Anda di halaman 1dari 18

1

Nyeri Dada Kiri Sejak 40 Menit Yang Lalu


Disertai Keringat Dingin dan Mual






















FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA





2

Pendahuluan
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen.

Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau
tertekan di daerah perikadium atau substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan
ketakutan pada orang yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin
bertambah dan dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah
sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan pada
sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus ini diperlukan
agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung sehingga menimbulkan masalah yang
lebih serius.
Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada
aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris
Stabil (APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan istirahat
maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).
















3

A. Anamnesis
1. Identitas
Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan pekerjaan,
suku bangsa dan agama.
2. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang
Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain.
Sifat : Rasa seperti diikat,ditindih,diremas atau rasa menusuk dan terbakar.
Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sternum ,substernal atau dada sebelah kiri dan
menjalar ke lengan, epigastrium, rahang atau punggung.
Pemicu : Aktifitas atau emosi khususnya setelah makan atau udara dingin
Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas yaitu
istirahat (lebih dari 15 menit).
3. Keluhan penyerta
Biasanya disertai sesak napas, mual, muntah, berkeringat dan cemas?
4. Riwayat penyakit dahulu :
Adakah riwayat angina, miokard infark, atau gangguan jantung lainnya?
Adakah riwayat angioplasty, cangkok pintas arteri koroner atau riwayat trombolisis?
Adakah riwayat diabetes mellitus?
5. Riwayat penggunaan obat:
Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet /semprotan
GTN?
Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia?
Apakah nyeri berkurang setelah makan obat?
Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase, aspirin atau obat lain
6. Riwayat keluarga:
Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga?
Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?
7. Riwayat pribadi dan social:
Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya?
4

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai riwayat penyakit,
karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri
khas sebagai berikut :
1,2
Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah
sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat
menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan.
Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada
waktu tidur malam.
Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di
dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20
menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pectoris biasa. Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau kemungkinan
suatu angina pektoris tidak stabil.
Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu : lokasinya,
kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Setelah semua
deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang
tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung.
B. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, tangan pasien,
pemeriksaan tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis
dan pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).
2,3
Pengamatan keadaan umum
Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat
istirahat, apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada
sianosis perifer, jari tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan
periksa ulang untuk sianosis sentral.


5

Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung frekuensi
nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien.
Pemeriksaan denyut arteri
Palpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua
pergelangan tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis
juga dipalpasi. Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat aliran
darah otak sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri femoralis,
arteri poplitea, arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, arteri brakialis.
Pemeriksaan tekanan vena jugularis
Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer berisi
darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan untuk
mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus diinspeksi
dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45
o
. kadang-kadang pangkal leher perlu
disorot dengan lampu. Cari pulsasinya dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi
tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu yang berbentuk persegi secara horizontal
kemudian letakkan sebuha penggaris secara vertical pada angulus sterni sehingga terbentuk
sudut 90
0
yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat
benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini adalah tekanan
vena jugularis.
Pemeriksaan jantung lengkap
Pemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada
sebagian besar pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh bagian
atas ditinggikan dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut sekitar 30
o
.
Ada 2 macam posisi yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2) posisi
membungkuk ke depan. Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien.






6

2. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien
angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.
Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm,
tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4%
mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
4
Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi
perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis
baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang
dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan
pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
Enzim Jantung
5,6

- SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada
hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot,
ginjal, otak, dan lain-lain.
- LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar
tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim
terpenting adalah HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim
hati, anemia megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan lainnya.
- CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus
tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali
dalam waktu 72-96 jam.
- Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu
kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB
seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih
kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK
yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan
spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat
7

digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36
jam pertama setalah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap pasti.
- Troponin
Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot
jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya
dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin dalam darah
mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan
dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan
pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK, CRP,hsCRP, dan AST.

C. Diagnosis
1. Working Diagnosis
Untastable Angina Pectoris
Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu
seperti ditekan,di remes atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.
Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat istirahat
maupun aktifitas minimal.
7
Termasuk dalam angina pektoris tak stabil apabila :
- Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan
frekuensinya cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.
- Pasien dengan angina yang makin bertambah berat,sebelumnya angina stabil,lalu serangan
timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya,sedangkan factor predisposisi makin
ringan.
- Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
2. Diagnosis Banding
Stable Angina Pectoris
Merupakan nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya terjadi kurang dari 20
menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan
lengan kiri dan sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa
penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Pada stable angina pectoralis
nyeri dada yang tadinya berat akan beransur-ansur turun kuantitas dan intensitasnya dengan
atau tanpa pengobatan dan kemudian menetap misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul
pada bebas atau stress yang tertentu. Untuk kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi
8

selama pengerahan tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari 20 menit. Mereka dibebaskan
dengan istirahat atau obat, seperti nitroglycerin dibawah lidah.
Pada sebagian pasien nyeri bisa terus menghilang yaitu menjadi asimtomatik walaupun
sebetulnya ada iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang
disebut sebagai silent iskhemia sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi
asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula dan iskemia baru terlihat pada stress tes.
St Elevation Miocardiac Infark (STEMI)
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Pada sesetengah
kasus infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika
kondisi lokal atau sistemik memisu trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Diagnosa STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesia
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST>2mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan. Pemeriksaan enzim jantung troponinT meningkat,
memperkuat diagnosis, secara tidak langsung terapi revaskularisasi bisa dimulakan
secepatnya.
St Elevation Miocardiac Infark (NSTEMI)
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obtruksi koroner. Juga bisa terjadi akibat trombosis akut
atau proses vasokonstriksi koroner. Plak yang tidak stabil pada arteri koroner akan ruptur dan
terjadilah trombosis akut. Plak yang tidak stabil ini umumnya mempunyai inti yang besar,
densitas otot poloh yangmenurun, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak cenderung ruptur dan menyebabkan sel makrofag dan limfosit T mulai
aggregasi memulakan proses inflamasi. Nyeri dada dengan lokasi khas di substernal atau
kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, rasa penuh,
bera atau tertekan merupakan gejala yan sering ditemukan pada kasus NSTEMI.
Terdapat 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada NSTEMI yaitu ketidak stabilan plak dan
nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi, inflamasi waskular dan kerusakan ventrikel
kiri. Masing-masing dapat dinilai secara independent berdasarkan penilaian terhadap petanda-
petanda seperti cardiac-specific troponin, C-reactive protein dan brain natriurectic peptide.


9

D. Etiologi
1. Penyakit Arteri Koroner
Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung. Penyakit arteri
koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri, menyebabkan pembentukan
senyawa yang keras dan tebal yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari plak kolesterol dari
waktu ke waktu menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner, proses yang disebut
arteriosklerosis.
7

Gambar 1 Penumpukan plak

Arteriosklerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol yang naik,
dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%, mereka
tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkat oleh otot jantung selama latihan
atau stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung menyebabkan nyeri dada (angina).
2. Coronary artery spasm
Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang cepat dari
serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari arteri-arteri. Spasme
dari arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan angina. Spasme
dapat terjadi pada arteri-arteri koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosklerosis.
Spasme arteri koroner dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau penyalahgunaan cocaine.
Spasme dari dinding arteri yang disebabkan oleh cocaine dapat begitu signifikan sehingga ia
sebenarnya dapat menyebabkan serangan jantung.



10

E. Epidemiologi
Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi
hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri koroner
daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada infark miokard
dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar kateterisasi dan
revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan penyakit daripada
wanita.Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun, antara usia 23-100
tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada
laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua dari 65 tahun disbanding
sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk mengidap angina pada usia yang sedikit
lebih muda daripada dari ras lain.
Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:
1. Merokok
2. Obesitas
3. Kurangnya aktivitas fisik
4. Dislipidemia
5. Diabetes mellitus
6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit
7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)
8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki <55
tahun, perempuan <65 tahun).












11

F. Patofisiologi
Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik menyerang arteri medium
dan arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-bahan lainnya menumpuk
di dinding arteri dan membentuk struktur keras yang disebut plak (plaque). Akhirnya plak
menjadikan arteri menyempit dan tidak lentur, sehingga darah susah untuk mengalir menyebabkan
bekalan oksigen menjadi sangat kurang. .Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada, sesak nafas,
serangan jantung dan gejala-gejala lainnya. Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah
melalui arteri yang terserang menuju pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan
menyebabkan kerusakan jaringan atau kematian jaringan. Ini merupakan penyebab yang umum
dari serangan jantung dan stroke. Penggumpalan atau pembekuan darah dapat terjadi di sekitar
celah retakan plak sehingga menyebabkan penyumbatan aliran darah. Jika gumpalan berpindah
dalam arteri di jantung, otak, atau paru-paru, sehingga dapat menyebabkan, serangan jantung,
stroke, atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa kasus, plak aterosklerosis berkaitan dengan
melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan pembengkakan pembuluh darah (aneurysm).
7











Gambar 2



12

Ketidakseimbangnya terjadi antara kebutuhan oksigen miokardium dan kemampuan
pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya menyebabkan kontraksi
miokardium menurun. Pada keadaan ini pembuluh darah menyempit karena terjadi perubahan
pada lapisan intima akibat endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila
arteri koroner menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium menyebabkan timbulnya nyeri dada, sesak nafas, serangan jantung dan gejala-
gejala lainnya.
8
1. Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan
kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.
2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus
yang tumbuh dan mudahmengalami spasme.


G. Gejala Klinis
Pada unstable angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras
atau terasa panas. Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di
bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, dan bahu.
13

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang
berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang
berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah
dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan unstable angina juga dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu
tidur malam. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak
enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris biasa. Selain itu, juga dapat
timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat
dingin.
7,8
H. Penatalaksanaan
4. Obat Anti Iskhemia
Nitrat vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan afterload
sehingga mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi kebutuhan oksigen,
vasodilatasi pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah kolateral. Pada keadaan akut
diberikan nitrogliserin sublingual 0.5 mg dengan interval 5 menit, diberikan maksimum 3
dosis atau sampai gejala mereda , atau jika tidak membaik diberikan isosorbid dinitrat infus
intravena dengan dosis 10 mcg/menit dan dinaikkan setiap 3-5 menit sampai iskhemia teratasi
dan terjadi penurunan tekanan darah.
9

Beta Blocker menurunkan dneyut jantung dan kontraksi miokardium sehingga menurunkan
kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa penggunaan penyekat beta dapat memperbaiki
morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, dan menurunkan risiko infark sebesar
13% pada pasien dengan angina tidak stabil. Semua pasien dengan angina tidak stabail harus
diberi penyekat beta kecuali bila ada kontraindikasi. Berbagai macam penyekat beta seperti
propanolol, metoprolol, atenolol, menunjukkan aktivitas yang serupa. Kontraindikasi obat ini
adalah pasien dengan asma bronchial, PPOK, atau pasien dengan bradiaritmia.
Antagonis kalsium diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta. Verapamil
dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom
koroner akut dan fraksi ejeksi normal.



14

5. Obat antiagregasi trombosit
Aspirin diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325
mg/hari karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72 % pada pasien
dengan angina tidak stabil.
Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak
tahan aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina tidak stabil ternyata
menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46.3%. dalam pemberian
tiklodipin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidennya 2.4%. dengan
adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklodipin mulai ditinggalkan.
Klopidogrel: dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9
bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg/hari.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik adalah
absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina
tidak stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus
angina tak stabil. Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin pada
pasien dengan iskhemia terus menerus atau pasien risiko tinggi dan pasien yang direncanakan
untuk tindakan PCI. Absiksimab disetujui untuk pasien dengan angina tidak stabil dan
NSTEMI yang direncanakan untuk tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12
jam.
6. Obat antitrombin
Unfractionated heparin antipembekuan, pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi
risiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. Karena adanya ikatan protein yang lain
dan perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada pemberian selalu diperlukan
pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis pemberian cukup efektif. Activated Partial
Thromboplastin Time (APTT) harus 1.5-2.5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam
setelah pemberian. Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan
heparin-induced thrombocytopenia (HIT).



15

Low Molecular Weight Heparin yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin, dan fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin, sedangkan
enoksaparin menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar 20% dibandingkan
pasien yang mendapat heparin. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah
yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium,
dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Thrombin Inhibitors hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard,
tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama
dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk
menggantikan heparin pada pasien dengan angina tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin
maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat
heparin (HIT).
Non Medika Mentosa
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat.
Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)
PTCA merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau atheroma
dgn cara memasukan kateter dengan hujung berbentuk balon.












Gambar 3 Gambar 4
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) PTCA
16

I. Komplikasi
1. Infark miokardium (IM)
Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium
yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami
kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs
lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
2. Aritmia
Insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap
hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran
darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.
3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik
atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal
jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab
gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.

J. Pencegahan
Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit arteri
koroner antara lain:
1. Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor untuk
penyakit arteri koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga jantung harus
bekerja lebih keras. Karbon monoksida mengurangi oksigen yang terikat pada sel darah dan
merusak endotel pembuluh darah.
2. Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap kenaikan
20/10 mmHg.
3. Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40 memiliki
risiko penyakit jantung lebih tinggi.
4. Olahraga teratur. Olahraga membantu mencegah penyakit arteri koroner dengan membantu
meraih dan mempertahankan berat ideal dan mengontrol diabetes, peningkatan kolersterol, dan
tekanan darah tinggi.
17

5. Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri koroner, tapi
dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut.
6. Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol dapat
menyebabkan peneyampitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam dapat
meningkatkan tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat untuk jantung
karena mengandung asam lemak omega 3 yang akan mencegah terjadinya bekuan darah. Makan
banyak buah dan sayur sangat dianjurkan karena banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan
mineral yang membantu mencegah kerusakan pada arteri koroner.
7. Lakukan pemeriksaan rutin berkala. Faktor risiko utama unttuk penyakit kardiovaskular
(kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes ) tidak mempunyai gejala pada
stadium awal.
8. Kurangin stress untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.
K. Prognosis
Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan
pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun bila
tidak dapat menimbulkan kematian.

L. Kesimpulan
Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya
iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut
timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke
daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan
dapat disertai dengan keluhan seperti mual, muntah, sesak napas, dan keringat dingin.










18

DAFTAR PUSTAKA


1. Elizabeth J Corwin. 2009. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; h 492-504.
2. Mark HS. 2001. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG; h 179-202.
3. Mardi Santoso. 2004. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Yayasan Diabetes Indonesia; h 50-57.
4. Dharma, S. 2010. Pedoman praktis: sistematika interpretasi EKG. Cetakan 1. Jakarta: EGC; h 72-
78.
5. E.N Kosasih, A.S Kosasih. 2008. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma
Publishing.
6. Halim S, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. 2011. Patologi klinik, kimia klinik. Edisi 1.
Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida.
7. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 2009. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing.
8. Goldman, Ausillo. 2007. Cecil medicine. Edisi 23. Philadelphia: Saunders Elsevier.
9. Kurnia Y, Arif A, A R Marina, Angelia F. 2012. Buku ajar farmakoterapi penyakit kardiovaskuler.
Jakarta: FK UKRIDA Departemen Ilmu Farmakologi.