk mengidap
hipertensi dimasa yang akan datang. Tekanan darah kerabat dewasa tingkat
pertama (orang tua saudara kandung) yang dikoreksi terhadap umur dan jenis
kelamin tampak ada pada semua tingkat tekanan darah.
5. Merokok ; Departemen of Healt and Human Services, USA (1989) menyatakan
bahwa setiap batang rokok terdapat kurang lebih 4000 unsur kimia, diantaranya tar,
nikotin, gas CO, N2, amonia dan asetaldehida serta unsur-unsur karsinogen.
Nikotin, penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, saraf, otak dan
bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan
adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, dan tekanan
kontraksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan
dapat menyababkan gangguan irama jantung (aritmia) serta berbagai kerusakan
lainnya.
6. Olah raga ; lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olah
raga isotonik dengan teratur akan menurunkan tahanan perifer yang akan
menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada
hipertensi kurang melakukan olah raga akan menaikan kemungkinan timbulnya
obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya
hipertensi.
Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:
 Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.
25

 Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.
 Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

2.9 Penatalaksanaan
Angina Pektoris Stabil
Penatalaksanaan masing-masing individu disesuaikan dengan tujuan akhir
terapi, kontrol gejala, dan pencegahan komplikasi yang mungkin terjadi seperti infark
miokardium (kematian sel-sel jantung) dan kematian. Terapi medikamentosa yang
sering digunakan adalah obat golongan nitrat, ß-blocker, antagonis kalsium, dan
antiplatelet seperti aspirin. Selain terapi obat-obatan, terdapat juga terapi
revaskularisasi yaitu terapi intervensi berupa Coronary Artery Bypass
Grafting (CABG). Terapi intervensi umumnya digunakan pada angina yang tidak
memberikan hasil adekuat dengan pengobatan medikamentosa. Terapi intervensi ini
dapat memberikan hasil yang lebih baik.

Hipertensi
a. Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi)
 Kandungan garam (Sodium/Natrium)
Seseorang yang mengidap penyakit darah tinggi sebaiknya mengontrol
diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam, ada beberapa tips yang bisa
dilakukan untuk pengontrolan diet sodium/natrium ini ;
- Jangan meletakkan garam diatas meja makan
- Pilih jumlah kandungan sodium rendah saat membeli makan
26

- Batasi konsumsi daging dan keju
- Hindari cemilan yang asin-asin
- Kurangi pemakaian saos yang umumnya memiliki kandungan sodium
 Kandungan Potasium/Kalium
Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan
tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan
dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik untuk di
konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka, alpukat, melon,
buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri,
bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsur
omega-3 sagat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan darah
(hipertensi).

Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat;
- Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT), Lasix (Furosemide)}.
Merupakan golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh
via urine. Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan
urine, maka pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan.

- Beta-blockers {Atenolol (Tenorim), Capoten (Captopril)}. Merupakan obat
yang dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses
memperlambat kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.

27

- Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine), Angiotensinconverting
enzyme (ACE)}. Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam
pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh
darah yang juga memperlebar pembuluh darah.

2.10 Komplikasi
1. Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)
2. kematian karena jantung secara mendadak
3. Aritmia kardiak

2.11 Prognosis
Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita
angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang
terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri
koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin
jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita
dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal).
Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

2.12 Epidemiologi
Banyak di daerah metropolitan.

2.13 Pencegahan
Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:
• Berhenti merokok
28

• Mengurangi berat badan
• Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

















29

PENUTUP

1 Kesimpulan
Saat istirahat, jantung mempergunakan oksigen dalam jumlah yang cukup besar
(75%) dari aliran darah koroner, lebih besar daripada beberapa organ utama yang lain dalam
tubuh. Saat metabolisme, beban kerja otot jantung dan konsumsi oksigen meningkat sehingga
kebutuhan akan oksigen meningkat berlipat ganda.
Oksigen tambahan disuplai oleh peningkatan aliran darah arteri koroner, bila aliran
darah koroner tidak dapat menyuplai kebutuhan sejumlah oksigen yang diperlukan oleh otot
jantung, maka terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebtuhan.

2 Saran
Pada penderita Angina Pektoris sebaiknya mengkonsumsi obat secara teratur, karena
Se angan yang terjadi pada penyakit ini tidak begitu diketahui.







30

DAFTAR PUSTAKA

1. Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:Erlangga;
2003. h.112-3
2. Surya D. Sistematika interpretasi EKG. Jakarta:EGC; 2009. h. 15-20.
3. Thaler MS. Satu-satu Buku EKG yang Anda Butuhkan. alih bahasa: Samik wahab.
Edisi: ke-5. Jakarta:EGC,2009.h.17-60,210-38.
4. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4.
Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1615-24.
5. Kee, Joyce LeFever. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Edisi 6.
Jakarta : EGC ; 2008. h. 129-30; 310-1; 148-51
6. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevatiin myocardial infarction:pathology,
pathophysiology and clinical features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Ed. Volume
2. Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.h.1216-22.
7. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: EMS; 2006. hlm 141-5, 148-51.
8. Philip I.A and Jeremy PTW. At a glance sistem kardiovaskular. Jakarta: EMS; 2010.
hlm. 86 – 93.
9. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC,2006.h. 576-606 ; 588-91
10. Robbins, Cotran. Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7. Jakarta : EGC ; 2007. h.369-
78
11. Jamshid A. Pathophysiology of angina pectoris. 2011. Diunduh dari:
http://organizedwisdom.com/Pathophysiology-of-Angina-Pectoris/wt/med
12. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Angina
pektoris tak stabil, angina pektoris stabil. Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta; Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.h.1606-13.
31

13. Price, S.A, Wilson L.M. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit:
Gangguan sistem kardiovaskular. Volume 1. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2006.