Anda di halaman 1dari 30

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Anestesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an-"tidak, tanpa" dan
aesthtos, "persepsi, kemampuan untuk merasa"), secara umum berarti suatu
tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai
prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah anestesi
digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 1846 yang
artinya tidak ada rasa sakit.
Anestesi menurut arti kata adalah hilangnya kesadaran rasa sakit, namun
obat anestasi umum tidak hanya menghilangkan rasa sakit akan tetapi juga
menghilangkan kesadaran. Pada operasi-operasi daerah tertentu seperti operasi
pada bagian perut, maka selain hilangnya rasa sakit dan kesadaran, dibutuhkan
juga relaksasi otot yang optimal agar operasi dapat berjalan dengan lancar.
Obat anestesi yang baik harus memenuhi trias anestesi yaitu, efek hipnotik,
efek analgesia dan efek relaksasi otot. Akan tetapi, dari berbagai obat anestesi
hanya eter yang memiliki trias anestesia. Oleh karena itu anestesi modern saat ini
menggunakan obat-obat selain eter, maka anestesi diperoleh dengan
menggabungkan berbagai macam obat.
Obat anestesi dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu anestesi lokal yang
merupakan penghilang rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran dan anestesi
umum sebagai penghilang rasa sakit yang disertai hilangnya kesadaran. Semua zat
anestesi umum menghambat susunan saraf secara bertahap, mula-mula fungsi
yang kompleks akan dihambat dan yang paling akhir adalah medula oblongata
yang mengandung pusat vasomotor dan pusat pernafasan yang vital. Guedel
(1920) membagi anestesi umum dengan eter menjadi 4 stadium, yaitu stadium
analgesia, stadium delirium, stadium pembedahan dan stadium paralisis medulla.
Obat anestetik lokal adalah obat yang menghambat hantaran saraf bila
dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup. Obat ini bekerja
pada setiap bagian saraf. Pemberian anestetik lokal pada kulit akan menghambat
transmisi impuls sensorik, sebaliknya pemberian anestetik lokal pada batang saraf
menyebabkan paralisis sensorik dan motorik di daerah yang dipersarafinya.
2


Kepentingan utama farmakologi anestetik secara klinis adalah dalam
menentukan dosis yang optimal untuk suatu obat, dimana dalam selang dosis
tersebut obat akan mempunyai efek terapi tanpa menimbulkan efek toksik.
Seberapa besar jumlah yang diperlukan ditentukan dengan menentukan tingkat
konsentrasi minimal yang dapat menimbulkan efek separuh dari efek terapi yang
diharapkan, dan tingkat konsentrasi maksimal yang umumnya ditentukan pada
jumlah konsentrasi obat.

1.2 RUMUSAN MASALAH
2. Apa pengertian dari anastesi?
3. Bagaimana jenis obat anastesi?
4. Apa macam-macam obat anastesi inhalasi, intravena dan local?
5. Bagaimana cara kerja obat anastesi inhalasi, intravena dan local?
6. Bagaimana efek samping obat anastesi inhalasi, intravena dan local?

1.3 TUJUAN
2. Mengetahui pengertian dari anastesi?
3. Mengetahui jenis obat anastesi?
4. Mengetahui macam-macam obat anastesi inhalasi, intravena dan local?
5. Mengetahui cara kerja obat anastesi inhalasi, intravena dan local?
6. Mengetahui efek samping obat anastesi inhalasi, intravena dan local?

1.4 MANFAAT
Agar dapat menambah pengetahuan terutama bagi penulis sendiri dan
teman-teman sejawat lainnya tentang obat-obat anastesi baik inhalasi, intravena
maupaun local mulai dari cara kerja, efektifitas obat dan efek sampingnya.

3


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anestesi Inhalasi
Obat anestesia inhalasi adalah obat anestesia yang berupa gas atau cairan
mudah menguap, yang diberikan melalui pernafasan pasien. Campuran gas atau
uap obat anestesia dan oksigen masuk mengikuti udara inspirasi, mengisi seluruh
rongga paru, selanjutnya mengalami difusi dari alveoli ke kapiler sesuai dengan
sifat fisik masing-masing gas.
Anestesi inhalasi adalah obat yang paling sering digunakan pada
anesthesia umum. Penambahan sekurang-kurangnya 1% anestetik volatil pada
oksigen inspirasi dapat menyebabkan keadaan tidak sadar dan amnesia, yang
merupakan hal yang penting dari anestesia umum. Bila ditambahkan obat
intravena seperti opioid atau benzodiazepin, serta menggunakan teknik yang baik,
akan menghasilkan keadaansedasi/hipnosis dan analgesi yang lebih dalam.
Kemudahan dalam pemberian (dengan inhalasi sebagai contoh) dan efek
yang dapat dimonitor membuat anestesi inhalasi disukai dalam praktek anestesia
umum. Tidak seperti anestetik intravena, kita dapat menilai konsentrasi anestesi
inhalasi pada jaringan dengan melihat nilai konsentrasi tidal akhir pada obat-obat
ini. Sebagai tambahan, penggunaan gas volatil anestesi lebih murah penggunaanya
untuk anestesia umum. Hal yang harus sangat diperhatikan dari anestesi inhalasi
adalah sempitnya batas dosis terapi dan dosis yang mematikan.
Sebenarnya hal ini mudah diatasi,dengan memantau konsentrasi jaringan
dan dengan mentitrasi tanda-tanda klinis dari pasien. Obat anestesi inhalasi
biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi umum, akan tetapi juga dapat
dipakai sebagai induksi, terutama pada pasien anakanak. Gas anestesi inhalasi
yang banyak dipakai adalah isofluran dan dua gas baru lainnya yaitu sevofluran
dan desfluran. sedangkan pada anak-anak, halotan dan sevofluran paling sering
dipakai. Walaupun dari obat-obat ini memiliki efek yang sama (sebagai contoh :
penurunan tekanan darah tergantung dosis), namun setiap gas ini memiliki efek
yang unik, yang menjadi pertimbangan bagi para klinisi untuk memilih obat mana
yang akan dipakai.
4


Perbedaan ini harus disesuaikan dengan kesehatan pasien dan efek yang
direncanakan sesuai dengan prosedur bedah.

A. Eter
Eter merupakan obat anestesi inhalasi yang orisinal dibuat oleh Valerius
Cardus pada tahun 1540, dengan memanaskan etil alkohol dengan asam sulfur
dibawah suhu 130 C. Eter tidak berwarna , mudah menguap, dan berbau khas.
Eter tidak bereaksi dengan soda lime, mudah terbakar atau meledak, dan dapat
terurai oleh cahaya, panas, atau udara.
Secara farmakologi klinis, eter mempengaruhi sejumlah fungsi sistem
organ tubuh. Eter mampu meningkatkan denyut nadi, merangsang simpatis, dan
mendepresi vagal. Aritmia jarang terjadi. Frekuensi napas bertambah pada
permulaan anestesi, dan kemudian melambat. Sekresi saluran napas meningkat.
Tekanan intrakranial juga meningkat akibat dilatasi pembuluh darah otak.
Rangsangan sentral simpatis menimbulkan peningkatan katekolamin plasma,
dengan konsekuensi peningkatan denyut jantung, produksi glikogen bertambah,
disertai peningkatan kadar gula darah. Mual dan muntah dapat merupakan
komplikasi saluran cerna akibat menurunnya otot tonus gastrointestinal. Relaksasi
otot sangat baik pada penggunaan eter.
Keuntungan penggunaan eter adalah harganya yang murah dan mudah
didapat, tidak perlu digabung dengan obat anestesi lain, karena memenuhi trias
anestesi. Penggunaan alat dan metode sederhana memungkinkan eter sangat
portabel. Batas keamanan eter juga cukup lebar sehingga mudah digunakan.
Kelemahan eter antara lain sifatnya yang mudah terbakar dan meledak,
bau yang tidak enak dan iritatif, hipersekresi kelenjar ludah, serta menyebabkan
hiperglikemia dan mual muntah.

B. Halotan
Halotan merupakan anestetik umum inhalasi dengan nama IUPAC 2-
bromo- 2-kloro-1,1,1-trifluoroetan. Halotan merupakan satu dari dua agen
anestetik inhalasi yang terdaftar dalam formulasi WHO 2004 untuk anestesi
induksi dan pemeliharaan, selain eter. Perbedaannya adalah, halotan merupakan
agen anestetik yang bersifat terfluorinasi.
5


Halotan memiliki karakter fisik bersih, tidak berwarna, tidak mudah
terbakar,dan tidak iritatif. Titik didih 50,30C. Dekomposisi dapat terjadi setelah
pemajanan sinar, dan untuk menghindari hal ini, halotan perlu ditambahkan timol
0,01%. Untuk induksi anestesi, halotan diberikan dengan konsentrasi 2 4% v/v
pada dewasa, dan 1,52 % v/v pada anak-anak, dan diberikan bersama oksigen
atau campuran oksigen-nitrous oksida. Induksi dapat dimulai dengan konsentrasi
0,5% v/v dan secara bertahap dititrasi dengan meningkatkan dosis ke level
tertentu. Untuk dosis pemeliharaan dewasa dan anak-anak adalah 0,5 2 % v/v.
Untuk orang tua, dosis dapat dikurangi.
Penggunaan halotan perlu mempertimbangkan fisiologis hepar, karena
halotan secara bermakna dapat memicu hepatitis fulminan. Halotan juga bersifat
mendepresi miokardial sehingga menyebabkan bradikardi dan hipotensi.
Peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin mampu menyebabkan aritmia
jantung. Efek samping lainnya adalah PONVS (Postoperative nausea, vomiting,
and Shivering), peningkatan tekanan intrakrnial, penurunan aliran darah renal dan
GFR, hipertermia.

C. Enfluran
Enfluran merupakan eter terhalogenasi yang telah digunakan sebagai
anestesi inhalasi sejak dikembangkan tahun 1963. enfluran memiliki nama kimia
1-kloro- 1,1,2,-trifluoroetil-difluorometil-eter. Memiliki titik didih pada 56,5 C.
Nilai MAC adalah 1,68. Induksi dengan enfluran terjadi secara cepat dan lancar.
Jarang terdapat mual dan muntah. Pemulihan paska anestesi enfluran juga cepat.
Enfluran berbentuk cair pada suhu kamar, mudah menguap dan berbau
enak. Enfluran merupakan anestesi poten, mendepresi SSP dan menimbulkan efek
hipnotik. Pada konsentrasi inspirasi 3-3,5% dapat timbul perubahan pada EEG,
berupa gelombang epileptiform. Pada anestesi yang dalam dapat menimbulkan
penurunan tekanan darah disebabkan depresi pada miokard. Selain itu, enfluran
juga mendepresi napas dengan menurunkan volume tidal. Pada otot, terjadi efek
relaksasi sedang dan efek ini meningkatkan kinerja obat-obat relaksan otot.
Enfluran tidak memiliki efek hepatotoksik atau nefrotoksik. Namun,
beberapa literatur melaporkan adanya efek nefrotoksik dan kegagalan ginjal akut
akibat metabolit yang dihasilkan oleh metabolisme enfluran.
6


D. Desfluran
Desfluran (2,2,2-trifluoro-1-fluoroetil-difluorometil eter) merupakan etil
metil eter berfluorinasi yang digunakan sebagai agen pemelihara anestesi umum.
Bersama dengan sevofluran, penggunaannya mulai menggantikan isofluran,
meskipun harganya lebih mahal. Desfluran memiliki onset kerja yang sangat
singkat dan kelarutan dalam darahnya sangat rendah.
Kelemahan desfluran adalah potensinya yang kurang kuat, perih, dan
harga yang mahal. Desfluran juga dapat menyebabkan takikardi dan iritasi saluran
napas bila digunakan pada konsentrasi lebih dari 10%. Desfluran menunjukkan
reaksi dengan CO2 pada sirkuit anestesi.
Desfluran sangat stabil dan tahan terhadap degradasi soda lime dan hepar.
Eksresi dari florida organic dan inorganik minimal. Konsentrasi rata-rata setelah
pemberian 1.0 MAC (minimum alveolar concentration)/jam desflurane adalah
kurang dari 1 mmol/L. Paparan lama desflurane berkaitan dengan fungsi ginjal
normal.

E. Isofluran
Isofluran merupakan isomer dari enfluran dengan efek-efek samping yang
minimal. Isofluran memiliki nama kimia 2-kloro-2-(difluorometoksi)-1,1,1-
trifluoroetan, merupakan eter berhalogenasi yang digunakan untuk anestesi
inhalasi.
Karakteristik fisik isofluran antara lain titik didih 48,5 OC, nilai MAC 1,15
vol %.2,3 Mekanisme terkait sifat anestetik masih belum sepenuhnya dipahami,
namun diduga terdapat interaksi isofluran dengan berbagai reseptor pada transmisi
sinaptik. Isofluran mengikat reseptor GABA, reseptor glutamat, dan reseptor
glisin, serta menghambat konduksi kanal kalium. Penghambatan glisin akan
membantu menghambat fungsi motorik. Aktivasi kalsium ATPase akan
meningkatkan permeabilitas membran.
Seperti anestesi inhalasi yang lain, isofluran juga mendepresi
napas.Volume tidal dan frekuensi napas dapat menurun menimbulkan dilatasi
bronkus, sehingga baik untuk kasus penyakit paru obstruksi menahun. Depresi
terhadap jantung minimal dibandingkan enfluran dan halotan. Padabeberapa kasus
dapat menyebabkan takikardi. Isofluran memiliki efek relaksasi otot
7


yang baik dan berpotensiasi dengan obat relaksan otot, namun tidak terlalu
merelaksasi otot uterus pada kasus obstetri.
Berbeda dengan enfluran, obat ini tidak menimbulkan perubahan
gambaran epileptiform pada EEG, serta tidak begitu mempengaruhi aliran darah
otak. Metabolisme yang minimal menyebabkan obat ini aman bagi fungsi hepar
dan ginjal.

F. Sevofluran
Sevofluran memiliki nama kimia fluorometil heksafluoroisopropil eter,
merupakan agen anestesi inhalasi berbagu manis, tidak mudah meledak, yang
merupakan hasil fluorinasi metil isopropil eter. Sevofluran memiliki titik didih
58,6 C dan nilai MAC 2 vol%. Penggunaan sevofluran dapat diberikan bersama
oksigen dan N2O. Onset kerja obat sangat cepat, dan konsentrasinya dalam darah
relative rendah.
Sevofluran dapat membentuk 2 senyawa hasil degradasi selama anestesi
dilakukan, yaitu senyawa A dan senyawa B, yang pembentukannya akan
meningkat terutama bila suhu terlalu tinggi atau sodalime telah rusak. Senyawa A
dapat menyebabkan nekrosis renal pada tikus, sedangkan pada manusia, derajat
kerusakan jaringan ginjal masih sedang dalam penelitian. Dengan memperhatikan
hal ini, sevofluran dianjurkan diberikan dengan minimum aliran gas 2 liter/menit,
karena aliran yang rendah akan memicu peningkatan temperatur sodalime.

G. Metoksifluran
Methoxyfluran merupakan obat anestesi yang pada tahun 1960 dan 1970an
kontra indikasi terhadap pasien dengan penyakit ginjal karena biotransformasinya
menjadi nephrotoksik, florida inorganik, dan asam oksalik. Enfluran juga
mengalami biotransformasi menjadi florida inorganik tetapi kadar setelah 2-4 jam
anastesi hanya 19 mM pada pasien dengan penyakit ginjal ringan sampai dengan
sedang, secara signifikan nilainya lebih rendah dari ambang nephrotoksis yaitu 50
mM, sehingga dengan kadar ini florida tidak menyebabkan gangguan ginjal lebih
lanjut. Kadar fluorida dari isofluran adalah 3-5 mM dan hanya 1 sampai 2 mM
setelah halotan, sehingga obat-obat tersebut tidak potensial nephrotoksik.1

8


H. Nitrous Oksida
Nitrous oksida merupakan gas inhalan yang digunakan sebagai agen
pemelihara anestesi umum. Penggunaan nitrous oksida bersama dengan oksigen
atau udara. Efek anestesi nitrous oksida menurun bila digunakan secara tunggal,
sehingga perlu pula penambahan agen anstetik lainnya dengan dosis rendah.
Nitrous oksida memiliki efek analgetik yang baik. Penggunaan campuran nitrous
oksida dengan oksigen 50:50 v/v disebut entonox, yang digunakan sebagai
analgesi daripada anestesi.
N2O diserap dengan cepat dalam tubuh, yaitu 1 liter/menit dalam menit
pertama. Terdapat 3 fase pengambilan N2O berdasarkan saturasi arteri, yaitu
pertama, dalam 5 menit mencapai 50% saturasi; kedua, dalam 30-90 menit
mencapai 90% saturasi; dan dalam 5 jam mencapai saturasi penuh. Dalam 100 mL
darah dapat terlarut 47mL N2O, dan hampir seluruhnya dikeluarkan kembali
melalui paru.
N2O nerupakan zat anestesi lemah, menimbulkan efek analgesia dan
hipnotik lemah. Efek kardiovaskular minimal, sehingga perubahan pada frekuensi
jantung, irama dan curah jantung maupun EKG juga minimal. Pernapasan tidak
banyak dipengaruhi. Depresi napas terjadi pada pemakaian N2O tanpa oksigen.
Sensitivitas laring dan trakea terhadap manipulasi menurun.
Pada sistem lain, seperti gastrointestinal, sistem urologi, dan reproduksi tidak
banyak dipengaruhi. Tidak terjadi relaksasi otot atau perubahan terhadap fungsi
endokrin dan metabolik.

I. Xenon
Meskipun jarang digunakan dan kurang popular, xenon merupakan unsur
gasmulia yang stabil dan dapat digunakan sebagai agen anestesi umum. Terdapat
dua mekanisme yang diduga menyebabkan unsur ini memiliki sifat anestesi.
Pertama, adanya penghambatan pompa kalsium ATP-ase, yang menyebabkan
hilangnya kalsium sel, termasuk membran sel sinaptik. Pendapat kedua
mengatakan bahwa xenon memiliki interaksi nonspesifik dengan lipid membran.3
Xenon memiliki nilai MAC 71 vol%, menyebabkan unsur ini lebih poten 50%
dibanding N2O. Penggunaan bersama oksigen akan meminimalisir risiko
9


hipoksia. Tidak seperti N2O, xenon tidak termasuk gas rumah kaca, sehingga
lebih aman untuk lingkungan.

2.2 Anestetik Intravena
Obat anestesi intravena adalah obat anestesi yang diberikan melalui
jalurintravena, baik obat yang berkhasiat hipnotik atau analgetik maupun
pelumpuh otot. Setelah berada didalam pembuluh darah vena, obat-obat ini akan
diedarkan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi umum, selanjutnya akan
menuju target organ masing-masing dan akhirnya diekskresikan sesuai dengan
farmakodinamiknya masing-masing.
Anestesi yang ideal akan bekerja secara cepat dan baik serta
mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan.
Selain itu batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping
yang sangat minimal. Tidak satupun obat anestesi dapat memberikan efek
samping yang sangat minimal. Tidak satupun obat anestesi dapat memberikan
efek yang diharapkan tanpa efek samping, bila diberikan secara tunggal.

A. Propofol
Propofol adalah zat subsitusi isopropylphenol (2,6 diisopropylphenol)
yang digunakan secara intravena sebagai 1% larutan pada zat aktif yang terlarut,
serta mengandung 10% minyak kedele, 2,25% gliserol dan 1,2% purified egg
phosphatide. Obat ini secara struktur kimia berbeda dari obat sedatif-hipnotik
yang digunakan secara intravena lainnya. Penggunaan propofol 1,5 2,5
mg/kgBB (atau setara dengan thiopental 4-5 mg/kgBB atau methohexital 1,5
mg/kgBB) dengan penyuntikan cepat (< 15 detik) menimbulkan turunnya
kesadaran dalam waktu 30 detik.
Propofol lebih cepat dan sempurna mengembalikan kesadaran
dibandingkan obat anestesia lain yang disuntikan secara cepat. Selain sepat
mengembalikan kesadaran, propofol memberikan gejala sisa yang minimal pada
SSP. Nyeri pada tempat suntikan lebih sering apabila obat disuntikan pada
pembuluh darah vena yang kecil. Rasa nyeri ini dapat dikurangi dengan pemilihan
tempat masuk obat di daerah vena yang lebih besar dan penggunaan lidokain 1%.
10


Propofol relatif bersifat selektif dalam mengatur reseptor gamma
aminobutyric acid (GABA) dan tampaknya tidak mengatur ligand-gate ion
channel lainnya. Propofol dianggap memiliki efek sedatif hipnotik melalui
interaksinya dengan reseptor GABA. GABA adalah salah satu neurotransmiter
penghambat di SSP. Ketika reseptor GABA diaktivasi, penghantar klorida
transmembran meningkat dan menimbulkan hiperpolarisasi di membran sel post
sinaps dan menghambat fungsi neuron post sinaps. Interaksi propofol (termasuk
barbiturat dan etomidate) dengan reseptor komponen spesifik reseptor GABA
menurunkan neurotransmitter penghambat. Ikatan GABA meningkatkan durasi
pembukaan GABA yang teraktifasi melaui chloride channel sehingga terjadi
hiperpolarisasi dari membran sel.
Propofol didegradasi di hati melalui metabolisme oksidatif hepatik oleh
cytochrome P-450. Namun, metabolisme tidak hanya dipengaruhi hepatik tetapi
juga ekstrahepatik. Metabolisme hepatik lebih cepat dan lebih banyak
menimbulkan inaktivasi obat dan terlarut air sementara metabolisme asam
glukoronat diekskresikan melalui ginjal. Propofol membentuk 4-hydroxypropofol
oleh sitokrom P450. Propofol yang berkonjugasi dengan sulfat dan glukoronide
menjadi tidak aktif dan bentuk 4 hydroxypropofol yang memiliki 1/3 efek
hipnotik. Kurang dari 0,3% dosis obat diekskresikan melalui urin.
Waktu paruh propofol adalah 0,5-1,5 jam tapi yang lebih penting sensitive
half time dari propofol yang digunakan melalui infus selama 8 jam adalah kurang
dari 40 menit. Maksud dari sensitive half time adalah pengaruh minimal dari
durasi infus karena metabolisme propofol yang cepat ketika infus dihentikan
sehingga obat kembali dari tempat simpanan jaringan ke sirkulasi.
Propofol mirip seperti aldentanil dan thiofentanil yang memiliki efek singkat di
otak setelah pemberian melalui intravena.
Propofol menjadi pilihan obat induksi terutama karena cepat dan efek
mengembalikan kesadaran yang komplit. Infus intravena propofol dengan atau
tanpa obat anestesia lain menjadi metode yang sering digunakan sebagai sedasi
atau sebagai bagian penyeimbang atau anestesi total iv. Penggunaan propofol
melalui infus secara terus menerus sering digunakan di ruang ICU.


11


a. Induksi Anestesia
Dosis induksi propofol pada pasien dewasa adalah 1,5-2,5 mg/kgBB
intravena dengan kadar obat 2-6 g/ml menimbulkan turunnya kesadaran yang
bergantung pada usia pasien. Mirip seperti barbiturat, anak-anak membutuhkan
dosis induksi yang lebih besar tiap kilogram berat badannya yang mungkin
disebabkan volum distribusi yang besar dan kecepatan bersihan yang lebih. Pasien
lansia membutuhkan dosis induksi yang lebih kecil (25% - 50%) sebagai akibat
penurunan volume distribusi dan penurunan bersihan plasma. Kesadaran kembali
saat kadar propofol di plasma sebesar 1,0 1,5 g/ml. Kesadaran yang komplit
tanpa gejala sisa SSP merupakan karakter dari propofol dan telah menjadi alasan
menggantikan thiopental sebagai induksi anestesi pada banyak situasi klinis.

b. Sedasi Intravena
Sensitive half time dari propofol walau diberikan melalui infus yang terus
menerus, kombinasi efek singkat setara memberikan efek sedasi. Pengembalian
kesadaran yang cepat tanpa gejala sisa serta insidens rasa mual dan muntah yang
rendah membuat propofol diterima sebagai metode sadasi. Dosis sedasinya adalah
25- 100g/kgBB/menit secara intravena dapat menimbulkan efek analgesik dan
amnestik. Pada beberapa pasien, midazolam atau opioid dapat dikombinasikan
dengan propofol melalui infus. Sehingga intensitas nyeri dan rasa tidak nyaman
menurun. Propofol yang digunakan sebagai sedasi selama ventilasi mekanik di
ICU pada beberapa populasi termasuk pasien post operasi (bedah jantung dan
bedah saraf) dan pasien yang mengalami cedera kepala.
Propofol juga memiliki efek antikonvulsan, dan amnestik Setelah
pembedahan jantung, sedasi propofol mengatur respon hemodinamik post operasi
dengan menurunkan insiden dan derajat takikardia dan hipertensi. Asidosis
metabolik, lipidemia, bradikardia, dan kegagalan myocardial yang progresif pada
beberapa anak yang mendapat sedasi propofol selama penanganan gagal napas
akut di ICU.

c. Maintenance Anestesia
Dosis tipikal anestesia 100-300 g/kgBB/menit iv sering dikombinasikan
dengan opioid kerja singkat. Walaupun propofol diterima sebagai anestesi
12


prosedur bedah yang singkat, tetapi propofol lebih sering digunakan pada operasi
yang lama ( < 2 jam) dipertanyakan mengingat harga dan efek yang sedikit
berbeda pada waktu kembalinya kesadaran dibandingkan standar teknik anestesi
inhalasi. Anestesi umum dengan propofol dihubungkan dengan efek yang minimal
pada rasa mual dan muntah post operasi, pengembalian kesadaran.
Dibandingkan thiopental, propofol menurunkan prevalensi wheezing
setelah induksi dengan anestesia dan intubasi trakea pada pasien tanpa riwayat
asma dan pasien dengan riwayat asma. Formula baru propofol yang menggunakan
metabisulfit sebagai pengawet. Metabisulfit menimbulkan bronkokontriksi pada
pasien asma.
Pada studi di hewan, propofol tanpa metabisulfit menimbulkan stimulus ke
nervus vagus yang menginduksi bronkokonstriksi dan metabisulfit sendiri dapat
meningkatkat kurang responnya saluran pernapasan. Setelah intubasi trakea,
pasien dengan riwayat merokok, resistensi saluran pernapasan meningkat pada
pasioen yang mendapat propofol dan metabisulfit serta ethyl
enediaminetetraacetic (EDTA). Sehingga penggunaan bahan pengawet propofol
meningkatkan risiko terjadinya bronkokonstriksi. Propofol yang menginduksi
bronkokonstriksi pernah dilaporkan pada psien dengan riwayat alergi dan
penggunaan DiprivanR yang mengandung susu kedele, gliserin, egg lechitin ,
sodium edetate.
Pada sistem saraf pusat, propofol menurunkan Cerebral Metabolism Rate
terhadap oksigen (CRMO2), aliran darah, serta tekanan intra kranial (TIK).
Penggunaan propofol sebagai sedasi pada pasien dengan lesi yang mendesak
ruang intra kranial tidak akan meningkatkan TIK. Dosis besar propofol mungkin
menyebabkan penurunan tekanan darah yang diikuti penurunan tekanan aliran
darah ke otak. Autoregulasi cerebral sebagai respon gangguan tekanan darah dan
aliran darah ke otak yang mengubah PaCO2 tidak dipengaruhi oleh propofol.
Akan tetapi, aliran darah ke otak dipengaruhi oleh PaCO2 pada pasien yang
mendapat propofol dan midazolam. Propofol menyebabkan perubahan gambaran
electroencephalographic (EEG) yang mirip pada pasien yang mendapat thiopental.
Propofol tidak mengubah gambaran EEG pasien kraniotomi. Mirip seperti
midazolam, propofol menyebabkan gangguan ingatan yang mana thipental
13


memiliki efek yang lebih sedikit serta fentanyl yang tidak memiliki efek gangguan
ingatan.
Pada siste kardiovaskular, propofol lebih menurunkan tekanan darah
sistemik daripada thiopental. Penurunan tekanan darah ini juga dipengaruhi
perubahan volume kardiak dan resistensi pembuluh darah. Relaksasi otot polos
pembuluh darah disebabkan hambatan aktivitaas simpatis vasokontriksi. Suatu
efek negatif inotropic yang disebabkan penurunan avaibilitas kalsium intrasel
akibat penghambatan influx trans sarcolemmal kalsium. Stimulasi langsung
laringoskop dan intubasi trakea membalikan efek propofol terhadap tekanan
darah. Propofol juga menghambat respon hipertensi selama pemasangan laringeal
mask airway. Pengaruh propofol terhadap desflurane mediated sympathetic
nervous system activation masih belum jelas.
Ditemukan bradikardia dan asistol setelah pemberian propofol telah pada
pasien dewasa sehat sebagai propilaksis antikolinergik. Risiko bradycardia-
related death selama anestesia propofol sebesar 1,4 / 100.000. Bentuk bradikardi
yang parah dan fatal pada anak di ICU ditemukan pada pemberian sedasi propofol
yang lama. Anestesi propofol dibandingkan anestesi lain meningkatkan refleks
okulokardiak pada pembedahan strabismus anak selama pemberian mendapat
propofol. Pemberian agen opioid sebagai premedikasi meningkatkan risiko ini.
Stimulasi nyeri pada saat pembedahan juga meningkatkan risiko apnea. Infus
propofol menurunkan volume tidal dan frekuensi pernapasan.
Respon pernapasan menurun terhadap keadaan peningkatan karbon
diokasida dan hipoksemia. Propofol menyebabkan bronkokontriksi dan
menurunkan risiko terjadinya wheezing pada pasien asma. Konsetrasi sedasi
propofol menyebabkan penurunan respon hiperkapnia akibat efek terhadap
kemoreseptor sentral. Pada Hepar dan ginjal, propofol tidak menggangu fungsi
hepar dan ginjal yang dinilai dari enzim transamin hati dan konsentrasi kreatinin.
Infus propofol yang lama menimbulkan luka pada sel hepar akibat asidosis laktat,
bradidisritmia, dan rhabdomyolisis. Infus propifol yang lama menyebabkan urin
yang berwarna kehijauan akibat adanya rantai phenol. Namun perubahan warna
urin ini tidak mengganggu fungsi ginjal. Namun ekskresi asam urat meningkat
pada pasien yang mendapat propofol yang ditandai dengan urin yang keruh,
terdapat kristal asam urat, pH dan suhu urin yang rendah.
14



B. Etomidate
Etomidate merupakan agen anestetik intravena kerja cepat yang digunakan
sebagai induksi dan sedasi dalam prosedur operasi singkat, seperti reduksi
dislokasi sendi dan kardioversi. Etomidate merupakan derivat imidazol yang
mengalami karboksilasi, dengan potensi anestesi dan amnesi. Pada dosis tipikal,
etomidate bekerja dalam rentang 5 10 menit dan memiliki waktu paruh 2-5
menit dan akan habis setelah 75 menit. Etomidate mengikat kuat protein plasma
dan dimetabolisme oleh enzim esterase plasma dan hepatik.
Dosis anestetik induksi rata-rata untuk dewasa adalah 0,3 mg/Kg
intravena, dengan dosis tipikal antara 20-40 mg. Dosis inisial adalah 0,2 0,6
mg/Kg dengan masa kerja 30-60 menit. Dosis pemeliharaan adalah 5-20
g/Kg/menit intravena. Seperti halnya anestesi umum lainnya, etomidate
menyebabkan hilangnya kesadaran. Untuk prosedur kardioversi, dosis yang
digunakan adalah 10 mg dan pemberian ini dapat diulang.

C. Barbiturat
Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai
hipnotik dan sedatif. Namun sekarang, kecuali untuk beberapa penggunaan yang
spesifik, barbiturat telah banyak digantikan dengan benzodiazepine yang lebih
aman, pengecualian fenobarbital, yang memiliki anti konvulsi yang masih banyak
digunakan. Secara kimia, barbiturat merupakan derivat asam barbiturat. Asam
barbiturat (2,4,4-trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi kondensasi
antara ureum dengan asam malonat.
Efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat
dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis, koma sampai dengan kematian. Efek
antiansietas barbiturat berhubungan dengan tingkat sedasi yang dihasilkan. Efek
hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik.
Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu.
Efek anastesi umumnya diperlihatkan oleh golongan tiobarbital dan beberapa
oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan
oleh berbiturat yang substitusi 5-fenil misalnya fenobarbital.
15


Barbiturat berkerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak
sama kuatnya. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinap.
Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun demikian efek
yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. Barbiturat
memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi
sinaptik. Kapasitas berbiturat membantu kerja GABA sebagian menyerupai kerja
benzodiazepine, namun pada dosis yang lebih tinggi dapat bersifat sebagai agonis
GABA-nergik, sehingga pada dosis tinggi barbiturat dapat menimbulkan depresi
SSP yang berat.
Pada susunan saraf perifer, barbiturat secara selektif menekan transmisi
ganglion otonom dan mereduksi eksitasi nikotinik oleh esterkolin. Efek ini terlihat
dengan turunya tekanan darah setelah pemberian oksibarbital IV dan pada
intoksikasi berat.
Pada pernafasan, barbiturat menyebabkan depresi nafas yang sebanding
dengan besarnya dosis. Pemberian barbiturat dosis sedatif hampir tidak
berpengaruh terhadap pernafasan, sedangkan dosis hipnotik menyebabkan
pengurangan frekuensi nafas. Pernafasan dapat terganggu karena : (1) pengaruh
langsung barbiturat terhadap pusat nafas; (2) hiperefleksi N.vagus, yang bisa
menyebabkan batuk, bersin, cegukan, dan laringospasme pada anastesi IV. Pada
intoksikasi barbiturat, kepekaan sel pengatur nafas pada medulla oblongata
terhadap CO2 berkurang sehingga ventilasi paru berkurang. Keadaan ini
menyebabkan pengeluaran CO2 dan pemasukan O2 berkurang, sehingga
terjadilah hipoksia.
Pada sistem kardiovaskular, barbiturat dosis hipnotik tidak memberikan
efek yang nyata. Frekuensi nadi dan tekanan darah sedikit menurun akibat sedasi
yang ditimbulkan oleh berbiturat. Pemberian barbiturat dosis terapi secara IV
dengan cepat dapat menyebabkan tekanan darah turun secara mendadak. Efek
kardiovaskular pada intoksikasi barbiturat sebagian besar disebabkan oleh
hipoksia sekunder akibat depresi nafas. Selain itu pada dosis tinggi dapat
menyebabkan depresi pusat vasomotor diikuti vasodilatasi perifer sehingga terjadi
hipotensi.
Pada saluran cerna, Oksibarbiturat cenderung menurunkan tonus otot usus
dan kontraksinya. Pusat kerjanya sebagian diperifer dan sebagian dipusat
16


bergantung pada dosis. Dosis hipnotik tidak memperpanjang waktu pengosongan
lambung dan gejala muntah, diare dapat dihilangkan oleh dosis sedasi barbiturat.
Pada hepar, barbiturat menaikan kadar enzim, protein dan lemak pada
retikuloendoplasmik hati. Induksi enzim ini menaikan kecepatan metabolism
beberapa obat dan zat endogen termasuk hormone stroid, garam empedu, vitamin
K dan D. Pada ginjal, barbiturat tidak berefek buruk pada ginjal yang sehat.
Oliguri dan anuria dapat terjadi pada keracunan akut barbiturat terutama akibat
hipotensi yang nyata.
Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan
usus halus kedalam darah. Secara IV barbiturat digunakan untuk mengatasi status
epilepsy dan menginduksi serta mempertahankan anastesi umum. Barbiturat
didistribusi secara luas dan dapat melewati plasenta, ikatan dengan protein plasma
sesuai dengan kelarutan dalam lemak; tiopental yang terbesar.
Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya tiopental dan
metoheksital, setelah pemberian secara IV, akan ditimbun di jaringan lemak dan
otot. Hal ini akan menyebabkan kadarnya dalam plasma dan otak turun dengan
cepat.
Barbiturat yang kurang lipofilik, misalnya aprobarbital dan fenobarbital,
dimetabolisme hampir sempurna didalam hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada
kebanyakan kasus, perubahan pada fungsi ginjal tidak mempengaruhi eliminasi
obat. Fenobarbital diekskresi ke dalam urine dalam bentuk tidak berubah sampai
jumlah tertentu (20-30 %) pada manusia.
Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun secara nyata
karena efek terhadap SSP kurang spesifik yang telah banyak digantikan oleh
golongan benzodiazepine. Penggunaan pada anastesi masih banyak obat golongan
barbiturat yang digunakan, umumnya tiopental dan fenobarbital.
Tiopental :
Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum.
Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka).
Sedasi pada analgesik regional
Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus
Fenobarbital :
Untuk menghilangkan ansietas
17


Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi)
Untuk sedatif dan hipnotik
Barbiturat tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturat, penyakit
hati atau ginjal, hipoksia, penyakit Parkinson. Barbiturat juga tidak boleh
diberikan pada penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat menambah
kebingungan di malam hari yang terjadi pada penderita usia lanjut.
Efek samping penggunaan barbiturat, antara lain:
Hangover, yaitu residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Dapat terjadi
beberapa hari setelah pemberian obat dihentikan. Efek residu mungkin berupa
vertigo, mual, atau diare. Kadang kadang timbul kelainan emosional dan fobia.
Eksitasi paradoksal, Pada beberapa individu, pemakaian ulang barbiturate
(terutama fenoberbital dan N-desmetil barbiturat) lebih menimbulkan eksitasi dari
pada depresi. idiosinkrasi ini relatif umum terjadi diantara penderita usia lanjut
dan lemah.
Rasa nyeri, Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artalgia,
terutama pada penderita psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila diberikan
dalam keadaan nyeri, dapat menyebabkan gelisah, eksitasi, dan bahkan delirium.
Alergi, Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik. Segala bentuk
hipersensitivitas dapat timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi dermatosis
eksfoliativa yang berakhir fatal pada penggunaan fenobarbital, kadang-kadang
disertai demam, delirium dan kerusakan degeneratif hati.
Reaksi obat, Kombinasi barbiturat dengan depresan SSP lain misal etanol akan
meningkatkan efek depresinya; Antihistamin, isoniasid, metilfenidat, dan
penghambat MAO juga dapat menaikkan efek depresi barbiturat.
Intoksikasi barbiturat dapat terjadi karena percobaan bunuh diri, kelalaian,
kecelakaan pada anak-anak atau penyalahgunaan obat. Dosis letal barbiturate
sangat bervariasi. Keracunan berat umumnya terjadi bila lebih dari 10 kali dosis
hipnotik dimakan sekaligus. Dosis fatal fenobarbital adalah 6-10 g, sedangkan
amobarbital, sekobarbital, dan pentobarbital adalah 2-3 g. kadar plasma letal
terendah yang dikemukakan adalah 60 mcg/ml bagi fenobarbital, dan 10 mcg/ml
bagi barbiturat dengan efek singkat.


18


D. Benzodiazepin
Benzodiazepin adalah obat yang memiliki lima efek farmakologi
sekaligus, yaitu anxiolisis, sedasi, anti konvulsi, relaksasi otot melalui medula
spinalis, dan amnesia retrograde. Benzodiazepine banyak digunakan dalam praktik
klinik. Keunggulan benzodiazepine dari barbiturate yaitu rendahnya tingkat
toleransi obat, potensi penyalahgunaan yang rendah, margin dosis aman yang
lebar, rendahnya toleransi obat dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati.
Benzodiazepin telah banyak digunakan sebagai pengganti barbiturat sebagai
premedikasi dan menimbulkan sedasi pada pasien dalam monitorng anestesi.
Dalam masa perioperatif, midazolam telah menggantikan penggunaan diazepam.
Selain itu, benzodiazepine memiliki antagonis khusus yaitu flumazenil.
Golongan benzodiazepine yang sering digunakan oleh anestesiologi adalah
Diazepam (valium), Lorazepam (Ativan) dan Midazolam (Versed), diazepam dan
lorazepam tidak larut dalam air dan kandungannya berupa propylene glycol.
Diazepam tersedia dalam sediaan emulsi lemak (Diazemuls atau Dizac), yang
tidak menyebakan nyeri atau tromboplebitis tetapi hal itu berhubungan
bioaviabilitasnya yang rendah, midazolam merupakan benzodiazepin yang larut
air yang tersedia dalam larutan dengan PH 3,5. Efek farmakologi benzodiazepine
merupakan akibat aksi gammaaminobutyric acid (GABA) sebagai
neurotransmitter penghambat di otak.
Benzodiazepine tidak mengaktifkan reseptor GABA melainkan
meningkatkan kepekaan reseptor GABA terhadap neurotransmitter penghambat
sehingga kanal klorida terbuka dan terjadi hiperpolarisasi post sinaptik membran
sel dan mendorong post sinaptik membran sel tidak dapat dieksitasi. Hal ini
menghasilkan efek anxiolisis, sedasi, amnesia retrograde, potensiasi alkohol,
antikonvulsi dan relaksasi otot skeletal
Efek sedatif timbul dari aktivasi reseptor GABAA sub unit alpha-1 yang
merupakan 60% dari resptor GABA di otak (korteks serebral, korteks serebelum,
thalamus). Sementara efek ansiolotik timbul dari aktifasi GABA sub unit aplha-2
(Hipokampus dan amigdala).
Perbedaan onset dan durasi kerja diantara benzodiazepine menunjukkan
perbedaan potensi (afinitas terhadap reseptor), kelarutan lemak (kemampuan
menembus sawar darah otak dan redistribusi jaringan perifer) dan farmakokinetik
19


(penyerapan, distribusi, metabolisme dan ekskresi). Hampir semua
benzodiazepine larut lemak dan terikat kuat dengan protein plasma. Sehingga
keadaan hipoalbuminpada cirrhosis hepatis dan chronic renal disease akan
meningkatkan efek obat ini.
Benzodiazepin menurunkan degradasi adenosin dengan menghambat
tranportasi nuklesida. Adonosin penting dalam regulasi fungsi jantung (penurunan
kebutuhan oksigen jantung melalui penurunan detak jantung dan meningkatkan
oksigenasi melalui vasodilatasi arteri korener) dan semua fungsi fisiologi proteksi
jantung.
Kelelahan dan mengantuk adalah efek samping yang biasa pada
penggunaan lama benzodiazepine. Sedasi akan menggangu aktivitas setidaknya
selama 2 minggu. Penggunaan yang lama benzodiazepine tidak akan mengganggu
tekanan darah,denyut jantung, ritme jantung dan ventilasi. Namun
penggunaannya sebaiknya hatihati pada pasien dengan penyakit paru kronis.
Penggunaan benzodiazepine akan mengurangi kebutuhan akan obat
anestesi inhalasi ataupun injeksi. Walaupun penggunaan midazolam akan
meningkatkan efek depresi napas opioid dan mengurangi efek analgesiknya.
Selain itu, efek antagonis benzodiazepine, flumazenil, juga meningkatkan efek
analgesik opioid.

II. 3. Obat Anestesi Lokal
Anestetik lokal adalah obat yang menghambat hantaran saraf bila
digunakan secara local pada jaringan saraf dengan kadar yang cukup. Anestetik
lokal bekerja pada tiap bagian susunan saraf. Anestetik lokal bekerja merintangi
secara bolak-balik penerusan impulsimpuls saraf ke Susunan Saraf Pusat (SSP)
dan dengan demikian menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri, gatal-gatal, rasa
panas atau rasa dingin. Anestetik local mencegah pembentukan dan konduksi
impuls saraf. Tempat kerjanya terutama di mukosa. Disamping itu, anestesia lokal
mengganggu fungsi semua organ dimana terjadi konduksi/transmisi dari beberapa
impuls. Artinya, anestesi lokal mempunyai efek yang penting terhadap SSP,
ganglia otonom, cabang-cabang neuromuskular dan semua jaringan otot.
Persyaratan obat yang boleh digunakan sebagai anestesi lokal:
Tidak mengiritasi dan tidak merusak jaringan saraf secara permanen
20


Batas keamanan harus lebar
Efektif dengan pemberian secara injeksi atau penggunaan setempat pada
membrane mukosa
Mulai kerjanya harus sesingkat mungkin dan bertahan untuk jangka waktu yang
yang cukup lama
Dapat larut air dan menghasilkan larutan yang stabil, juga stabil terhadap
pemanasan.
Anestesi lokal sering kali digunakan secara parenteral (injeksi) pada pembedahan
kecil dimana anestesi umum tidak perlu atau tidak diinginkan. Jenis anestesi lokal
dalam bentuk parenteral yang paling banyak digunakan adalah:
Anestesi permukaan.
Sebagai suntikan banyak digunakan sebagai penghilang rasa oleh dokter
gigi untuk mencabut geraham atau oleh dokter keluarga untuk pembedahan kecil
seperti menjahit luka di kulit. Sediaan ini aman dan pada kadar yang tepat tidak
akan mengganggu proses penyembuhan luka.
Anestesi Infiltrasi.
Tujuannya untuk menimbulkan anestesi ujung saraf melalui injeksi pada
atau sekitar jaringan yang akan dianestesi sehingga mengakibatkan hilangnya rasa
di kulit dan jaringan yang terletak lebih dalam, misalnya daerah kecil di kulit atau
gusi (pada pencabutan gigi).
Anestesi Blok
Cara ini dapat digunakan pada tindakan pembedahan maupun untuk tujuan
diagnostik dan terapi.
Anestesi Spinal
Obat disuntikkan di tulang punggung dan diperoleh pembiusan dari kaki
sampai tulang dada hanya dalam beberapa menit. Anestesi spinal ini bermanfaat
untuk operasi perut bagian bawah, perineum atau tungkai bawah.
Anestesi Epidural
Anestesi epidural (blokade subarakhnoid atau intratekal) disuntikkan di ruang
epidural yakni ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang.
Anestesi Kaudal
Anestesi kaudal adalah bentuk anestesi epidural yang disuntikkan melalui
tempat yang berbeda yaitu ke dalam kanalis sakralis melalui hiatus skralis. Efek
21


sampingnya adalah akibat dari efek depresi terhadap SSP dan efek
kardiodepresifnya (menekan fungsi jantung) dengan gejala penghambatan
penapasan dan sirkulasi darah. Anestesi lokal dapat pula mengakibatkan reaksi
hipersensitasi.
Secara umum anestetik lokal mempunyai rumus dasar yang terdiri dari 3
bagian: gugus amin hidrofil yang berhubungan dengan gugus residu aromatik
lipofil melalui suatu gugus antara. Gugus amin selalu berupa amin tersier atau
amin sekunder. Gugus antara dan gugus aromatic dihubungkan dengan ikatan
amid atau ikatan ester. Maka secara kimia anestetik lokal digolongkan atas
senyawa ester dan senyawa amida.
A. Dibukain
Devirat kuinon ini, merupakan anestetik lokal yang paling kuat, paling
toksik dan mempunyai masa kerja panjang. Dibandingkan dengan prokain,
dibukain kirakira 15 kali lebih kuat dan toksik dengan masa kerja 3 kali lebih
panjang. Dibukain HCl digunakan untuk anesthesia suntikan pada kadar 0,05-
0,1%; untuk anesthesia topical telinga 0,5-2%; dan untuk kulit berupa salep 0.5-
1%. Dosis total dibukain pada anesthesia spinal ialah 7,5-10mg.
B. Lidokain
Lidokain (Xilokain) adalah anestetik lokal yang kuat yang digunakan
secara luas dengan pemberian topical dan suntikan. Anestesi terjadi lebih cepat,
lebih kuat, lebih lama dan lebih ekstensif daripada yang ditimbulkan oleh prokain.
Lidokain merupakan aminoetilamid. Pada larutan 0,5% toksisitasnya sama, tetapi
pada larutan 2% lebih toksik daripada prokain. Larutan lidokain 0,5% digunakan
untuk anesthesia infiltrasi, sedangkan larutan 1,0-2% untuk anesthesia blok dan
topical. Anesthesia ini efektif bila digunakan tanpa vasokonstriktor, tetapi
kecepatan absorbs dan toksisitasnya bertambah dan masa kerjanya lebih pendek.
Lidokain merupakan obat terpilih bagi mereka yang hipersensitif terhadap
prokain dan juga epinefrin. Lidokain dapat menimbulkan kantuk sediaan berupa
larutan 0,5%-5% dengan atau tanpa epinefrin. (1:50.000 sampai 1: 200.000).
Lidokain mudah diserap dari tempat suntikan, dan dapat melewati sawar darah
otak. Kadarnya dalam plasma fetus dapat mencapai 60% kadar dalam darah ibu.
Di dalam hati, lidokain mengalami deakilasi oleh enzim oksidase fungsi ganda
(Mixed- Function Oxidases ) membentuk monoetilglisin xilidid dan glisin xilidid.
22


Kedua metabolit monoetilglisin xilidid maupun glisin xilidid ternyata masih
memiliki efek anestetik lokal. Pada manusia 75% dari xilidid akan disekresi
bersama urin dalam membentuk metabolit akhir, 4 hidroksi-2-6 dimetil-anilin.
Efek samping lidokain biasanya berkaitan dengan efeknya terhadap SSP,
misalnya mengantuk, pusing, parestesia, gangguan mental, koma, dan seizures.
Mungkin sekali metabolit lidokain yaitu monoetilglisin xilidid dan glisin xilidid
ikut berperan dalam timbulnya efek samping ini.
Lidokain dosis berlebihan dapat menyebabkan kematian akibat fibrilasi
ventrikel, atau oleh henti jantung Lidokain sering digunakan secara suntikan untuk
anesthesia infiltrasi, blockade saraf, anesthesia epidural ataupun anesthesia selaput
lender. Pada anesthesia infitrasi biasanya digunakan larutan 0,25% - 0,50%
dengan atau tanpa adrenalin. Tanpa adrenalin dosis total tidak boleh melebihi
200mg dalam waktu 24 jam, dan dengan adrenalin tidak boleh melebihi 500 mg
untuk jangka waktu yang sama. Dalam bidang kedokteran gigi, biasanya
digunakan larutan 1 2 % dengan adrenalin; untuk anesthesia infiltrasi dengan
mula kerja 5 menit dan masa kerja kira-kira satu jam dibutuhkan dosis 0,5 1,0
ml. untuk blockade saraf digunakan 1 2 ml.
Lidokain dapat pula digunakan untuk anesthesia permukaan. Untuk
anesthesia rongga mulut, kerongkongan dan saluran cerna bagian atas digunakan
larutan 1-4% dengan dosis maksimal 1 gram sehari dibagi dalam beberapa dosis.
Pruritus di daerah anogenital atau rasa sakit yang menyertai wasir dapat
dihilangkan dengan supositoria atau bentuk salep dan krem 5 %. Untuk anesthesia
sebelum dilakukan tindakan sistoskopi atau kateterisasi uretra digunakan lidokain
gel 2 % dan selum dilakukan bronkoskopi atau pemasangan pipa endotrakeal
biasanya digunakan semprotan dengan kadar 2-4%. Lidokain juga dapat
menurunkan iritabilitas jantung, karena itu juga digunakan sebagai aritmia.

C. Mepivakain HCl
Devirat amida dari xylidide ini cukup populer sejak diperkenalkan
untuktujuan klinis pada akhir 1950-an. Anestetik lokal golongan amida ini
sifatfarmakologiknya mirip lidokain. Mepivekain digunakan untuk anesthesia
infiltrasi, blockade saraf regional dan anesthesia spinal. sediaan untuk suntikan
merupakan larutan 1,0; 1,5 dan 2%.
23


Kecepatan timbulnya efek, durasi aksi, potensi, dan toksisitasnya mirip
dengan lidokain. Mepivakain tidak mempunyai sifat alergenik terhadap agen
anestesi lokal tipe ester. Agen ini dipasarkan sebagai garam hidroklorida dan
dapat digunakan untuk anestesi infiltrasi atau regional namun kurang efektif bila
digunakan untuk anestesi topikal. Mepivakain dapat menimbulkan vasokonstriksi
lebih ringan daripada lignokain tetapi biasanya mepivacain digunakan dalam
bentuk larutan dengan penambahan adrenalin 1: 80.000. maksimal 5 mg/kg berat
tubuh. Satu buah cartridge biasanya sudah cukup untuk anestesi infiltrasi atau
regional.
Mepivakain kadang-kadang dipasarkan dalam bentuk larutan 3 % tanpa
penambahan vasokonstriktor, untuk medapat kedalaman dan durasi anestesi
padapasien tertentu di mana pemakaian vasokonstriktor merupakan kontradiksi.
Larutan seperti ini dapat menimbulkan anestesi pulpa yang berlangsung antara 20-
40 menit dan anestesi jaringan lunak berdurasi 2-4 jam.
Obat ini jangan digunakan pada pasien yang alergi terhadap anestesi lokal
tipe amida, atau pasien yang menderita penyakit hati yang parah. Mepivakain
lebih toksik terhadap neonatus, dan karenanya tidak digunakan untuk anestesia
obstetrik. Mungkin ini ada hubungannya dengan pH darah neonates yang lebih
rendah, yang menyebabkan ion obat tersebut terperangkap, dan memperlambat
metabolismenya.
Pada orang dewasa, indeks terapinya lebih tinggi daripada lidokain. Mula
kerjanya hampir sama dengan lidokain, tetapi lama kerjanya lebih panjang sekitar
20%. Mepivakain tidak efektif sebagai anestetik topikal. Toksisitas mepivacain
serata dengan lignokain (lidokain) namun bila mepivacain dalam darah sudah
mencapai tingkat tertentu, akan terjadi eksitasi system saraf sentral bukan depresi,
dan eksitasi ini dapat berakhir berupa konvulsi dan depresi respirasi.

D. Prilokain
Walaupun merupakan devirat toluidin, agen anestesi lokal tipe amida ini
pada dasarnya mempunyai formula kimiawi dan farmakologi yang mirip dengan
lignokain dan mepivakain. Anestetik lokal golongan amida ini efek
farmakologiknya mirip lidokain, tetapi mula kerja dan masa kerjanya lebih lama
daripada lidokain.
24


Prilokain juga menimbulkan kantuk seperti lidokain. Sifat toksik yang unik
ialah prilokain dapat menimbulkan methemoglobinemia. Walaupun
methemoglobinemia ini mudah diatasi dengan pemberian biru-metilen intravena
dengan dosis 1-2 mg/kgBB larutan 1 % dalam waktu 5 menit; namun efek
terapeutiknya hanya berlangsung sebentar, sebab biru metilen sudah mengalami
bersihan, sebelum semua methemoglobin sempat diubah menjadi Hb.
Anestetik ini digunakan untuk berbagai macam anestesia disuntikan
dengan sediaan berkadar 1,0; 2,0 dan 3,0%. Prilokain umumnya dipasarkan dalam
bentuk garam hidroklorida dengan nama dagang Citanest dan dapat digunakan
untuk mendapat anestesi infiltrasi dan regional. Namun prilokain biasanya tidak
dapat digunakan untuk mendapat efek anestesi topikal.Prilokain biasanya
menimbulkan aksi yang lebih cepat daripada lidokain namun anastesi yang
ditimbulkannya tidaklah terlalu dalam. Prilokain juga kurang mempunyai efek
vasodilator bila disbanding dengan lidokain dan biasanya termetabolisme dengan
lebih cepat. Obat ini kurang toksik dibandingkan dengan lignokain tetapi dosis
total yang dipergunakan sebaiknya tidak lebih dari 400 mg.Salah satu produk
pemecahan prilokain adalah ortotoluidin yang dapat menimbulkan
metahaemoglobin.
Metahaemoglobin yang cukup besar hanya dapat terjadi bila dosis obat
yang dipergunakan lebih dari 400 mg. metahaemoglobin 1 % terjadi pada
penggunaan dosis 400 mg, dan biasanya diperlukan tingkatan metahaemoglobin
lebih dari 20 % agar terjadi simtom seperti sianosis bibir dan membrane mukosa
atau kadang-kadang depresi respirasi. Karena pemakainan satu cartridge saja
sudah cukup untuk mendapat efek anestesi infiltrasi atau regional yang
diinginkan, dan karena setiap cartridge hanya mengandung 80 mg prilokain
hidroklorida, maka resiko terjadinya metahaemoglobin pada penggunaan prilokain
untuk praktek klinis tentunya sangat kecil.
Walaupun demikian, agen ini jangan digunakan untuk bayi, penderita
metaharmoglobinemia, penderita penyakit hati, hipoksia, anemia, penyakit ginjal
atau gagal jantung, atau penderita kelainan lain di mana masalah oksigenasi
berdampak fatal, seperti pada wanita hamil. Prilokain juga jangan dipergunakan
pada pasien yangmempunyai riwayat alergi terhadap agen anetesi tipe amida atau
alergi paraben.Penambahan felypressin (octapressin) dengan konsistensi 0,03
25


i.u/ml (=1:200.000) sebagai agen vasokonstriktor akan dapat meningkatakan baik
kedalam maupun durasi anestesi. Larutan nestesi yang mengandung felypressin
akan sangat bermanfaat bagi pasien yang menderita penyakit kardio-vaskular.

E. Bupivakain (Markain)
Struktur mirip dengan lidokain, kecuali gugus yang mengandung amin
danbutyl piperidin. Merupakan anestetik lokal yang mempunyai masa kerja yang
panjang, dengan efek blockade terhadap sensorik lebih besar daripada motorik.
Karena efek ini bupivakain lebih popular digunakan untuk memperpanjang
analgesia selama persalinan dan masa pascapembedahan. Suatu penelitian
menunjukan bahwa bupivakain dapat mengurangi dosis penggunaan morfin dalam
mengontrol nyeri pada pascapembedahan Caesar. Pada dosis efektif yang
sebanding, bupivakain lebih kardiotoksik daripada lidokain.
Lidokain dan bupivakain, keduanya menghambat saluran Na+ jantung
(cardiac Na+ channels) selama sistolik. Namun bupivakain terdisosiasi jauh lebih
lambat daripada lidokain selama diastolic, sehingga ada fraksi yang cukup besar
tetap terhambat pada akhir diastolik. Manifestasi klinik berupa aritma ventrikuler
yang berat dan depresi miokard. Keadaan ini dapat terjadi pada pemberian
bupivakain dosis besar. Toksisitas jantung yang disebabkan oleh bupivakain sulit
diatasi dan bertambah berat dengan adanya asidosis, hiperkarbia, dan hipoksemia.
Ropivakain juga merupakan anestetik lokal yang mempunyai masa kerja
panjang, dengan toksisitas terhadap jantung lebih rendah daripada bupivakain
pada dosis efektif yang sebanding, namun sedikit kurang kuat dalam
menimbulkan anestesia dibandingkan bupivakain.Larutan bupivakain hidroklorida
tersedia dalam konsentrasi 0,25% untuk anestesia infiltrasi dan 0,5% untuk
suntikan paravertebral. Tanpa epinefrin, dosis maksimum untuk anesthesia
infiltrasi adalah sekitar 2 mg/KgBB.

F. Naropin (Ropivakain HCl)
Naropin injeksi mengandung ropivakain HCl, yaitu obat anestetik local
golongan amida. Naropin injeksi adalah larutan isotonik yang steril, mengandung
bahan campuran obat (etantiomer) yang murni yaitu Natrium Klorida (NaCl) agar
menjadi larutan isotonik dan aqua untuk injeksi. Natrium Hidroksida (NaOH) dan/
26


atau asam Hidroklorida (HCl) dapat ditambahkan untuk meyesuaikan pHnya
(keasamannya).
Naropin injeksi diberikan secara parentral. Nama kimia ropivakain HCl
adalah molekul S-(-)-1-propil-2,6-pipekoloksilida hidroklorida monohidrat. Zat
berupa bubuk kristal berwarn putih dengan rumus molekul C17H26N2O-R-HCl-
H2O dan berat molekulnya 328,89. Struktur molekulnya adalah sebagai berikut:
Pada suhu 250C, kelarutan ropivakain HCl dalam air adalah 53,8 mmg/mL
dengan rasio distribusi antara n-oktanol dan fosfat bufer pada pH 7,4 adalah 14:1
dan pKanya 8,07 dalam larutan KCl 1 M. pKa ropivakain hampir sama dengan
bupivakain (8,1) dan mendekati pKa mepivakain (7,7), akan tetapi kelarutan
ropivakain dalam lemak (lipid) berada diantar kelarutan bupivakain dan
mepivakain.Naropin injeksi tidak mengandung bahan pengawet dan tersedia
dalam bentuk sediaan dosis tunggal dengan konsentrasi masing-masing 2,0
mg/mL (o,2%), 5,0 mg/mL (0,5%), 7,5 mg/mL (0,75%), dan 10 mg/mL (1,0%).
Gravitas (berat) larutan Naropin injeksi berkisar antara 1,002 sampai 1,005 pada
suhu 24oC.
Efek samping ropivakain mirip dengan efek samping anastetik local
kelompok amida lainnya. Reaksi efek samping anastetik lokal kelompok amida
terutama berkaitan dengan kadarnyan dalam plasma yang berlebihan, yang dapat
terjadi apabila melebihi dosis, jarum suntik masuk ke dalam pembuluh darah
tanpa sengaja atau jika metabolisme obat tersebut dalam tubuh lambat. Kejadian
tentang efek sampingnya telah dilaporkan berdasarkan penelitian klinik yang telah
dilakukan di amerika serikat dan negara-negara lainnya. Obat yang dijadikan
acuan biasanya adalah bupivakain. Penelitian tersebut meggunakan bermacam-
macam obat premedikasi, sedasi dan prosedur pembedahan. Sebanyak 3988
pasien diberikan naropin dengan konsentrasi sampai 1 % dalam percobaan klinik.
Setiap pasien dihitung sekali untuk setiap jenis reaksi efek samping yang
dialaminya. Efek samping akut yang Paling sering dijumpai dan memerlukan
penanganan yang cepat adalah efek sampingnya pada sistem saraf pusat (SSP) dan
system kardiovaskuler. Reaksi efek samping ini pada umumnya tergantung pada
dosis dan disebabkan oleh kadar obat dalam plasma yang tinggi yang bisa terjadi
karena over dosis, absorbsi (penyerapan) obat terlalu cepat dari tempat suntikan,
27


rendahnya toleransi pasien terhadap obat, atau apabila jarum suntik anastesi lokal
masuk ke dalam pembuluh darah.
Di samping toksisitas sistemiknya yang tergantung pada dosis, masuknya
obat ke dalam subaraknoid secara tidak sengaja ketika melakukan blok epidural
melalui lumbal (tulang punggung), atau ketika melakukan blok saraf di dekat
kolumna vertebra (khususnya di bagian kepala dan dibagian leher), dapat
mengakibatkan depresi pernafasan dan apnea (sesak nafas) total atau apnea sesuai
tingkat saraf spinal yang mengontrol pernafasan. Juga dapat terjadi hipotensi
karena berkurangnya tonus (kekuatan) saraf simpati atau para lisis respirasi
(kelumpuhan otot-otot pernafasan) serta hipoventilasi karena obat anastetik
mencapai tingkatan saraf motorik di kepala.Keadaan ini dapat memicu henti
jantung apabila tidak ditangani dengan segera.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ikatan obat dengan protein plasma
misanya asidosis, penyakit sistemik yang dapat mengubah produksi protein dalam
tubuh, atau kompetensi dengan obat-obat lainnya untuk berikatan dengan protein,
dapat menurunkan toleransi (daya terima terhadap obat) seorang pasien.
Pemberian naropin secara epidural pada beberapa kasus seperti halnya pemberian
obat-obat anastesi lainnya dapat meningkatkan suhu tubuh secara mendadak diatas
38,5oC. ini paling sering terjadi apabila dosis naropin diatas 16mg/jam. Efek
samping ini ditandai dengan kegelisahan dan depresi. Ketegangan, kecemasan,
pusing, telinga berdengung (tinitus), penglihatan kabur atau tremor (bergetar)
dapat terjadi dan bahkan dapat menimbulkan komvulsi (kejang otot). Akan tetapi,
kegelisahan dapat terjadi mendadak atau bisajuga tidak terjadi, dimana reaksi efek
samping hanya berupa depresi.
Depresi ini bisa berlanjut menjadi rasa kantukdan akhirnya kesadaran
pasien hilang dan terjadi henti nafas. Efek samping lainnya pada sistem saraf
pusat adalah nausea (mual), muntah menggigil, dan konstriksi pupil (pupil mata
menyempit). Dosis tinggi atau masuknya jarum suntik kedalam pemlukuh darah
dapat menyebabkan kadar obat dalam plasma meningkat sehingga mengakibatkan
depresi otot jantung (jantung menjadi lemah), darah yang dipompa jantung
berkurang, hambatan konduksi saraf pada jantung, hipotensi, bradikardi (denyut
nadi kurang 60 kali/menit), aritmia ventrikular (denyut jantung tidak berirama),
yaitu takikardi ventrikel (denyut jantung diatas 100 kali/ menit) dan vibrilasi
28


atrium (jantung berdebar) dan bahkan henti jantung (oleh karena itu, perlu
diperhatikan catatan peringatan, pencegahan, dan overdosis pada label obat).
Pada penggunaan naropin injeksi, jarang terjadi reaksi alergi tetapi bisa
saja terjadi jika pasien terlalu sensitif terhadap obat anestesi lokal (perhatikan
peringatan pada label obat). Reaksi efek samping alergi ditandai dengan gejala-
gejala berupa urtikaria (kulit bengkak merah), pruritus (gatal-gatal), eritema (kulit
merah-merah), udem angioneurotik (misalnya udem laring), takikardi, bersin-
bersin, mual, muntah, pusing, sinkop (pingsan), keringatan, badan panas dan
bahkan reaksi anafilaksis (termaksuk hipotensi berat). Sensistifitas silang antar
obat anestesi lokal kelompok amida pernah terjadi.
Bupivacain Injeksi bupivacain HCl merupkan solusi isotonic steril yang
mengandung agen anastetik lokal dengan atau tanpa epinefrin 1:2000 dan
diinjeksikan secara parenteral. Bupivacain PKA memiliki kemiripan dengan
lidocain dan memiliki derajat slubilitas lipid yang lebih besar. Bupivacain
dihubungkan secara kimia dan farmakologis dengan aastetik lokal amino acyl.
Bupivacain merupakan homolog dari mepivacain dan secara kimiawi
dihubungkan dengan lidocain. Ketiga anastetik ini mengandung rantai amida dan
amino. Berbeda dengan anastetik local tipe procain yang memiliki ikatan ester.
Setiap 1 ml larutan isotonik steril mengandung bupivacain hidroklorida dan 0.005
mg epinefrin, dengan 0.5 mg sodium metabisulfite sebagai anti oksidan dan 0.2
mg asam sitrat sebagai stabilisasi.

G. Duranest ( Etidokain)
Duranest (etidocaine HCl) indikasi pemberian suntikan untuk anasesi
infiltrasi, perpheral nerve blok (pada Brachial Plexus, intercostals, retrobulbar,
ulnar dan inferior alveolar) dan pusat neural blok (Lumbat atau Caudal epidural
blok). Dengan semua anastesi lokal, dosis dari Duranest (Etidocaine HCl)
pemberian suntikan dengan memkai daerah depend upon untuk pemberian
anastetiknya, Pembuluh darahnya halus, nomor dari bagian neuronal menjadi
terhalang, tipe dari anastetik adalah regional, dan kondisi badan dai seorang
pasien.
Dosis maksimum dengan memakai 1 suntikan ditentukan pada dasar dari
status pasien, dengan menjalankan tipe anastetik regional meskipun 1 suntikan
29


450 mg yang dipakai untuk anastetik regional tanpa menimbulkan efek. Pada
waktu sekarang salah bila menerima bentuk dosis maksimum dari 1 suntikan tidak
melampaui 400 mg ( approximately 8,0 mg/kg atau 3,6 mg/lb dibawah 50 kg berat
badan seseorang) dengan epenefrin 1:200,000 dan 1:300,000 ( approximately 6
mg/kg atau 2.7 mg/lb dibawah 50 kg berat badan seseorang) tanpa epinefrin.
Tindakan pencegahan bertentangan, kadang-kadang pengalaman kurang baik
sehingga tidak sengaja mengikuti penembusan pada daerah Subarachnoid. Dosis
percobaan 2-5 ml memberi bentuk obat sampai 5 menit pertama, total volume
suntikan pada Lumbar atau Caudal Epidural blok, bentuk dosis percobaan
diberikan berulang-ulang jika pasien bergerak seperti biasa bahwa catheter boleh
dipindahkan.
Epinefrin jika berisi dosis percobaan (10-15 mg) boleh membantun pada
penembusan suntikan intra vaskular. Jika suntikan mengenai Blood Vessel,
berjalanya epinefrin untuk menghasilkan Respon Epinefrin dalam 45 menit
terdiri dari bertambahnya tekanan darah sistolik heart rate. Circumolar pallor,
palpitis pada seorang pasien.
Ketika pemberian anastetik lokal pada bidang kedokteran gigi, dosis
Duranest (Etidocaine Hcl) pemberiannya pada saat pasien masih sadar pemberian
anastetiknya pada bagian oral cavity, vaskularisasinya pada oral tissue, volume
efektif pada anastesi lokal harus benar-benar tepat. Pada oral cavity pemberian
anastesi lokal dan teknik serta prosedurnya harus spesifik. Bentuk keperluan dosis
determinan pada individu dasar, pada maxilla, inferior alveolar, nervus blok
dosisnya 1,0-50 mL dan pemberian Duranest 1.5% sedangkan dengan epinefrin
1:200,000 biasanya sangat efektif.
Manisfestasi kardiovakular biasanya menekan pada karakteristik oleh
bradikardi, pembuluh darah kolaps, dan berbagai macam penyakit cardiac, reaksi
alergi merupakan karakteristik dari lesi cutaneus, urticaria, edema atau reaksi
anapilaktik. Reaksi aleri bleh terjadi dari akibat se macam dosis obat, mengetahui
sensifitaspada kulit jika disentuh dan biasanya double harganya.

30


BAB III
KESIMPULAN

Istilah anestesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr
pada tahun 1846 yang artinya tidak ada rasa sakit. Anestesi menurut arti kata
adalah hilangnya kesadaran rasa sakit, namun obat anestasi umum tidak hanya
menghilangkan rasa sakit akan tetapi juga menghilangkan kesadaran.
Obat anestesi yang baik harus memenuhi trias anestesi yaitu, efek hipnotik,
efek analgesia dan efek relaksasi otot. Akan tetapi, dari berbagai obat anestesi
hanya eter yang memiliki trias anestesia. Karena anestesi modern saat ini
menggunakan obatobat selain eter, maka anestesi diperoleh dengan
menggabungkan berbagai macam obat.
Obat anestesi dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu anestesi lokal yang
merupakan penghilang rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran dan anestesi
umum sebagai penghilang rasa sakit yang disertai hilangnya kesadaran. Semua zat
anestesi umum menghambat susunan saraf secara bertahap, mula-mula fungsi
yang kompleks akan dihambat dan yang paling akhir adalah medula oblongata
yang mengandung pusat vasomotor dan pusat pernafasan yang vital.
Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan eter menjadi 4 stadium,
yaitu stadium analgesia, stadium delirium, stadium pembedahan dan stadium
paralisis medulla.
Obat anestesi dapat diberikan melalui berbagai cara seperti : inhalasi,
intravenadan pemberian lokal. Obat anestesi inhalasi terdiri dari eter, halotan,
enfluran,desfluran, isofluran, sevofluran, metoksifluran, nitous oksida dan xenon.
Di Indonesia yang paling sering digunakan adalah isofluran, sevofluran
dan nitous oksida. Obat anestesi intravena sendiri yang paling sering digunakan
adalah propofol, golongan benzodiazepine dan ketamin. Pemberian obat anestesi
secara lokal juga baik dilakukan, di Indonesia yang paling sering digunakan
adalah lidokain dan bupivakain.