SGD 12 LBM 1 UROGENITALIA

BENGKAK HAMPIR SELURUH TUBUH

STEP 1:
- Proteinurea: adanya protein di dalam urine yang jumlahnya melebihi batas normal.
Normalnya dewasa 150mg/ hari, anak2 140 mg/ hari.
STEP 2:
1. Fisiologi ginjal?
2. Mekanisme pembentukan urine?
3. Bagaimana mekanisme miksi?
4. Etiologi dr skenario?
5. Mengapa bengkak pada kedua kelopak mata sejak 3 bulan yang lalu?
6. Bagaimana mekanisme sehingga pasien mengalami bengkak yg mulanya di kelopak mata lalu
ke seluruh tubuh?
7. Mekanisme kerja obat terhadap skenario?
8. Interpretasi dan hasil dari px lab urin rutin?
9. Adakah pengaruh tekanan darah dengan keluhan pasien?
10. DD?
11. Px penunjang sesuai keluhan pd skenario?
12. Farmakologi dan non farmakologi?
STEP 3:
1. Fisiologi ginjal?
Fungsi ginjal:
Pengaturan keseimbangan air ( cairan tubuh 60% dr BB: ekstraseluler 20% , intraseluler:
40%) dan elektrolit.
Pengaturan kosentrasi osmolalitas ( kosentrasi yg dinyatakan pd /1000gr air) tubuh dan
elektrolit.
Pengaturan keseimbangan asam dan basa.
Mengekskresikan produk2 sisa dr tubuh.
Memelihara volume plasma yg sesuai.
Bs mensekresikan eritropoetin ( untuk merangsang prosuksi sel darah merah) dan renin (
mengatur tekanan darah).
Mengaktifkan hormon insulin, glukagon, prolaktin.
Prostaglandin sbg vasodilator.
Menghasilkan 1,25 dihidroksil kalsiferol ( nama lain: ???)
Metabolit aktif kalsium dan vit D.
2. Mekanisme pembentukan urine?
Proses filtrasi darah dr a. Afferen -> glomerulus ( disaring oleh epitel berfenestra) : urine
primer msh bs ditemukan protein, gula. -> disaring podosit d lamina viseral kapsula bowman
-> tubulus kontortus proksimal ( ada brush border di epitel): urin sekunder, molekul besar
sdh jrang ditemukan -> ansa henle-> tubulus kontortus distal ( peka aldosteron) -> tubulus
kolektivus ( dipekatkan): kadar molekul rendah -> pelvis renalis -> ekskresi urin.
Volume2 nya?

3. Bagaimana mekanisme miksi?
Urine d tampung VU -> dikeluarkan jk di ambang batas 300-400 ml-> impuls k otak bagian
sacral 2-4-> diafragma berkontraksi -> Relaksasi m. Pubococcygeus -> volume VU menurun -
> bersamaan dg otot d VU m. Dretussor -> menekan otot2 d VU -> ostium uretra membuka -
> urine keluar.
4. Mengapa bengkak pada kedua kelopak mata sejak 3 bulan yang lalu?
Edem -> adanya kosentrasi protein plasma darah dan jaringan secra normal di plasma > dr
pd jaringan -> bs terjadi kebocoran -> bengkak. Karena: permeabilitas dinding, kekuatan
perbedaan kekuatan.
Patofisiologi edem:
1. Penurunan kosentrasi protein-> seperti albumin -> edem ( adanya penurunan tek
osmotik plasma. Ex: sakit ginjal ( protein yg llos saat reabsorbsi). => skenario.
Tek osmotik d plasma menurun -> cairan k intersisial -> sistem RAA aktif -> aldosteron
aktif -> cairan keluar pd pembuluh darah -> edem.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler-> pembuluh meregang ( saat orang alergi: histamin),
peningkatan tekanana osmotik plasma.
3. Peningkatan tekanan vena -> ex: gaggal jantung kongestif
4. Penyumbatan pembuluh limfe.
Overfilling: Adanya defek pd ginjal, terjadi retensi Na. D ginjal terdapat byk cairan ->
hipervolemi -> ektravasasi ke luar jaringan.
Underfilling: Diit protein berkurang, gangguan pd hati, protein byk dikeluarkan pd urin.
Pd saat awal ginjal msh bs kompensasi -> hopoalbimunemia
Tetapi jk tdk terkompensasi bs bengkak seluruh tubuh.
5. Bagaimana mekanisme sehingga pasien mengalami bengkak yg mulanya di kelopak mata lalu
ke seluruh tubuh?
Tek. periorbital lbh rendah dr seluruh tubuh -> struktur jaringan lbh mudah untuk
menampung cairan.

6. Mekanisme kerja obat terhadap skenario?
Diuretik osmotic: penghambatan ADH -> tdk reabsobsi Na
Enzim karbonik anhidrase : penghambat trnaspor elektrolit dlm ginjal
Benzotiazid
Diuretic hemat kalium
Diureic kuat
Tempat kerja beda2?
Tubuh kelebihan air osmolalitas menurun merangsang sel saraf mengaktifkan baroreseptor
mengirimkan impuls ke hipotalamus anterior adh d hambat- permeabilitas menurun
permeabilitas tubulus menurun reabsorbsi berkurang urin yg dkluarkan banyak edem
berkurang,

7. Interpretasi dan hasil dari px lab urin rutin?
Adanya proteinurea +++ :
0: 0-5 mg/dl
Samar : 5-20 mg/ dl
+ : 30 mg / dl
++ : 100 mg/ dl
+++ : 300 mg / dl DD?
++++ :1000 mg/ dl

8. Adakah pengaruh tekanan darah dengan keluhan pasien?
Ada.
RAAS -> kerja maksimal -> hormon akdosteron meningkatkan kerjanya agar Na ttp d dlm sel
Tek darah meningkat -> tek pembuluh darah meningkat
Aldosteron: mempertahankan Na
Protein menurun -> hub dg RAAS? Volume cairan darah turun -> kompensasi tubuh
merangsang RAAS untuk meningkatkan kerja aldosteron.

9. DD?
1. Sindroma nefrotik (kumpulan gejala)
Slh satu manifestasi glomerulonefritis, tanda: edem anasarka, proteinurea masif > 3,5
gr/ hari, hopoalbuminemia, hiperkolesterol.
Menurut etiologi:
- SN primer ( idiopatik )
- SN sekunder (infeksi: HIV, sifilis, keganasan adenokarsinoma paru, payudara, kolon, Ca
ginjal, Penyakit jar. Ikat misalnya: AR, efek obat2an kortikosteroid, DM, refluk VU)
SN disebabkan GN ???
GN primer?
1. Lesi minimal
2. Membranosa
3. Proliferatif
4. Fokal segmental
GN sekunder: infeksi?
2. Infeksi saluran kemih ?

10. Etiologi dr skenario?
- SN primer ( idiopatik )
- SN sekunder (infeksi: HIV, sifilis, keganasan adenokarsinoma paru, payudara, kolon,
Ca ginjal, Penyakit jar. Ikat misalnya: AR, efek obat2an kortikosteroid, DM, refluk VU)
SN disebabkan GN ???
GN primer?
1. Lesi minimal
2. Membranosa
3. Proliferatif
4. Fokal segmental
GN sekunder: infeksi?

11. Px penunjang sesuai keluhan pd skenario?
Biopsi ginjal (histopatologi ginjal), USG renal, darah rutin (kimia darah : ditemukan protein
dan albumin menurun), dilakukan pengukuran protein urin N: < 150mg/dl, venografiti

12. Farmakologi dan non farmakologi?
Farmakologi:
Obat2 diuretik?
Kortikosteroid jenis prednisone selalng-seling, jk resisten kortikosteroid??
Diuretic loop
Hipertensi: kaptopril, losartan
Non farmakologi:
Edem: dibatasi konsumsi garam, sodium, natrium.
13. Komplikasi yg mungkin terjadi pd pasien?
IMUNOPATOGENESIS ? FAKTOR IMUN?
GLOMERULOPATI?
STEP 4:














Hipertensi
Proteinurea
edem
Px penunjang
SN
GN primer
GN sekunder
komplikasi
Terapi:
Farmakologi dan
nonfarmakologi







STEP 5
STEP 6
STEP 7