Anda di halaman 1dari 23

SIROSIS HEPATIS

ANDRIE BUDIMAN
2007730013
Universitas Muhammadiyah Jakarta

DEFINISI
SIROSIS HATI : penyakit hati
menahun yang ditandai oleh proses
peradangan, nekrosis sel hati,
penambahan jaringan ikat difus,
dengan terbentuknya nodul-nodul.
EPIDEMIOLOGI
 40 % pasien sirosis asimtomatis
 Amerika 360 per 100.000 penduduk
 RS Dr. Sardjito Yogyakarta 4,1 %
 Medan 4 %
 KLASIFIKASI

1. Morfologi : - Makronoduler (ireguler, multilobuler)
(Sherlock) - Mikronoduler (reguler, monolobuler)
- Kombinasi makro dan mikronoduler
2. Kejadiannya : - Sirosis post nekrotik = makronoduler
(Gall) - Sirosis nutrisi = mikronoduler
- Sirosis post hepatitis
3. Penyebabnya : - Genetik - Alkohol
- Obat-obatan - Infeksi
- Multifaktorial
Klasifikasi sirosis hati menurut
kriteria Child-Pugh
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin (mg %) <2,0 2,0 - <3,0 <3,0
Albumin (gr %) >3,5 2,8 - <3,5 <2,8
Prothrombin time
(quick %)
>70 40 - <70 <40
Asites 0 Minimal – sedang
(+) – (++)
Banyak (+++)
Hepatic
Encephalopathy
Tidak ada Stadium I dan II Stadium III dan IV
1. Hepatitis virus : HVB, dan HVC
2. Alkohol
3. Gangguan metabolik, yang sering
disebut adalah hemokromatosis,
defisiensi alfa-1- antitripsin, diabetes
melitus, penyakit Wilson,
galaktosemia, tirosinosis kongenital
dan penyakit penimbunan glikogen

4. Penyumbatan aliran empedu
intra hepatik dan ekstra hepatik
yang lama.
5. Bendungan aliran vena hepatika
yang dapat terjadi pada penyakit
veno-oklusif. Penyakit
perikarditis konstriktif dan
sindrom Budd- Chiari.

6. Gangguan immunitas seperti pada
hepatitis lupoid
7. Toksin dan obat-obatan misalnya
pada pemakaian metotreksat.
8. Operasi usus pada keadaan obesitas
9. Malnutrisi
10. Infeksi parasit yang kronis misalnya
sistosomiasis
11. Disebutkan pula ada hubungan
dengan malaria.
PATOGENESIS
 Terjadi fibrosis rumit tidak seluruhnya
dimengerti
 Nekrose sel hati yang luas  terjadi kolaps
pada hati  timbul jaringan kolagen
 Tingkat awal terjadi septa positif yang
dibentuk oleh jaringan retikulum,
kemudian berubah menjadi jaringan parut.
 Sel limfosit T dan makrofag berperan
dengan sekresi limfokin dan monokin
yang dianggap mediator fibrogenesis
 Septa aktif ini yang menentukan
perjalanan progresif sirosis hati.
 Tingkat berikut kerusakan parenkim dan
peradangan yang terjadi pada sinosoid
dan sel-sel retikulo-endotelial akan
memicu terjadinya fibrogenesis yang
menyebabkan septa aktif.


GEJALA

a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan
penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil
berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak(asites)
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak
sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat
PEMERIKSAAN FISIS
 SPIDER TELANGIEKTASI
 ERITEMA PALMARIS
 ASITES
 GINEKOMASTI, ATROFI TESTIS
 IKTERUS
 ANEMIA
 HEPAR MENGECIL
 LIMPA MEMBESAR
LABORATORIUM
Hb agak rendah (normositik normokrom,
mikrositik hipokrom, makrositik hiperkrom)
 hipersplenisme
Kolesterol serum menurun
Bilirubin total meninggi
Albumin menurun
SGOT, SGPT meninggi
CHE (Kolenesterase) menurun
Faktor pembekuan ( protrombin
time ) menurun
Kadar gula darah meninggi
 Aspartat aminotransferase (AST) atau serum
glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil
priuvat transaminase (SGPT) MENINGKAT
tapi tak begitu tinggi
 Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)
MENINGKAT
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 HBsAg, anti HCV
 USG
 CT Scan abdomen
 Endoskopi
KOMPLIKASI
Hematemesis – melena (pecahnya varises
esofagus)
Koma hepatikum
Ensephalopaty Hepatik
Infeksi (Peritonitis Bacterial spontan)
Gangguan elektrolit
Syok hipovolemi
Sindroma Hepato-renal
PENGOBATAN
 Istirahat, aktivitas fisik dikurangi
 Diet : 1500-2000 kalori, protein 1 gr/kg BB/hr,
rendah garam
 Diuretika : kalau 4 hr dengan diet tidak ada
perubahan perlu diberikan diuretika. Kalau
serum bilirubin dan kreatinin meningkat
sebaiknya diuretika tidak diberikan.
Spironolakton (antagonis aldosteron) yang
bekerja menghambat reabsorpsi Na dan K dan
menambah ekskresi kalsium

 Kontra indikasi spironolakton adalah
perdarahan gastrointestinal, muntah-
muntah, diare, prekoma, koma

 Penyakit hati nonalkoholik :
 Menurunkan berat badan
 Hepatitis B
 Interferon alfa dan lamivudin 100mg
 Hepatitis C kronik
 Kombinasi interferon 5 MIU 3x seminggu dan
ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan




PROGNOSIS

Klasifikasi Fungsi Hati
Chills Pasien sirosis Hati dalam Terminologi
cadangan
Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil. Serum (mu.mol/dl)
Alb serum (gr/dl)
Asites
PSE/ ensefalopati
Nutrisi
< 35
> 35
nihil
nihil
sempurna
5-50
30-35
mudah dikontrol
minimal
baik
> 50
< 30
Sukar
Berat / koma
Kurang /
kurus