Anda di halaman 1dari 42

3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Dental Plak
Dental plak merupakan suatu deposit lunak yang terdiri atas kumpulan
bakteri yang berkembang biak di dalam lapisan suatu matrik intraseluler. Lapisan
ini terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi bila seseorang mengabaikan
kebersihan gigi dan mulutnya (Forest, 1995. Dalam !umlah sedikit plak tidak
dapat terlihat ke"uali apabila telah di#arnai dengan disclosing solution atau telah
mengalami diskolorasi oleh pigmen $ pigmen yang berada dalam rongga mulut.
%pabila plak telah menumpuk, plak akan terlihat ber#arna abu $ abu, kekuningan
dan kuning. Plak biasanya terbentuk pada sepertiga permukaan gingi&al dan pada
permukaan gigi yang "a"at dan kasar ('anson, 1993 ( 'egananda et al, 2))9.
2.1.1 Faktor $ *aktor yang mempengaruhi pembentukan dental plak
'enurut +arlsson (dalam ,laus, 19-9 *aktor $ *aktor yang mempengaruhi
proses pembentukan dental plak adalah sebagai berikut .
1. Lingkungan *isik yang meliputi anatomi dan posisi gigi, anatomi
!aringansekitarnya, struktur permukaan gigi, dimana plak akan !elas terlihat
setelah dilakukan pe#arnaan dengan menggunakan disclosing solution. Pada
daerah yang terlindung karena ke"embungan permukaan gigi, gigi yang letaknya
salah, permukaan gigi dengan kontur tepi gusi yang buruk, permukaan email yang
"a"at dan daerah cemento enamel junction yang kasar, terlihat !umlah plak yang
terbentuk lebih banyak.
2. Friksi atau gesekan oleh makanan yang dikunyah pada permukaan gigi
yang tidak terlindung dan pemeliharaan kebersihan mulut dapat men"egah atau
mengurangi penumpukan plak di permukaan gigi.
3. Pengaruh diet terhadap pembentukan plak ada dua aspek yaitu .
pengaruhnya se"ara *isik dan pengaruhnya sebagai sumber makanan bagi bakteri
di dalamplak. ,eras lunaknya makanan mempengaruhi pembentukan plak, plak
3
/
akanterbentuk apabila kita lebih banyak menkonsumsi makanan lunak.
0erutamanya makanan yang mengandung karbohidrat !enis sukrosa karena akan
menghasilkan dektran dan le&an yang memegang peranan penting
dalampembentukan matrik plak.
2.1.2 'ekanisme Pembentukan Plak
Proses pembentukan plak dibagi atas empat *ase yaitu *ase 1, 11, 111 dan 12,
yaitu .
Fase 1 .
Pembentukan a#al mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena
tahan dan dapat bersaing dengan *lora mulut lainnya. 3akteri a#al adalah
Streptokokus oralis, Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Penumpukan
dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada
permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari
komponen sali&a yang terdapat pada permukaan gigi. 4etelah deposisi a#al,
Streptococcus sanguis mulai berekspansi men!auhi permukaan gigi membentuk
plak.
Dalam !angka #aktu yang pendek, permukaan gigi yang dekat dengan
gingi&a ditutupi dengan mikroorganisme . 4emua akti&itas ini ter!adi dalam 2 hari
pertama pembentukan plak. 4etelah 2/ hingga /- !am, plak terus terbentuk pada
margin gingi&a.
Fase 11 .
0er!adi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan / hari dibandingkan 2
hari yang pertama. Plak gingi&a men!adi matang dan dapat hidup diantara
mikroorganisme berbeda.
5
Fase 111 .
4etelah inisiasi 5 hingga 5 hari, plak mulai berpindah ke subgingi&a dan
mikroorganisme beserta produk6produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada
poket.
Fase 12 .
0u!uh hingga 11 hari setelah inisiasi, berbagai *lora bertambah termasuk
spiro"hetes, &ibrous, dan *usi*orms. Plak gingi&a memenuhi sulkus gingi&a
sementara spiro"hetes dan &ibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus.
2.2 ,aries 7igi
2.2.1 8tiologi ,aries
%da yang membedakan *aktor etiologi atau penyebab karies atas *aktor
penyebab primer yang langsung mempengaruhi bio*ilm (lapisan tipis normal pada
permukaan gigi yang berasal dari sali&a dan *aktor modi*ikasi yang tidak
langsung mempengaruhi bio*ilm (949,2)13.
,aries ter!adi bukan disebabkan karena satu ke!adian sa!a seperti penyakit
menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang ter!adi selama
beberapa kurun #aktu. ,aries merupakan penyakit multi*aktorial yaitu adanya
beberapa *aktor yang men!adi penyebab terbentuknya karies. %da / (empat *aktor
utama yang memegang peranan yaitu *aktor host atau tuan rumah, agen atau
mikroorganisme, substrat atau diet dan *aktor #aktu, yang digambarkan sebagai
empat lingkaran yang bertumpang tindih (949,2)13.
9ntuk ter!adinya karies, maka kondisi setiap *aktor tersebut harus saling
mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik,
substrat yang sesuai dan #aktu yang lama (949,2)13.
:
2.2.1.1 Faktor ;ost (0uan <umah
%da beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah
terhadap karies gigi (ukuran dan bentuk gigi, struktur enamel (email, *aktor
kimia dan kristalogra*is, sali&a. ,a#asan6ka#asan yang mudah diserang karies
adalah pit dan *isure pada permukaan oklusal dan premolar. Permukaan gigi yang
kasar !uga dapat menyebabkan plak yang mudah melekat dan membantu
perkembangan karies gigi (949,2)13.
,epadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. 4emakin
banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan
enamel akan semakin resisten. 7igi susu lebih mudah terserang karies dari pada
gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak mengandung bahan organik
dan air dari pada mineral, dan se"ara kristalogra*is mineral dari gigi tetap lebih
padat bila dibandingkan dengan gigi susu. %lasan mengapa susunan kristal dan
mineralisasi gigi susu kurang adalah pembentukan maupun mineralisasi gigi susu
ter!adi dalam kurun #aktu 1 tahun sedangkan pembentukan dan mineralisasi gigi
tetap 56- tahun. 4ali&a mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena
banyak sekali mengandung ion kalsium dan *os*at. ,emampuan sali&a dalam
melakukan remineralisasi meningkat !ika ada ion *luor. 4elain mempengaruhi
komposisi mikroorganisme di dalam plak, sali&a !uga mempengaruhi p;
(949,2)13.
2.2.1.2 Faktor %gent ('ikroorganisme
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan ter!adinya
karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan
mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan
melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. ,omposisi
mikroorganisme dalam plak berbeda6beda, pada a#al pembentukan plak, kokus
gram positi* merupakan !enis yang paling banyak di!umpai seperti 4trepto"o""us
mutans, 4trepto"o""us sanguis, 4trepto"o""us mitis, 4trepto"o""us sali&arus, serta
beberapa strain lainnya, selain itu di!umpai !uga La"toba"illus dan beberapa
beberapa spesies %"tinomy"es.
5
Plak bakteri ini dapat setebal beratus6ratus bakteri sehingga tampak
sebagai lapisan putih. 4e"ara histometris plak terdiri dari 5)= sel6sel bakteri dan
3)= materi interseluler yang pada pokoknya berasal dari bakteri.
2.2.1.3 Pengaruh 4ubstrat atau Diet
Faktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena
membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada
permukaan enamel. 4elain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam
plak dengan menyediakan bahan6bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam
serta bahan lain yang akti* yang menyababkan timbulnya karies.
Dibutuhkan #aktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang
menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan
demineralisasi email. ,arbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan
asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. >rang yang banyak
mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa "enderung mengalami kerusakan
gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak mengandung lemak dan protein
hanya sedikit atau sama sekali tidak memliki karies gigi. ;al ini dikarenakan
adanya pembentukan ekstraseluler matriks (dekstran yang dihasilkan karbohidrat
dari peme"ahan sukrosa men!adi glukosa dan *ruktosa. 7lukosa ini dengan
bantuan 4trepto"o""us mutans membentuk dekstran yang merupakan matriks yang
melekatkan bakteri pada enamel gigi. >leh karena itu sukrosa merupakan gula
yang paling kariogenik (makanan yang dapat memi"u timbulnya kerusakan?karies
gigi atau makanan yang kaya akan gula.
4ukrosa merupakan gula yang paling banyak dikonsumsi, maka sukrosa
merupakan penyebab karies yang utama. 'akanan dan minuman yang
mengandung gula akan menurunkan p; plak dengan "epat sampai pada le&el yang
dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersi*at asam selama
beberapa #aktu. 9ntuk kembali ke p; normal sekitar 5, dibutuhkan #aktu 3)6:)
menit. >leh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang6ulang akan tetap
menahan p; plak di ba#ah normal dan menyebabkan demineralisasiemail.
-
2.2.1./ Faktor @aktu
4e"ara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang
berkembang dalam #aktu beberapa bulan atau tahun. %danya kemampuan sali&a
untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies,
menandakan bah#a proses karies tersebut terdiri atas perusakan dan perbaikan
yang silih berganti. %danya sali&a di dalam lingkungan gigi mengakibatkan karies
tidak menghan"urkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam
bulan atau tahun. Lamanya #aktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang
men!adi suatu ka&itas "ukup ber&ariasi, diperkirakan :6/- bulan. Dengan
demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan
penyakit ini.
2.2.1.5 ,ebiasaan 'akan
Pada Aaman modern ini, banyak kita !umpai !enis6!enis makanan yang
bersi*at manis, lunak dan mudah melekat misalnya permen, "oklat, bolu, bis"uit
dan lain6lain. Di mana biasanya makanan ini sangat disukai oleh anak6anak.
'akanan ini karena si*atnya yang lunak maka tidak perlu pengunyahan sehingga
gampang melekat pada gigi dan bila tidak segera dibersihkan maka akan ter!adi
proses kimia bersama dengan bakteri dan air ludah yang dapat merusak email gigi.
Faktor6*aktor yang mempengaruhi kebiasaan makan pada dasarnya adalah.
a. Faktor ekstrinsik (yang berasal dari luar manusia seperti lingkungan alam,
lingkungan sosial, lingkungan budaya serta lingkungan ekonomi
b. Faktor intrinsik (yang berasal dari dalam diri manusia, seperti. asosiasi
emosional, keadaan !asmani dan ke!i#aan yang sedang sakit serta
penilaian yang lebih terhadap mutu makanan !uga merupakan *aktor
intrinsik.
Penelitian BiAel (19-1 pada anak umur : tahun di 1nggris yang dikutip
oleh ,osasih (2))5 menguraikan bah#a makanan yang berbentuk lunak dan
lengket dapat berpengaruh terhadap ter!adinya penyakit karies gigi. 3eliau !uga
menguraikan tentang adanya hubungan antara Aat giAi seperti &itamin dan mineral,
9
protein he#ani dan nabati, serta karbohidrat yang terkandung dalam makanan
sehari6hari dapat mempengaruhi ter!adinya penyakit karies gigi. ;al ini yang perlu
mendapat perhatian tidak hanya nutrisi sa!a, tetapi "ara mengonsumsi !enis
makanan dan #aktu pemberian, karena semua ini akan mempengaruhi kesehatan
gigi dan mulut. 4ukrosa adalah salah satu !enis karbohidrat yang terkandung
dalam makanan lainnya yang merupakan substrat untuk pertumbuhan bakteri yang
pada akhirnya akan meningkatkan proses ter!adinya karies gigi
2.2.2 ,lasi*ikasi ,aries
,aries gigi dapat dialami oleh setiap orang dan dapat timbul pada suatu
permukaan gigi atau lebih dan dapat meluas ke bagian yang lebih dalam dari gigi,
misalnya dari email ke dentin atau ke pulpa gigi. ,aries dapat ter!adi karena
berbagai sebab, diantaranya adalah. karbohidrat, mikroorganisme dan air ludah,
permukaan dan bentuk gigi. 3entuk6bentuk karies gigi, yakni.
1. 3erdasarkan "ara meluasnya karies gigi
a. Penetrierende karies yakni suatu keadaan yang mana karies yang
meluas dari email ke dentin dalam bentuk menyerupai
keru"ut.Perluasanya se"ara penetrasi, yaitu merembes kearah dalam.
b. 9nterminirende karies, yakni.karies ytang meluas dari email ke
dentin dengan !alan meluas ke arah samping, sehingga
menyebabkan bentuk seperti periuk.
2. 3erdasarkan stadium karies
a. ,aries super*i"ialis
Dimana karies baru mengenai enamel sa!a, sedangkan dentin belum terkena
.
b. ,aries media
Dimana karies sudah mengenai dentin tetapi belum melebihi setengah dari
dentin.
". ,aries Pro*unda
Dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan sudah
mengenai pulpa.
1)
,aries pro*unda ini dapat dibagi dalam 3 stadium, yakni.
1. ,aries pro*unda stadium 1.
,aries sudah mele#ati setengah dentin,biasanya radang pulpa belum
di!umpai.
2. ,aries pro*unda stadium 11.
Dimana masih di!umpai lapisan tipis karies dengan pulpa.3iasanya
sudah ter!adi keradangan pada pulpa.
3. ,aries pro*unda stadium 111.
,eadaan dimana pulpa telah terbuka dan di!umpai berbagai ma"am6
ma"am radanng pulpa (0arigan,2))/.
3 3erdasarkan lokalisasi karies
7.2.3la"k mengklasi*ikasikan ka&itas atas 5 bagian dan diberi tanda
dengan nomor <oma#i, dimana ka&itas diklasi*ikasi berdasarkan permukaan gigi
yang terkena karies.Pembagian lokalisasi karies, yakni sbb.
a. ,aries kelas 1
,aries yang terdapat pada bagian oklusal (pits dan *issure dari gigi
premolar dan gigi molar (gigi posterior.dapat !uga tredapat pada gigi
anterior di *oramen "ea"um.
b. ,aries kelas 11
,aries yang terdapat pada bagian approCimal dari gigi6gigi molar dan
premolar yang umumnya meluas kebagian oklusal.
". ,aries kelas 111
karies yang terdapat pada bagian approCimal dari gigi depan, tetapi belum
men"apai margo in"isalis (belum men"apai 1?3 in"isal gigi.
d. ,aries kelas 12
,aries yang terdapat pada approCimal dari gigi6gigi depan dan sudah
men"apai margo in"isalis (telah men"apai 1?3 in"isal dari gigi.
e. ,aries kelas 2
,aries yang terdapat pada bagian 1?3 leher dari gigi6gigi depan maupun gigi
belakang pada permukaan labial, lingual, bukal maupun palatal dari gigi.
11
*. ,aries kelas 21
,aries yang terdapat pada bagian in"isal edge (tepi dan "ups oklusal pada
gigi belakang yang disebabkan oleh abrasi, atrisi, dan erosi (karena proses
kimia.
,aries merupakan penyebab utama kerusakan pulpa. 3ila karies menyerang
dentin pertama kali, odontoblast akan memberikan respons berupa sklerosis
tubular dan pembentukan dentin reparati* (0ro#bridge, 19-1. 4klerosis tubular
adalah bentuk dentin peritubular tetapi proses ini akan berlan!ut dari normal
dengan tertutupnya tubula oleh kristal apatite. 1nilah adalah mekanisme
perlindungan dan ter!adi pada lengan prosesus odontoblas (0arigan,199).
3ila lesi karies berkembang, permukaan enamel rusak dan bakteri akan
masuk ke dalam dentin(ke"epatan karies biasanya meningkat. Pada a#al lesi
dentin, pulpa dilindungi oleh Aone sklerosis tubular dan dentin reparati* dan
"enderung tidak meradang. 3ila lesi karies dentin tahap a#al berkembang Aone
sklerotik dari dentin akan terdemineralisasi dan lasi berla!ut ke dentin reparati*.
3ila bakteri menyerang dentin ini, perubahan pulpa yang besar seperti.
pembentukan abses dapat ter!adi. ,arena itu ter!adi karies sangat dalam pulpa
"enderung tidak mengalami apam pun selain kerusakan yang dapat diperbaiki.
1n*eksi dari pulpa yang meradang terlokalisir pada !aringan nekrotik di pulpa yang
abses dan in*eksi pulpa yang lebih luas hanya tre!adi setelah nekrosis
(0arigan,199).
2.2.3 Proses 0er!adinya ,aries 7igi
Proses ter!adinya karies gigi dimulai dengan adanya plaque di
permukaan gigi, sukrosa (gula dari sisa makanan dan bakteri berproses
menempel pada #aktu tertentu yang berubah men!adi asam laktat yang akan
menurunkan p; mulut men!adi kritis (5,5 dan akan menyebabkan
demineralisasi email berlan!ut men!adi karies gigi. 4e"ara perlahan6lahan
12
demineralisasi interna ber!alan ke arah dentin melalui lubang *okus tetapi belum
sampai ka&itasi (pembentukan lubang (,idd,1991.
,a&itasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut. Bamun
kadang6kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan
mudah rusak se"ara mekanis, yang menghasilkan ka&itasi yang makrokopis
dapat dilihat. Pada karies dentin yang baru mulai terlihat hanya lapisan keempat
(lapisan transparan, terdiri dari tulang dentin sklerotik, kemungkinan
membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan enAimnya dan lapisan
kelima (lapisan opak?tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak
yang mungkin merupakan ge!ala degenerasi "abang6"abang odontoblast. 3aru
setelah ter!adi ka&itasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies
yang amat dalam, tidak terdapat lapisan6lapisan tiga (lapisan demineralisasi,
suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang, lapisan empat dan
lapisan lima (,idd,1991.
%kumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu
menyebabkan ter!adinya ber"ak putih. @aktu ter!adinya ber"ak putih men!adi
ka&itasi tergantung pada umur, pada anak6anak 1,5 tahun dengan kisaran : bulan
ke atas dan ke ba#ah, pada umur 15 tahun, 2 tahun dan pada umur 2162/
tahun, hampir tiga tahun. 0entu sa!a terdapat perbedaan indi&idual. 4ekarang ini
karena banyak pemakaian flourida, ka&itasi akan ber!alan lebih lambat daripada
dahulu (,idd,1991.
Pada anak6anak, kerusakan ber!alan lebih "epat dibanding orang tua,
hal ini disebabkan.
1 8mail gigi yang baru erupsi lebih mudah diserang selama belum
selesai maturasi setelah erupsi (meneruskan mineralisasi dan pengambilan
flourida yang berlangsung terutama 1 tahun setelah erupsi.
2 <emineralisasi yang tidak memadai pada anak6anak, bukan karena
perbedaan *isiologis, tetapi sebagai akibat pola makannya (sering makan
makanan ke"il
3 Lebar tubuli pada anak6anak mungkin menyokong ter!adinya
sklerotisasi yang tidak memadai
13
/ Diet yang buruk dibandingkan dengan orang de#asa, pada anak6anak
terdapat !umlah ludah dari kapasitas buffer yang lebih ke"il, diperkuat
oleh akti&itas proteolitik yang lebih besar di dalam mulut (,idd,1991.
2.2./. Pera#atan dan Pen"egahan ,aries 7igi
Pera#atan karies ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi .
1. penambalan (*illing . dilakukan untuk men"egah progesi karies lebih lan!ut.
1ni merupakan penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang
ditemukan saat iritasi hyperemia pulpa.bahan yang sering digunakan
amalgam, komposit resin dan glass ionomer.penambalan dengan inlay !uga
dilakukan
2. pera#atan saluran pulpa. dilakukan bila sudah ter!adi pulpitis at karies sudah
men"apai pulpa maka dilakukan pembuatan restorasi yang disebut onlay.
3. 8kstrasi gigi . merupakan pilihan terakhir dalam pentalaksanaan karies gigi,
dilakukan bila !aringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat
diekstrasi. 7igi yang sudah diekstrasi perlu diganti dengan pemasangan gigi
palsu (denture, implant atau !embatan(bridge.
Pen"egahan karies 7igi
1. 'en!aga kebersihan mulut (oral hygiene dengan baik.
a sikat gigi yang benar dan teratur.
b Flossing
" 'outh#ash
d Dental "ek up setahun 2 C
2. Diet rendah karbohidrat
3. Flouride
pasta gigi, supplement, dan air minum
/. Penggunaan pit dan *issure sealant (,o"h,2))1
2.3 ,aries <ampan
,aries rampan adalah karies yang ter!adi dengan tiba6tiba , mengenai
banyak gigi dalam #aktu singkat termasuk gigi anterior ba#ah yang biasanya
imun terhadap karies serta "epat melibatkan pulpa (Parkin, 1991. 7igi yang
terkena biasanya sudah mengalami kerusakan hebat dengan konsistensi lesi sangat
1/
lunak (+ollins, 1992. ,aries rampan merupakan penyakit multi*aktoral dimana
banyak *aktor yang berperan dalam ter!adinya penyakit dan perkembanganya.
(Diu, 1992
@inter dkk. 'engatakan bah#a karies rampan adalah lesi akut yang
meliputi sebagian atau semua gigi yang telah erupsi, menghan"urkan !aringan
mahkota gigi dengan "epat termasuk permukaan yang biasanya imun terhadap
karies serta mengakibatkan terkenanya pulpa. (Diu, 1992
Da&ies menyatakan karakteristik rampan adalah terkenanya permukaan
proksimal gigi anterior ba#ah yang berkembang hingga mengenai daerah ser&ikal,
di samping itu ada beberapa penulis lain menyatakan bah#a ke"epatan karies
rampan dapat melibatkan sepuluh gigi dalam #aktu setahun. (<oesna#i, 2))).
2.3.1 7ambaran ,linis
,aries rampa memiliki insiden paling tinggi pada usia sampai - tahun
terutama !iga anak sering mengkonsumsi makanan dan minuman kariogenik serta
kebersihan mulut buruk dapat dimulai se!ak ank berusia 2 tahun. (4u#elo, 1992
3eberapa gigi atau semua gigi yang terkena karies rampan biasanya sudah
mengalami kerusakan hebat, dapat men!adi gangren.
2.3.2 8tiologi ,aries <ampan
Faktor 8tiologi ,aries <ampan yaitu .
1. ,onsumsi makanan.
4eringnya mengkonsumsi makanan dan minuman yang
mengandung karbohidrat terutama diantara #aktu makan. @aktu makan
merupakan *aktor yang dihubungkan dengan perkembangan rampan
karies.
2. 4ali&a.
3erkurangnya sekresi serta kekentalan sali&a. 4ali&a dapat
menghambat karies karena aksi bu**er, kandungan bikarbonat, amoniak
15
dan urea dalam sali&a dapat menetralkan penurunan p; yang ter!adi saat
gula dimetabolisme bakteri plak. ,e"epatan sekresi sali&a berakibat pada
peningkatan p; dan kapasitas bu**ernya. 3ila sekresi berkurang akan
terlihat peningkatan akumulasi plak sehingga !umlah mikroorganisme
(strepto"o"us mutans akan bertambah.
3. Faktor psikologis.
Pada umumnya dapat mengakibatkan timbulnya kebiasaan buruk
dalam makan atau memilih makanan. 4tress !uga dihubungkan sebagai
penyebab berkurangnya sekresi dan kekentalan sali&a.
/. Faktor sistemik, misalnya penderita diabetes melitus.
5. Faktor turunan.
>rang tua yang peka terhadap karies akan mempunyai anak yang !uga
peka terhadap karies. ;al ini disebabkan karena dalam keluarga mempunyai pola
kebiasan makan yang sama dan pemeliharaan kesehatan gigi yang sama pula.
2.3.3 0ahap Perkembangan ,aries
a. 1nisial
Disebut !uga tahap re&ersibel, karena tahap ini dapat hilang. Ditandai
dengan terlihatnya #arna putih, opak pada bagian se&iks dan proksimal gigi
insisi&us atas akibat demineralisasi. Demineralisasi dimulai beberapa bulan
setelah gigi erupsi. <asa sakit tidak ada.
b. ,aries?kerusakan
1:
Lesi pada gigi insisi&us atas meluas ke dentin dan menun!ukkan
diskolorasi. Proses ini sangat "epat, anak mulai mengeluh sakit?ngilu bila minum
air terutama yang dingin dan gigi yang terlibat sudah men"apai molar satu atas.
". Lesi yang dalam
Lesi pada gigi depan sudah meluas. %nak mulai mengeluh adanya rasa
sakit se#aktu makan terutama saat mengunyah dan !uga saat menyikat gigi. Pulpa
insisi&us atas sudah terlibat, rasa sakit spontan pada malam hari dan sesudah
minum panas?dingin yang berlangsung beberapa menit.
d. 0ahap traumatik
0ahap ini ter!adi akibat tidak dilakukan tindakan pera#atan se#aktu ge!ala
a#al ter!adi. 7igi depan atas akan rusak karena karies dan dengan tekanan yang
ringan dapat ter!adi *raktur, bahkan tidak !arang anak datang dengan hanya tinggal
akar gigi sa!a. Pada tahap ini pulpa gigi insisi&us atas sudah non &ital, molar
ba#ah sudah pada tahap kerusakan.
e. 0ahap karies terhenti
4emua tahap akan terhenti bila penyebab karies gigi dihilangkan. %kibat
remineralisasi lesi akan ber#arna "oklat gelap (2eerkamp, 1995.
2.3./ Pera#atan pada karies
a. <elie* o* pain (menghilangkan rasa sakit
0indakan yang dapat dilakukan pada kun!ungan pertama adalah
menghilangkan rasa sakit dan melenyapkan peradangan. 9ntuk menghilangkan
rasa sakit pada peradangan gigi yang masih &ital (pulpitis dapat dilakukan
pemberian Ain" oksid eugenol (En>. 9ntuk gigi yang non &ital (gangren pulpa
lakukan trepanasi kemudian diberikan obat6obatan melalui oral (antibiotik,
analgetik. 3ila di!umpai abses, berikan premedikasi terlebih dahulu, kemudian
lakukan insisi.
15
b. 'enghentikan proses karies
0iap ka&itas meskipun ke"il mempunyai !aringan nekrotik. 4etelah rasa
sakit hilang ka&itas dipreparasi untuk membuang semua !aringan yang nekrotik
sehingga proses karies terhenti. Pada beberapa kasus yang tidak dapat ditambal
langsung, lakukan tambalan sementara lebih dahulu, misal pada hiperemi pulpa,
berikan pulp "apping (+a $ hidroksid.
". Diet
%n!uran untuk melakukan diet kontrol dan !elaskan mengenai D;8 dan
oral higene. Lakukan oral pro*ilaksis pada gigi.
d. Pera#atan dan restorasi
Pera#atan dan pembuatan restorasi tergantung pada diagnosa masing6
masing gigi misalnya pulpotomi, pulpektomi, pen"abutan, pembuatan amalgam
atau "ro#n
e. 0opikal aplikasi
Lakukan topikal aplikasi dengan larutan *luor pada gigi sebagai pre&enti*.
Pada e&aluasi bila tidak di!umpai karies baru, topikal aplikasi tidak dilakukan lagi,
"ukup dengan pemakaian pasta gigi yang mengandung *luor.
*. 8&aluasi
8&aluasi se"ara periodik setiap 3 bulan sampai diperoleh keadaan oral
higene yang baik dan diet yang sesuai dengan an!uran. ,oreksi *aktor sistemik
(bila ada, sali&a (terutama bila berhubungan dengan stress bila pera#atan yang
telah dilakukan tidak berhasil (Diu, 1992.
1-
2.3.5 Dampak pemberian susu *ormula Pada ,aries gigi 3alita.
%nak usia prasekolah umumnya masih banyak yang mengkonsumsi
susu *ormula, khususnya menggunakan botol. Pemberian susu ini
"enderung dibiarkan sampai anak tertidur dalam keadaan menghisap botol
yang berisi susu atau kadang air gula sehingga susu atau "airan manis
tersebut menggenang di sekitar maksila bagian depan. ,ebiasaan minum
ini bisa mengakibatkan karies gigi pada anak yang sering disebut dengan
Nursing Bottle Caries, Nursing Bottle Mounth, Baby Bottle Caries, dan
arly Childhood Caries (8++ (4usilo#ati, 2))-.
Lubang gigi ini disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri
penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi *ermentasi karbohidrat
termasuk sukrosa, *ruktosa, dan glukosa. Laktosa dan sukrosa dalam sisa
susu yang tergenang di mulut sepan!ang malam, akan mengalami proses
hidrolisa oleh bakteri plak men!adi asam (<etno, 2))1. 7ula pasir?sukrosa
merupakan makanan penyebab utama karies dentin. 4edangkan gula
laktosa dalam %41 tidak semanis gula pada sukrosa, *ruktosa, dan glukosa.
0ingkat kemanisan laktosa hanya seperenam kemanisan glukosa, itulah
sebabnya bayi yang diberi %41 tidak mengalami karies gigi ('arimbi,
2)1).
3akteri yang sering mun"ul dalam plak adalah Streptococcus,
dengan salah satu spesiesnya yaitu Streptococcus mutans. 3akteri
19
Streptococcus berada dalam mulut se"ara anaerobi" melalui enAim yang
diproduksi mampu men"erna atau menghidrolisis sukrosa men!adi glukosa
dan *ruktosa. Dari hasil metabolisme !enis gula tersebut, terbentuklah
polimer rantai pan!ang dari glukosa dan *ruktosa. Dari situlah kemudian
berkembang men!adi noda pada permukan gigi. Boda6noda tersebut
bersi*at gel yang lengket sekali (,os#ara, 2)1). Streptococcus mutans
berkembang dengan subur !ika ada kombinasi gula, sedikit air ludah dan
tingkat keasaman (p; rendah dalam air ludah. 4ebagian dari populasi ini
sekitar 2)= diperkirakan semakin bertambah banyak dalam suasana sangat
asam yang dihasilkan bakteri (Bita, 2))5.
Proses pengeroposan gigi sendiri disebabkan oleh pengaruh asam
laktat, yaitu produksi hasil sampingan dari metabolisir *ruktosa. 3ayi dan
anak ke"il yang dibiasakan minum susu *ormula?"airan manis dalam botol
sambil tidur lebih memungkinkan ter!adi la!u penyedotan isi botol lebih
"epat dari la!u penelanan, sehingga sering susu berada di dalam mulut
terlalu lama (,os#ara, 2)1). %sam yang diproduksi tersebut
mempengaruhi mineral gigi sehingga men!adi sensiti&e pada p; rendah.
,etika itu, proses demineralisasi men!adi lebih "epat karena menyebabkan
lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi
(,untari, 2))-. Permukaan gigi tampak utuh, tetapi sebenarnya lapisan di
ba#ahnya telah larut. Demineralisasi a#al tampak seperti ber"ak putih di
gigi dan lama6lama men!adi ke"oklatan (Bita, 2))5.
%liran sali&a di dalam rongga mulut sebenarnya dapat membantu
membersihkan asam yang menempel pada permukaan gigi. Bamun ketika
anak tertidur, aliran sali&a se"ara signi*ikan akan berkurang dan kondisi ini
akan diikuti oleh tergenangnya asam yang dihasilkan oleh *ermentasi gula
yang terdapat pada susu *ormula?larutan manis yang mengandung gula di
dalam rongga mulut sehingga akan memper"epat terbentuknya karies gigi.
Dan !ika gigi dibiarkan tidak dira#at, maka lubang akan berkembang
(,untari, 2))-.
2)
;asil penelitian Drg. Duke Dulianingsih ;eriandi, '4, 9ni&ersitas
0risakti tahun 2))5 menun!ukkan terdapat pertumbuhan karies gigi yang
lebih tinggi yaitu rata6rata 39,:22= pada anak balita yang mengkonsumsi
makanan kariogenik, karena makanan kariogenik mengandung sukrosa /,/
kali lebih banyak daripada makanan non6kariogenik. Dari hasil penelitian
yang terdahulu yang ber!udul hubungan lama pemberian susu botol dengan
ke!adian karies gigi pada anak 0, %ra*at, 4emanggi, 4urakarta yang
dilakukan oleh 1da %yu ,omang %ri Purnamaastuti tahun 2)):
menun!ukkan bah#a pemberian susu *ormula lebih dini akan
mengakibatkan angka ke!adian keparahan karies gigi yang lebih tinggi
!uga.
4alah satu keburukan mengkonsumsi susu *ormula terutama bila
anak sudah balita dan pemberian susu telah dilakukan lebih dari 1 tahun
adalah kemungkinan ter!adinya karies susu botol. 'emperpan!ang #aktu
susu *ormula yang melebihi masa peralihan pemberian makanan "air ke
makanan padat, akan menyebabkan karies lebih dini. Pemberian makanan
pendamping %41 sebaiknya dimulai saat bayi berusia : bulan yang berupa
makanan padat?semi padat. ,epadatan makanan yang diberikan pada bayi
meningkat se"ara bertahap sampai mendekati usia 1 tahun (,untari, 2))-.
2./ FL>9<
Pengertian *luoride merupakan suatu bahan yang melekat ke permukaan
gigi, ber#arna kuning, semi liFuid, berisi *luoride resin mengandung alkohol yang
dapat memper"epat proses pengeringan. 3ahan ini mengandng 5= sodium *loride
('uray,1995.
2./.1 ,omposisi
Flouride mengandung 5= sodium *luoride atau 22.:)) ppm. 4odium
*louride merupakan bahan yang mengandung ioni" "ompound dengan *ormula
BaF.
2./.2 'an*aat *luoride
21
a. 'engurangi kerusakan gigi
b. 'engurangi restorasi gigi
". 'engurangi kehilangan?pen"abutan gigi
d. 'engurangi kesakitan
e. 'engurangi bolos sekolah, ker!a
*. ,elainan iatrogenik lebih rendah
g. Pada umumnya geligi lebih estetis
h. Pen"egahan yang e*ekti* (biaya
Flouride dapat masuk ke dalam tubuh melalui.
a. air minum atau makanan yang di"erna setiap hari
b. le#at udara kemudian masuk saluran perna*asan
". pemakaian bahan6bahan tambahan untuk gigi . obat kumur, pasta gigi,
bahan restorasi dsb.
2./.3 'ekanisme pen"egahan Flour 0erhadap ,aries
a. 'ekanisme *isik6kimia#i
F menghambat demineralisasi ] *ase tahan asam G akan meningkatkan
remineralisasi pada enamel karies (demineralisasi G belum berlubang.
1on F ] bahan restorasi ] gabung ] kristal2 hidroksiapatit ] struktur
*luoroapatit ] lebih tahan thd dekalsi*ikasi karena asam.
1on F di dlm "airan, plak, enamel G dentin ] menggeser titik
keseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi ke arah
remineralisasi.
22
8namel karies lebih porus ] penetrasi ion2 F lebih besar ] ion F dlm
konsentrasi rendah menun!ang ] kristal2 yang tahan asam G
menurunkan resiko perkembangan karies.
3eberapa penelitian ] enamel ] remineralisasi, tmsk lesi yg tlh dira#at
F ] tahan thd serangan asam sekunder G lebih tahan thd asam
dibanding enamel yang masih utuh.
b. 'ekanisme biologi
F ] menghambat metabolisme karbohidrat ] mikro*lora plak asidogenik.
p; menurun di ekstraselular ]F masuk ] mikroorg. ] berakumulasi s"r intraselular.
1on F di dlm "airan intraselular (lebih basa ] menginduksi penghambatan enAim ]
produksi asam lebih lambat. 4ementara itu, F meningkatkan permeabel. sel ]
berdi*usi dengan "epat keluar dari bakteri ] menambah konsentrasi F dalam plak.
2.5 <espon 1munologis terhadap ,aries
<ongga mulut merupakan pintu masuk utama mikroorganisme, oleh
karena itu banyak *aktor yang terlibat dalam organisme pertahanan terhadap
bakteri oportunis yang apabila *ungsi ini menurun maka, bakteri oportunis
tersebut dapat men!adi patogen dan menimbulkan berbagai kelainan. Dalam hal
ini termasuk bakteri penyebab karies gigi. Perlindungan terhadap karies gigi ini
melibatkan sistem imunitas dan se!umlah *aktor6*aktor alamiah. 7igi dilindungi
oleh suatu sistem imun di dalam rongga mulut, dimana komponen6komponen
yang dihasilkan oleh kelen!ar ludah merupakan hal yang sangat berperan di dalam
sistem imun dalam rongga mulut (4inulingga, 2))2.
23
<espon imun didalam rongga mulut mele#ati tiga kompartemen "airan
yang satu dengan lainnya berhubungan yaitu air liur, "airan "elah gusi, dan darah.
,etiga "airan tersebut bergabung membentuk "airan mulut. @alaupun se"ara
kuantitati* "airan mulut terbanyak terdiri dari komponen air liur, se"ara kualitati*
"airan "elah gusi mungkin berperan terhadap se!umlah *aktor6*aktor imun yang
penting. Pengaruh komponen "elah gusi pada respon imun "airan rongga mulut
yang tidak !elas, tetapi hampir semua polimor*onuklear leukosit (P'BL dan
se!umlah ke"il 1g7 berasal dari "airan "elah gusi. Fungsi utama imunitas "airan
rongga mulut meningkat oleh komponen6komponen ini (4inulingga, 2))2
2/
Diagram . <espon 1munologis terhadap ,aries
<ongga mulut bayi pada saat dilahirkan dalam keadaan steril, namun
dalam #aktu beberapa menit akan ter!adi kolonisasi kuman di dalam rongga
mulutnya. 1bu dapat merupakan sumber in*eksi oleh kuman 4treptokokus mutans,
oleh karena kontak yang dekat seperti "iuman pada bayi. ,olonisasi kuman6
kuman ini akan diikuti dengan produksi antibodi oleh bayi itu sendiri, dimana
sebelumnya bayi sudah mendapat 1g 7 dari ibunya melalui plasenta. Didalam
sali&a ditemukan sekretori imunoglobulin % (slg % yg mampu menghambat
kolonisasi oral (4inulingga, 2))2.
Darah Air ludah Cairan Celah
gusi
1g', 1g7, 1g%,
Protein,
,omplemen,
8nAim6enAim,
8lekrolit
+airan 'ulut
1g%, 1g', 1g7
Protein
1g%, 1g', 1g7
Protein
1g%, Protein,
8nAim6enAim
,elen!ar %ir
liur
+airan "elah gusi %ir liur
25
Produksi antibdi slg % sali&a terhadap 4treptokokus mutans dapat dibentuk
oleh.
a. %ntigen yang masuk se"ara langsung ke kelen!ar sali&a minor yang
berkembang di ba#ah mukosa oral.
b. 4e"ara tidak langsung menelan 4treptokokus dengan konsentrasi yang
"ukup dan merangsang !aringan lim*osit pada usus untuk membentuk
respon imun. 4elan!utnya antibodi serum terhadap kuman 4treptokokus
mutans dengan !umlah yang tinggi pada sali&a maternal akan
menyebabkan dibentuknya antibodi yang adekuat. ;asil respon imun ini
beker!a akti* dalam men"egah kolonisasi 4treptokokus mutans selan!utnya
pada gigi yang erupsi (4inulingga, 2))2.
2.5.1 <espon 1mun 4eluler dan ;umoral
Dalam imunologi ada dua sistem pertahanan, yaitu seluler dan humoral.
,eduanya dapat beker!a sama dan berhubungan dengan lim*osit yang terdapat
dalam darah dan organ6organ lim*osit seperti lim*a dan kelen!ar getah bening.
9ntuk proses pende#asaan, sel6sel lim*osit yang diperlukan untuk daya tahan
seluler harus mele#ati kelen!ar timus, dimana ter!adi kontak dengan sel6sel epitel
dan kelen!ar timus. 4el6sel lim*osit yang sudah de#asa ini kemudian disebut
dengan sel 0. 4elain itu terdapat pula sel 3 yang berasal dari organ yang
mende#asakan sel6sel tersebut. 3ila ter!adi kontak antara lim*osit de#asa (sel 3
atau sel 0 dengan antigen, maka lim*osit yang memiliki reseptor khusus untuk
antigen tersebut akan mengadakan proli*erasi. Pada sistem pertahanan seluler
ter!adi penambahan dari sel 0, terutama subset +D/ yang dapat mengenal antigen6
antigen yang bersangkutan. 4edangkan pada sistem pertahanan humoral, selain
ada penambahan dari sel 3, !uga ter!adi pembentukan dan pelepasan dari reseptor6
reseptor spesi*ik yang disebut imunoglobulin (4inulingga, 2))2.
2:
%ntibodi pada sel yang diproduksi oleh sel 3 berasal dari slah satu dari
lima kelas molekul protein sesuai dengan *ungsinya asing6masing, yaitu.
a. 1g 7, imunoglobulin yang paling banyak terdapat pada ruang intra maupun
ekstraseluler dan dihubungkan dengan imunitas pasi* dan imunitas !nagka
pan!ang (long term immunity
b. 1g % lain, disebut sekretori 1g % (slg % yang terdapat pada "airan glandula
dan banyak terdapat pada area mukosa, seperti saluran pernapasan dan
saluran perkemihan. 3er*ungsi untuk men"egah terkumpulnya antigen.
". 1g ' mengeliminasi antigen sebelum datang "ukup banyak 1g7 dan
merupakan immunoglobin pertama yang dibentuk sebagai respon terhadap
antigen baru
d. 1g 8 terdapat pada indi&isu normal dengan konsentrasi yang snagat rendah
tetapi bersi*at mengikat pada enderita alergi.
e. 1g D, *ungsi utamanya adalah reseptor antigen atau dengan kata lain
sebagai pengenalan antigen oleh sel 3 (4inulingga, 2))2.
%pabila ter!adi kontak baru dengan antigen yang sama, maka akan dikenali
oleh sel 0 yang spesi*ik ( sistem pertahanan seluler atau antibodi yang ada di
dalam sirkulasi (sistem pertahanan humoral. Di dalam rongga mulut, reaksi
pertahanan tidak ter!adi pada enamel, karena enamel tidak mempunyai pembuluh
darah (4inulingga, 2))2.
2.5.2 ,omponen 'ediator sebagai <espon 1mun pada ,aries 7igi
3oedi >etomo <oeslan 'enyatakan bah#a selama perkembangan karies
gigi, antibodi ditemukan dalam sali&a, "airan pulpa gigi, dan "airan dentin. ;al ini
menun!ukkan bah#a sali&a, "airan pulpa gigi, dan "airan dentin dapat
memberikan respon imunologik terhadap serangan antigen kuman penyebab
karies gigi (4inulingga, 2))2.
%. 4ali&a
25
Penelitian Dale 3.'it"h menun!ukkan bah#a penambahan sali&a pada
suatu suspensi bakteri oral dapat menyebabkan agregasi bakteri. Pada sali&a
setidaknya terdapat komponen sekresi yang terikat pada molekul slg %, membuat
antibodi slg % tahan terhadap enAim proteolitik yang ada pada sali&a. %ntibosi slg
% sali&a beker!a dengan menghambat proses perlekatan su"rose independent tage
san su"rose dependent stage 4 mutans pada permukaan gigi, sehingga tidak ter!adi
akti&itas metabolik. >leh kaena itu, slg % dianggap sangat e*isien pada hampir
semua sub!ek, seperti permukaan gigi halus yang terpapar !arang terkena karies.
0etapi pada gigi tertentu (*isur,proksimal, dan ser&ikal yang tidak dapat
di!angkau oleh komponen sali&a, hubungan pertahanan tidak ditemukan antara
titer antibodi dan indeks karies (4inulingga, 2))2.
'u"in sali&a dan konstituennya melindungi permukaan mulut dan gigi
melalui berbagai "ara.
1. 7likoprotein sali&a menutupi dan melumasi mukosa.
2. 8nAim antibakteri lisosim pada sali&a ber*ungsi untuk meme"ahkan
dinding sel bakteri dan ber*ungsi sebagai penakluk.
3. %ntibodi pada sali&a terutama terdiri dari 1munoglobulin (1g%. 1g% ini
akan bereksi dengan antigen makanan untuk menetralkan e*eknya,
selain itu 1g% dapat men"egah perlekatan bakteri dan &irus pada
permukaan gigi dan mukosa mulut.
/. 8nAim sialoperoksidase mempunyai akti&itas antibakteri, khususnya
terhadap laktobasili dan streptokokus.
5. 3ikarbonat dan *os*at memberi e*ek bu**er pada makanan dan
asambakteri.
:. ,omponen mineral, khususnya kalsium dan ion *os*or ber*ungsi
mempertahankan intregritas gigi dengan "ara memodulasi di*usi ion dan
men"egah hilangnya ion mineral dari !aringan gigi (4inulingga, 2))2.
2-
4elain itu pada sali&a terdapat *aktor6*aktor alamiah non spesi*ik yang !uga
berperan dalam melindungi gigi dari karies yaitu
a Protein ,aya prolin
Protein kaya prolin (P<P ber*ungsi untuk mempertahankan konsentrasi
+a2H di dalan sali&a tetap konstan, yang penting artinya dalam penghambatan
demineralisasi dan peningkatan remineralisasi. 4elain itu P<P !uga berperan untuk
men"egah terbentuknya karang gigi. Protein kaya prolin (Protein <i"h Prolin ?
P<P terdiri dari 15)615) asam amino protein sali&a. Protein ini memelihara
sali&a agar tetap dalam kedaan !enuh terhadap kalsium *os*at dan terdapat !uga
pada pelikel enamel. ;al ini menun!ukkan bah#a P<P memiliki peranan penting
dalam proses mineralisasi pada permukaan gigi dan !uga mempengaruhi
perlekatan bakteri sebelum terbentuknya plak (4inulingga, 2))2.
b Lakto*erin
Lakto*erin di dalam sali&a ber!umlah kurang dari 1= dari protein ludah.
Didala ludah yang dirangsang konsentrasi lakto*erin adalah sekitar 1 mg?1))ml.
Lakto*erin merupakan glikoprotein yang mengikat ion6ion spesi*ik Fe3H di dalam
"airan eksokrin. 8*ek bakteriostatik maupun bakterimia lakto*erin terhadap
4.mutans beker!a sangat baikpada konsentrasi 15 mg?1)) mL. akti*itas bakterisid
lakto*erin langsung menembus pada permukaan sel. 4truktur sel bakteri terluar
seperti membran terluar dan kapsul memiliki suatu sistem perlindungan untuk
mengatasi akti*itas lakto*erin (4inulingga, 2))2.
8*ek antimikrobial lakto*erin dalam melindungi !aringan mulut
beker!asama dengan komponen antimikrobial ludah lainnya seperti lisosim dan
laktoperoksidase. Lakto*erin dapat beker!a lebih e*ekti* dalam kombinasi dengan
lisosim bermuatan negati* pada permukaan sel bakteri. ,arena itu kemampuan
sel6sel bakteri untuk mengambil ion Fe3H dapat di reduksi, sehingga lakto*erin
dalam konsentrasi rendah sudah dapat mengambil ion Fe3H yang "ukup untuk
dapat menghambat pertumbuhan bakteri. Lakto*erin dianggap penting untuk
melindungi !aringan epitel dan in*eksi bakterial (4inulingga, 2))2.
29
" Laktoperoksidase
Didalam sali&a terdapat dua ma"am peroksidase, yang keduanya
mempunyai e*ek bakteriostatik, namun kedua !enis laktoperoksidase ini memiliki
mekanisme yang berbeda. ,eduanya sama6sama menggunakan ;2>2 sebagai
substrat, namun berbeda dalam penggunaan ion6ion sebagai ko6substrat yang
diperlukan untuk akti*itas enAimatisnya yaitu. 1 dan 4+B6 (tiosianat serta halida
(+L6, 3r6, 16, 4+B6. ,edua sistem peroksidase ini menurut ko6substratnya dapat
dilukiskan sebagai berikut .
a. 4istem laktoperoksidase6tiosianat6;2>2
b. 4istem mieloperoksidase6halida6;2>2
Laktoperoksidase menun!ukkan beberapa e*ek biokimia#i .
'empunyai e*ek akti*itas antibakterial, memperlambat
pertumbuhan berbagai bakteri.
'engkatalisis yodasi asam amino tirosin dalam berbagai
protein.
'engkatalisis pembentukan "ross6link dalam beberapa protein
(4inulingga, 2))2.
Pada Laktoperosidase sali&a, donor utamanya adalah tiosianat (4+B6,
yang merupakan senya#a halida dengan konsentrasi kira6kira 162 m' di dalam
sali&a. Dalah hal ini ion tiosanat akan men!adi hipotiosanat (>4+B6, yang
mampu mengoksidasi thiols yang memberikan pengaruh bakterisid pada sistem
laktoperoksidase6;2>264+B6 (4inulingga, 2))2.
;ipotiosianat (>4+B6 dalam konsentrasinya yang "ukup dapat
menghambat metabolisme karbohidrat oleh streptokokus mutans. Proses
penghambatan yang sempurna ter!adi karena hidrogen peroksida yang dikeluarkan
oleh bakteri mengoksidasi tiosianat (4+B6 dikatalisis oleh laktoperoksidase
sali&a, menghasilkan >4+B6. ;asil oksidasi ini menghambat metabolisme bakteri
dengna membloking transport gula dan melalui enAim glikolisis inakti*.
Penghambatan ini akan mengurangi !umlah asam yang dihasilkan bakteri, dimana
3)
keberadaan asam ini akan mengakibatkan demineralisasi permukaan enamel
(4inulingga, 2))2.
d LisoAim
LisoAim adalah enAim yang menentukkan akti&itas bakteriosid dengan
meme"ah ikatan antara asam B6asetil glukosamin dan B6asetil muramik dalam
komponen mukopeptida dinding sel bakteria. 8nAim ini berasal dari glandula
submandibularis, sublingualis, dan parotis di mulut. Di dalam kelen!ar ludah
lisoAim berlokasi di dalam sel6sel duktus interkalata yang membentuk hubungan
antara suatu asinus dengan saluran pembuangan (4inulingga, 2))2.
LisoAim dapat menghidrolisis komponen6komponen dinding sel bakteri
tertentu yang mengakibatkan lisisnya sel bakteri tersebut. Dinding sel bakteri
dibentuk oleh heteropolisakarida murein yang dibangun dari dua gula yaitu. asam
muramin dan glukosamin, yang bersama6sama dengan peptida dinding sel
membentuk ikatan peptidoglikan. Dengan adanya lisoAim ikatan tersebut dapat
diputus sehingga mengakibatkan ter!adinya pori6pori ke"il di dalam dinding sel.
8*ek utama lisoAim pada bakteri terdiri atas interaksi a#al yang "epat dengan
dinding sel mikrobial, yang menyebabkan pembo"oran "airan sel. ;al ini dapat
menyebabkan matinya sel karena keluarnya ion6ion yang diperlukan bakteri untuk
hidup. 0erutama bakteri 4treptokokus mutans (4inulingga, 2))2.
e Faktor aglutinasi dan %gregasi 3akteri
1nkubasi pada berbagai ma"am bakteri oral dengan ludah mengakibatkan
penggumpalan bakteri. Iika hal ini ter!adi karena imunoglobin di dalam ludah
maka proses ini disebut aglutinasi, sedangkan dalam keadaan lainnya
penggumpalan dinyatakan dengan agregasi?penggumpalan. ,edua ge!ala ini
disebabkan oleh interaksi komponen ludah yang men"air dengan dinding sell
bakteri. Pada sisi lain komponen ludah yang melekat pada permukaan mulut,
misalnya elemen gigi geligi dan mukosa, yang !uga berperan sebagai reseptor
pengikatan bakteri, hal ini disebut adherensi? perlekatan (4inulingga, 2))2.
31
Penggumpalan bakteri mempersukar pengikatannya pada permukaan dan
dengan demikian membatasi kolonisasinya di dalam rongga mulut. Dengan
adanya aglutinasi dan agregasi mengakibatkan !umlah bakteri di dalam rongga
mulut menurun. %gregat yang terbentuk selan!utnya melalui "ara mekanis dapat
diangkut ke lambung dan disana dibuat inakti* dalam lingkungan yang sangat
asam. 4edangkan proses perlekatan spesi*ik bakteri pada komponen ludah yang
diadsorpsi pada permukaan gigi dan mukosa, menyebabkan ter!adinya kolonisasi
mikroorganisme di dalam rongga mulut. ,omponen ludah yang diabsorpsi ini
berguna sebagai reseptor untuk mengikat bakteri pada permukaan mulut
(4inulingga, 2))2.
3. +airan pulpa gigi
Pulpa gigi banyak memiliki kemiripan dengan !aringan ikat lain pada
tubuh manusia, namun ia memiliki karakteristik yang unik. Di dalam pulpa
terdapat berbagai elemen !aringan seperti pembuluh darah, persyara*an, serabut
!aringan ikat, "airan interstitial, dan sel6sel seperti *ibroblast, odontoblast dan sel
imun dimana terdapat sel6sel pertahanan seperti makro*ag, sel dendritik dan
lim*osit (4inulingga, 2))2.
Pada dentin yang sehat di ba#ah Aona translusen dentin yang terserang
karies, dapat ditemukan adanya antibodi. ;al ini menun!ukkan bah#a pulpa gigi
sudah meberikan respon imunologik. Disamping itu di ba#ah lesi karies tidak
ditemukan adanya mikroorganisme, mengindikasikan adanya respon imun yang
kuat dihasilkan sebagai re*leksi pertahanan terhadap in&asi bakteri penyebab
karies gigi (4inulingga, 2))2.
+. +airan "elah dentin
1munoglobulin ditemukan di dalam dentin yang sehat dan dentin yang
mengalami karies. ,omponen sekresi, baik yang terikat pada 1g % dalam bentuk
slg %, hanya ditemukan pada lesi yang dangkal. 4elain itu ditemukan ig 7, 1g %
32
dan trans*erin di dalam karies yang dalam, sedangkan komponen sekresi tidak
ada. Di ba#ah lesi karies !uga tidak ditemukan adanya kuman (4inulingga, 2))2.
4aat karies gigi sudah mengenai dentin, antigen bakteri yang larut akan
menginduksi respon peradangan pada pulpa gigi berupa &asodilator, peningkatan
permeabilitas kapiler dan eksudasi "airan serta polomor*onuklear (P'B. 4aat
karies mendekati pulpa, ditemukan adanya makro*ag, lom*osit, dan sel plasma.
4elain itu, terdapat !uga iminoglobulin ekstra&askuler berupa 1g 7 yang paling
banyak, disertai sel plasma yang mengandung 1g 7,1g %, 1g 8 dan kadang kadang
1g ' (4inulingga, 2))2.
2.: Pato*isiologi pulpa dan !aringan periapikal
'ikroorganisme yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama
iritasi terhadap !aringan periapikal. 4eperti yang di!elaskan tentang ter!adinya
in*lamasi pulpa sebelumnya, mula6mula email dan dentin yang karies
mengandung berbagai spesies bakteri misalnya Streptococcus mutans,
laktobacilus, dan !ctinomyces akan mengeluarkan toksin dan masuk ke tubulus
dentin. Iika sudah masuk ke dalam tubuli dentin, maka mikroba sukar untuk
dikeluarkan sehingga menyebabkan !aringan pulpa meradang. <eaksi !aringan
pulpa yang meradang tersebut diakibatkan tidak adanya ruangan bagi pulpa yang
bengkak karena tertutup oleh dentin yang keras. Peradangan pulpa yang parah
akan mengakibatkan eksudat in*lamasi bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit
karena adanya tekanan pada u!ung sara* ('artha dkk, 2))9.
33
7ambar 1.1
%kibat dari eksudat tersebut, suplai? nutrisi untuk pembetukan leukosit
polimor*onuklear (P'B yang dapat digantikan oleh lim*osit dan sel plasma
tersebut terhambat dan mengakibatkan P'B mati. P'B yang mati memi"u
terbentuknya nanah dan selan!utnya menekan sel sara*. 'eningkatnya tekanan sel
sara* menimbulkan nekrosis pulpa. Dalam !angka #aktu yang lama
mikroorganisme akan hidup dan berkembangbiak dengan "epat dan mengiritasi
!aringan periapikal ('artha dkk, 2))9.
Gmbar 1.2
<adang pulpa mengakibatkan respons pada periapikal se!ak dini. ,elainan
pada daerah periapikal sudah terlihat se!ak proses radang men"apai kamar pulpa
('artha dkk, 2))9.
3/
%pabila kerusakan !aringan sudah menembus daerah pulpa periodontal
!un"tion, maka terbentuk / daerah proses radang dan pemulihannya di !aringan
periapikal, yaitu.
1. Daerah in*eksi, terdiri atas kuman, !amur, sel !aringan mati, sel
polimor*onukleus.
2. Daerah kontaminasi, terdiri dari eksudat, sel polimor*onukleus, sel
makro*ag, dan lim*osit.
3. Daerah iritasi, terdiri atas !aringan granulasi, lim*osit, sel plasma, sel
makro*ag, dan osteo"last.
/. Daerah stimulasi, terdiri atas proli*erasi sel *ibroblast di sekitar daerah
iritasi.
Iaringan pulpa nekrotik menyebabkan Aat6Aat yang di pe"ahkannya
berdi*usi ke !aringan periodontal, Aat6Aat ini menimbulkan reaksi di !aringan
periodontal, yaitu kapiler darah melebar dan sel6sel darah putih tertarik keluar.
Dekat dengan daerah nekrosis terdapat sebukan padat sel P'B dan lim*osit
('artha dkk, 2))9..
Periodontitis apikal kronik akan berkembang bila !umlah mikroorganisme
dan !aringan nekrotik bertambah. 0oksisitas saluran akar tsb berkurang oleh
akti&itas eksudat selular yang berasal dari daerah kontaminasi. 3erkurangnya
toksisitas menstimulasi sel6sel yang belum berdi*erensiasi untuk saling bergabung
membentuk sel berinti banyak, yaitu osteo"last. 4el osteo"last akan meresorbsi
tulang periapikal yang terkontaminasi. 4e"ara radiologik terlihat !elas penebalan
periodontal di daerah apikal. ,emudian daerah tsb akan diisi oleh !aringan
granulasi yang dikenal sebagai daerah iritasi. Iaringan granulasi ialah !aringan
yang mengalami pemulihan dari penyembuhan, terdiri atas kapiler darah dan sel
*ibroblast baru. Iaringan tsb merupakan !aringan pertahanan kaena dapat menahan
in*eksi dengan memperbanyak lim*osit dan sel plasma, serta mengubah sel6sel
yang belum berdi*erensiasi dan histiosit ke dalam bentuk sel makro*ag. Di daerah
35
iritasi tidak terdapat mikroorganisme. %pabila di daerah tsb terdapat
mikroorganisme, maka osteo"last tidak dapat akti* meresorbsi tulang. 4ekitar
!aringan granulasi ter!adi stimulasi sel *ibroblast dan osteoblast. Fibroblast akan
mnegeluarkan serabut kolagen membentu kapsul yang meliputi daerah radang.
>steoblast kemudian dapat ber*ungsi baik pada daerah ini dengan membentuk
matriC tulang pada seluruh permukaan tulang yang di resorbsi ('artha dkk,
2))9..
+epat atau lambat kerusakan akan mengakibatkan radang akut atau kronik di
daerah periapikal. ,eadaan ini dikenal sebagai abses periapikal akut atau kronis,
granuloma periapikal dan kista periapikal. ,elainan periapikal yang se"ara
radiologik dan mikroskopik ialah kista radikular ternyata memperlihatkan
mikroorganisme, kokus, kuman bentuk batang dan !amur. Proses kista radikular
selan!utnya men!adi lebih parah lagi apabila berubah men!adi sFuamous
karsinoma ('artha dkk, 2))9.
2.:.1 Penyakit Pada Pulpa dan !aringan periapikal
2.:.1.1 Penyakit pulpa
Diagnosis penyakit pulpa didasarkan pada tanda dan ge!ala klinis dan
gambaran histopatologi penyakit pulpa. Diagnosis penyakit pulpa sebagai
berikut.
a. Pulpitis re&ersibel.
Pulpitis re&ersibel merupakan in*lamasi pulpa yang tidak parah. Iika
penyebabnya dihilangkan, in*lamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali
normal. 4timulus ringan seperti karies insipien, erosi ser&ikal, atau atrisi oklusal,
sebagian besar prosedur operati*, kuretase periodontal yang dalam, dan *raktur
email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah *aktor yang dapat
mengakibatkan pulpitis re&ersibel.
3:
Pulpitis re&ersibel biasanya asimtomatik. %plikasi "airan dingin dan panas,
dapat menyebabkan nyeri sementara yang ta!am. Iika stimulus ini dihilangkan,
nyeri akan segera hilang.
b. Pulpitis irre&ersibel.
Pulpitis irre&ersibel merupakan perkembangan dari pulpitis re&ersibel.
,erusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama
prosedur operati*, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan
pergerakan gigi dalam pera#atan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis
irre&ersibel. Pulpitis irre&ersibel merupakan in*lamasi parah yang tidak akan dapat
pulih #alaupun penyebabnya dihilangkan.

Byeri pulpitis irre&ersibel dapat berupa
nyeri ta!am, tumpul, lokal, atau di*us dan berlangsung hanya beberapa menit atau
ber!am6!am. %plikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri
berkepan!angan. Iika in*lamasi hanya terbatas pada !aringan pulpa dan tidak
men!alar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam
batas normal.
4e"ara klinis, pulpitis irre&ersibel dapat bersi*at simtomatik dan
asimtomatik. Pulpitis irre&ersibel simtomatik merupakan salah satu !enis pulpitis
irre&ersibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. 4pontan berarti bah#a
stimulus tidak !elas. Byeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari
perubahan posisi tubuh. Pulpitis irre&ersibel simtomatik yang tidak diobati dapat
bertahan atau mereda !ika sirkulasi dibuat untuk eksudat in*lamasi.

4edangkan
pulpitis irre&ersibel asimtomatik merupakan tipe lain dari pulpitis irre&ersible
dimana eksudat in*lamasi yang dengan "epat dihilangkan. Pulpitis irre&ersibel
asimtomatik yang berkembang biasanya disebabkan oleh paparan karies yang
besar atau oleh trauma sebelumnya yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi
yang lama.
35
". Pulpitis irre&ersibel hiperplastik
Pulpitis irre&ersibel hiperplastik (polip pulpa adalah bentuk pulpitis
irre&ersibel pada pulpa yang terin*lamasi se"ara kronis hingga timbul ke
permukaan oklusal. Polip pulpa dapat ter!adi pada pasien muda oleh karena ruang
pulpa yang masih besar dan mempunyai pembuluh darah yang banyak, serta
adanya per*orasi pada atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa ini
merupakan !aringan granulasi yang terdiri dari serat !aringan ikat dengan
pembuluh kapiler yang banyak. Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat
sebagai ben!olan !aringan ikat yang ber#arna merah mengisi ka&itas gigi di
permukaan oklusal. Polip pulpa disertai tanda klinis seperti nyeri spontan dan
nyeri yang menetap terhadap stimulus termal. Pada beberapa kasus, rasa nyeri
yang ringan !uga ter!adi ketika pengunyahan.
d. Bekrosis Pulpa
Bekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis
irre&ersibel yang tidak dira#at atau ter!adi trauma yang dapat mengganggu suplai
darah ke pulpa (0orabine!ad,2))9.
Iaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak
memiliki sirkulasi darah kolateral. 3ila ter!adi peningkatan !aringan dalam ruang
pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya ter!adi nekrosis
likui*aksi. Iika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irre&ersibel didrainase
melalui ka&itas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan
tertunda dan !aringan pulpa di daerah akar tetap &ital dalam !angka #aktu yang
lama. Iika ter!adi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang "epat
dan total.
Bekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial dan
nekrosis total. Bekrosis parsial menun!ukkan ge!ala seperti pulpitis irre&ersibel
dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menun!ukkan ge!ala dan
tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik (+ohen,199/.
3-
2.:.1.2 Penyakit !aringan periapikal
Penyakit !aringan periapikal biasanya dimulai dengan periodontitis,tanpa
adanya ge!ala atau adanya sedikit kepekaan terhadap perkusi dan penebalan
ligament periodontal. Periodontitis ini pada mulanya disebabkan oleh perluasan
radang pulpa atau trauma periapikal akibat pera#atan endodonti", seperti
instrumentasi berlebihan atau rangsangan obat saluran akar (0arigan,2))/.
3erdasarkan ge!ala klinisnya, penyakit !aringan periapikal dapat
diklasi*ikasikan sebagai berikut .
1. Patosis pulpoperiapikal yang simtomatis
Pulpoperiapikal simtomatis adalah respon in*lamasi dari
!aringan penyambung periapikal terhadap iritasi pulpa dimana proses
eksudati* memegang peranan penting. <asa sakit timbul disebabkan
adanya peninggian tekanan intraperiapikal (0arigan,2))/
a. Periodontitis apikalis (bentuk eksudati*?insipien
'erupakan peradangan simtomatis yang ringan pada !aringan
periapeks. 3iasanya disebabkan oleh kontaminasi saluran akar yang
mengakibatkan &asodilatasi, eksudasi, dan in*iltrasi leukosit ke
periapikal.
b. Periodontitis apikalis akut (bentuk supurati*?lan!utan
%bses periapikal akut
'erupakan proses eksudati* yang lebih lan!ut dari proses
peradangan yang lebih parah dari !aringan periapeks.
%bses rekrudesen (ab ses phoeniC
'erupakan respons peradangan eksaserbasi dari penyakit kronis
akibat kontaminasi dari saluran akar.
%bses periapikal subakut
'erupakan *ase simtomatis dari abses periapikal kronis.
2. Patosis pulpoperiapikal yang asimtomatis
Pulpoperiapikal asimtomatis merupakan respons peradangan
sebagai mekanisme pertahanan !aringan periapikal terhadap iritasi
pulpa, dengan proses proli*erasi (kronis atau granuloma.
a. >steoklorosis pulpoperiapikal (osteitis kondensasi, osteitis sklerosa
39
'erupakan respon produkti* dari !aringan periapikal terhadap iritasi
pulpa yang ringan dan berlan!ut. ,eadaan ini dimani*estasikan
dengan peningkatan density tulang periapikal.
b. Periodontitis apikalis kronis insipient
Dapat merupakan kelan!utan dari proses periodontitis apikalis akut
setelah dilakukan drainase. Periodontitis apikalis kronis ini !uga
dapat memberikan respons akut !ika kontaminasi pulpa tidak
dihilangkan.
". Periodontitis apikalis kronis lan!utan
7ranuloma periapikal
merupakan respon peradangan yang lebih parah dari periodontitis
apikalis kronis.
,ista periapikal
'erupakan respon peradangan kronis dari !aringan periapikal
yang berkembang dari lesi kronis.
%bses periapikal kronis
merupakan respon peradangan yang berlan!ut dari !aringan
penyambung periapikal terhadap iritasi pulpa, yang ditandai
dengan adanya parulis atau pembentukan nanah yang akti*
dengan drainase melalui mulut disertai adanya *istel atau traktus
sinus (0arigan,2))/.
2.5 ,ontrol plak dan penilaian karies
2.5.1 1ndeks ,aries
1ndeks adalah ukuran yang dinyatakan dengan angka dari keadaan suatu
golongan?kelompok terhadap suatu penyakit gigi tertentu. 9kuran6ukuran ini
dapat digunakan untuk mengukur dera!at keparahan dari suatu penyakit mulai dari
yang ringan sampai berat. 9ntuk mendapatkan data tentang status karies
seseorang digunakan indeks karies agar penilaian yang diberikan pemeriksa sama
atau seragam. %da beberapa indeks karies yang biasa digunakan seperti indeks
,lein dan indeks @;>, namun belakangan ini diperkenalkan indeks 4igni*i"ant
+aries (4i+ untuk melengkapi indeks @;> sebelumnya
/)
2.5.2 ,ontrol Plak
,ontrol plak adalah prosedur yang dilakukan oleh pasien di rumah dengan
tu!uan untuk.
1. 'enyingkirkan dan men"egah penumpukan plak dan deposit lunak
(materi alba dan debris makanan dari permukaan gigi dan gingi&a
sekitarnya.
;al ini merupakan tu!uan utama dari kontrol plak. Dengan
penyingkiran serta penghambatan penumpukan plak, kontrol plak
berarti menghambat pembentukan kalkulus.
2. 'enstimulasi atau memasase gingi&a sehingga ter!adi peningkatan
tonus gingi&a, keratinisasi permukaan, &askularisasi gingi&a, dan
sirkulasi gingi&a.
4ampai saat ini kontrol plak masih mengandalkan pada pembersihan
se"ara mekanis. 'eskipun telah dikembangkan bahan6bahan kimia yang bersi*at
antiplak, hasil6hasil penelitian menun!ukkan bah#a kontrol plak se"ara kimia#i
hanyalah sebagai penun!ang dan bukan pengganti kontrol plak se"ara mekanis.
,arena prosedur kontrol plak dilakukan sendiri oleh pasien di rumah,
instruksi kepada pasien untuk melakukan prosedur kontrol plak harus diberikan
se"ara tepat (+harles, 2))-.
2.5.2.1 0ahapan Prosedur 1nstruksi ,ontrol plak
1nstruksi kontrol plak dilakukan dalam 3 tahap. moti&asi, penyuluhan, dan
peragaan.
%. 'oti&asi
%gar pasien terdorong untuk melakukan kontrol plak se"ara adekuat, ia
harus termoti&asi. 0ahap memoti&asi pasien adalah tahap yang paling menentukan
untuk ter"apainya pelaksanaan kontrol plak yang adekuat. Bamun demikian tahap
/1
ini adalah tahap yang paling sukar. 'emoti&asi pasien adalah prosedur yang
sukar, karena untuk dapat termoti&asi pasien harus berusaha untuk.
1. 'enerima.
Pasien harus bersedia menerima dan memahami penyuluhan yang diberikan
berkaitan dengan konsep6konsep patogenesis, pera#atan dan pen"egahan
penyakit periodontal. Pasien diharapkan termoti&asi apabila ia telah dapat
memahami apa itu penyakit periodontal, apa e*ek penyakit tersebut,
bagaimana kerentanan dirinya terhadap penyakit tersebut, dan apa yang
dapat dilakukannya untuk men"apai dan mempertahankan kesehatan
periodonsiumnya.
2. Perubahan kebiasaan.
Dari pasien diharapkan adanya perubahan kebiasaan dalam hal "ara6"ara
pembersihan mulut sesuai dengan metoda yang dia!arkan. 9ntuk itu pasien
harus berkemauan dan mampu menguasai keterampilan penggunaan alat6
alat pembersih.
/2
3. Perubahan tingkah laku.
Pasien harus menyesuaikan pandangan dan nilai6nilai yang dianutnya
mengenai pembersihan mulut. Pasien harus tergugah bah#a prosedur
kontrol plak yang dilakukannya bukanlah untuk menyenangkan hati dokter
gigi, tetapi untuk ter"apainya kesehatan periodonsium pasien sendiri
(+harles, 2))-.
B. Penyuluhan
Dalam memberikan penyuluhan kepada pasien, ada beberapa hal yang
perlu di!elaskan sebagai berikut.
1. 'asalah periodontal yang dialami pasien.
Pasien !arang yang menyadari bah#a pada dirinya telah ter!adi suatu
masalah periodontal. 9ntuk itu perlu dilakukan pe#arnaan plak agar pasien
menyadari bah#a pada mulutnya terdapat *aktor yang dapat menyebabkan
penyakit pada periodonsiumnya, hal mana selama ini tidak disadarinya.
4elain itu, dilakukan probing untuk menun!ukkan adanya perdarahan
gingi&a, dan probing kedalaman saku apabila ada saku periodontal yang
dalam. ;al ini akan menyadarkan pasien bah#a pada mulutnya memang
sedang berkembang suatu keadaan patologis.
%gar pasien bisa mendapatkan umpan balik, sebaiknya digunakan indeks
periodontal berupa <ekam ,ontrol Plak dan 1ndeks 0itik6titik Perdarahan.
Perubahan skor yang ter!adi pada setiap sesi dapat memberikan umpan
balik pada pasien, yang sekaligus akan membangkitkan moti&asinya.
2. Peranan penyikatan gigi bagi kesehatan periodonsium.
,arena kebanyakan pasien hanya mengetahui peranan penyikatan gigi bagi
pen"egahan ter!adinya karies gigi, maka kepadanya harus di!elaskan
peranan menyikat gigi untuk men"egah timbulnya penyakit periodontal
maupun peranannya dalam menun!ang prosedur pera#atan periodontal.
/3
Pasien haruslah menyadari bah#a penyikatan gigi merupakan prosedur
pen"egahan dan pera#atan terpenting yang dilakukan oleh pasien sendiri.
3. Peranan penskeleran dan pemolesan gigi se"ara berkala.
,epada pasien perlu diberi pen!elasan bah#a penskeleran dan pemolesan
gigi merupakan prosedur penting dalam pen"egahan dan pera#atan
penyakit periodontal, namun baru ada man*aatnya apabila ditun!ang oleh
prosedur kontrol plak sehari6harinya oleh pasien di rumah.
Pemeliharaan kesehatan periodonsium dan pengembalian kesehatan
periodonsium yang sudah terin*lamasi akan ter"apai apabila penskeleran dan
pengkilapan gigi dikombinasi dengan pelaksanaan kontrol plak yang adekuat oleh
pasien (+harles, 2))-.
2.5.2.2 Pemeriksaan kebersihan mulut
1ndeks status kebersihan mulut yang sering digunakan adalah indeks
kebersihan mulut dan indeks kebersihan plak (+harles, 2))-.
%. 1ndeks kebersihan mulut yang di sederhanakan (>;164
'erupakan indeks gabungan yang menentukan skor debris dan deposit
kalkulus baik untuk semua atai hanya untuk permukaan gigi yang terpilih sa!a
(simplifed". Debris rongga mulut adalah benda asing yang lunak yang melekat
pada gigi. Debris rongga mulut dan kalkulus dapat memberi skor se"ara
terpisah. 4kor debris rongga mulut adalah sebagai berikut.
) . tidak ada debris atau stain
1 . debris lunak yang menutupi tidak lebih dari sepertiga permukaan gigi
2 . debris lunak yang menutupi lebih dari sepertiga permukaan gigi namun
tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi
3 . debris lunak menutupi lebih dari dua pertiga permukaan gigi
4kor kalkulus ditentukan berdasarkan pada kritera yang sama dengan
penambahan bah#a ber"ak kalkulus subgingi&a diberi skor 2 dan garis kalkulus
yang besar se"ara kontinu diberi skor 3.
//
4kor debris dan kalkulus harus ditambah dan dibagi dengan !umlah
permukaan yang di periksa untuk menetukan skor kebersihan mulut.
a PlaFue indeks
) . tidak ada plak
1. selapis tipis plak yang hanya dapat dilihat dengan bantuan sonde
atau larutan disklosing
2 . akumulasi plak yang "ukuo banyak yang dapat dilihat dengan mata
telan!ang
3 . akumulasi yang tebal dari bahan lunak yang mengisi "elah antara
tepi gingi&a dan permukaan gigi. <egio interdental terisi dengan
debris (+harles, 2))-.
1ndeks ini sering digunakan bersama dengan indeks gingi&a untuk
menentukan hubungan sebab akibat antara plak dan in*lamasi gingi&a. 2ariasi dari
indeks ini dapat menun!ukkan pengukuran !umlah kalkulus dan *akor6*aktor
retensi plak sperti misalnya tepi tumpatan yang belebihan (+harles, 2))-.

Anda mungkin juga menyukai