Anda di halaman 1dari 19

1

LAPORAN PRAKTIKUM
ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA
WAKTU KOAGULASI DAN
PENDARAHAN PADA MANUSIA
GROUP A

DISUSUN OLEH:
Dina Rahmawati
NPM. 1243057019



FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA
2013


2

Kata Pengantar

Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT.atas segala
rahmat-Nya, sehingga tim penyusun dapat menyelesaikan laporan Praktikum Anatomi
Fisiologi Manusia yang berjudul Waktu Koagulasi dan Perdarahan.
Makalah ini disusun sebagai salah satu syarat penilaian tugas dalam
matakuliah Praktikum Anatomi Fisiologi. Dengan adanya makalah ini, diharapkan
mahasiswa akan mengerti lebih dalam tentang Waktu Koagulasidan Pendarahanserta
semua aspeknya. Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah
Praktikum Anatomi Fisiologi yang telah membimbing kami sehingga makalah ini
dapat diselesaikan dengan baik.
Kami menyadari makalah ini masih memerlukan perbaikan, untuk itu tim
penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk
meningkatkan kualitas makalah ini dan kami berharap makalah ini dapat bermanfaat
bagi pembaca.






Jakarta, 14 Desember 2013


Penulis

3

1. JUDUL PERCOBAAN : WAKTU KOAGULASI DAN PENDARAHAN

2. TUJUAN PERCOBAAN
Mengetahui waktu perdarah
Mengetahui waktu koagulasi

3. DASAR TEORI
A. WAKTU KOAGULASI
Alam tubuh kita terdapat banyak aliran darah yang sering kita sebut dengan
pembuluh darah. Bila pembuluh darah dipotong atau dirobek, sangat penting untuk
menghentikan keluarnya darah dari sistem sebelum berakhir dengan kematian.
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau
robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang
melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah
(koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma
baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Banyak tes
yang dilakukan untuk mengembangkan diagnosa kelainan pembekuan. Kelainan
pembekuan dapat diakibatkan oleh kelainan bawaan maupun akibat kesalahan
penanganan atau tindakan dokter. Darah normal membeku dalam 4 8 menit.
Penderita yang diobati dengan heparin dapat memilki masa pembekuan darah yang
panjang. Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat
anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti
thrombin atau menghambat perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Waktu koagulasi
adalah saat mulai keluarnya tetesan darah pertama sampai mulai terlihat benang
benang fibrin pada tetes kedua (Aida, 2006).
Reaksi utama yang terjadi pada pembekuan darah adalah perubahan fibrinogen
menjadi fibrin yang dipengaruhi oleh enzim trombin.Dalam darah trombin terdapat
dalam bentuk protrombin. Pengaktifan protrombin dipengaruhi oleh ion kalsium
4

(Ca++), faktor dari jaringan yang terluka, trombosit yang pecah, dan komponen darah
itu sendiri.
Prosesnya :
1.Vasokonstriksi
Jika pembuluh darah terpotong , trombosit yg rusak akan melepas serotonin dan
tromboksan A2 (prostaglandin) yg menyebabkan otot polos dan pembuluh darah
berkonstriksi
2. Plug trombosit
a. Trombosit membengkak menjadi lengket dan menempel pd serabut kolagen
pembulah darah yang rusak membentuk plug trombosit
b. Trombosit melepas ADP untuk mengaktivasi trombosit lain sehingga menyebabkan
agregasi trombosit untuk memperkuat plug
3. Pembentukan pembekuan darah
a. Mekanisme ekstrinsik
Jaringan yg rusak melepas tromboplastin yg akan mengaktivasi protrombin
menjadi trombin dgn bantuan ion kalsium
Trombin merubah fibrinogen mjd fibrin benang-benang fibrin mbtk bekuan
atau jaring-jaring fibrin





5

Diagramnya pembekuan darah adalah sebagai berikut :
Trombosit pecah tromboplastin
Ion Ca++
Protrombin trombin
Vitamin K
Fibrinogen fibrin
Waktu Koagulasi adalah waktu darah mulai keluar hingga tampaknya benang-
benang fibrin. Faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah adalah garam
kalsium sel yang luka yang membebaskan trombokinase, trombin dan protrombin dan
fibrin yang terbentuk dari fibrinogen. Mekanisme pembekuan darah adalah sebagai
berikut, trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah maka mengeluarkan
tromboplastin. Bersama-sama dengan ion Ca tromboplastin mengaktifkan protrombin
menjadi trombin. (Dsyoghi, 2010)
Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin ini
berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal. Kisaran
waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai 2 menit dan umumnya akan
berakhir dalam 5 menit. Gumpalan darah normal akan mengkerlit menjadi sekitar
40% dari volume semula dalam waktu 24 jam. Koagulasi dapat dicegah dengan
menambahkan antikoagulan yaitu suatu zat atau obat yang digunakan untuk mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi
beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar inilah antikoagulan diperlukan untuk
mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah
bekunya darah diluar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau tranfusi. (Dsyoghi,
2010)



6

Proses Pembekuan darah

b. Mekanisme instrinsik : yang dilakukan oleh 12 faktor di bawah.
(Nani, 2009)


7

Faktor-faktor yang terlibat dalam proses koagulasi :
Faktor I (fibrinogen) : fibrinogen adalah protein yang larut dengan berat
molekul sebesar 330.000. Dengan pengaruh trombin, fibrinogen diubah
menjadi fibrin. Bila tak ada fibrinogen maka pembekuan darah tidak akan
terjadi (afibrinogenemia).
Faktor II (protrombin) : protrombin merupakan bentuk tak aktif dari trombin
yang dibuat dalam hati. Pembentukan trombin dipengaruhi oleh vitamin K.
Perubahan protrombin menjadi trombin dipengaruhi oleh protrombin aktifator.
Faktor III (faktor jaringan, ekstrak jaringan, tromboplastin) : faktor jaringan
mengubah protrombin menjadi trombin, selain itu juga dipengaruhi oleh faktor
V, faktor VII, faktor X, ion kalsium dan fosfolipida.
Faktor IV (ion kalsium = Ca++) : dibutuhkan untuk pembentukan aktifator
protrombin dan fibrin.
Faktor V (faktor labil) : diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi
trombin dengan pengaruh faktor jaringan atau faktor plasma. Faktor V terus
dikonsumsi selama proses pembekuan darah
Faktor VI (faktor stabil,otoprotrombin I) : diperlukan untuk pembentukan
aktifator protrombin oleh ekstrak jaringan. Selama pembekuan tidak
dikonsumsi, karena itu selalu terdapat di dalam plasma darah.
Faktor VII (faktor antihemofilia, globulin antihemofilia) : diperlukan untuk
pembentukan aktifator protrombin dari komponen-komponen darah.
Hemofilia umumnya disebabkan karena tidak ada faktor VII dalam darah.
Faktor VIII (faktor christmas, otoprotrombin II) : diperlukan untuk
pembentukan aktifator protrombin dari komponen-komponen darah. Faktor
VIII terdapat dalam plasma dan diaktifkan selama pembekuan sehingga
aktifitasnya dalam serum lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekurangan
faktor VIII menyebabkan pendarahan yang keadaannya sama dengan
hemofilia.
Faktor IX : ( faktor Stuart-Prower) : terdapat dalam plasma darah dan serum.
Jika kekuranngan faktor IX akan mengakibatkan pendarahan.
Faktor X : kekurangan faktor X akan menimbulkan pendarahan.
Faktor XI (faktor Hageman) : mempunyai peranan dalam pebentukan aktifator
protrombin dari komponen darah. Kekurangan faktor XI dapat menyebabkan
8

pembekuan darah berlangsung lambat, tapi tidak menunjukkan adanya
pendarahan.
Faktor XII (faktor penstabil fibrin) : merupakan protein plasma yang dapat
menyebabkan polimerisasi fibrin yang larut menjadi fibrin yang tak larut.
Kekurangan faktor XII akan menimbulkan pendarahan. (Aida 2005)


9

Faktor-faktor yang mempercepat koagulasi :
1. Pemanasan : pada suhu 37C darah akan lebih cepat membeku dari pada suhu
di bawahnya.
2. Pengocokan : bila darah dikocok pelan-pelan maka koagulasi akan dipercepat,
bila dikocok keras jaringan fibrin akan peah dan koagulasi melambat.
3. Luas permukaan kontak : koagulasi akan cepat dengan penambahan luas
permukaan kontak. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan memasukkan kasa
atau kapas ke dalam larutan darah.
4. Larutan hemostatik (Aida, 2005)
Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kelainan darah, yaitu :
1. Anemia / Penyakit Kurang Darah
Anemia adalah suatu kondisi di mana tubuh kita kekurangan darah akibat kurangnya
kandungan hemoglobin dalam darah. Akibatnya tubuh akan kekurangan oksigen dan
berasa lemas karena hemoglobin bertugas mengikat oksigen untuk disebarkan ke
seluruh badan.
2. Hemofili / Hemofilia / Penyakit Darah Sulit Beku
Hemofilia adalah suatu penyakit atau kelainan pada darah yang sukar membeku jika
terjadi luka. Hemofili merupakan penyakit turunan.
3. Penyakit Kuning Bayi
Penyakit kuning pada anak bayi adalah kelainan akibat adanya gangguan kerusakan
sel-sel darah oleh aglutinin sang ibu.
4. Leukimia / Penyakit Kanker Darah
Leukimia adalah penyakit yang mengakibatkan produksi sel darah putih tidak
terkontrol pada sistem transportasi. (Anonim, 2008)

10

5. Trombositopenia
Trombositopenia berarti trombosit dalam sistem sirkulasi jumlahnay sedikit sekali.
penderita trombosipenia cenderung mengalami perdarahan seperti halnya hempofilia,
bedanya ialah perdarahannya biasabya bersal dari kapiler-kapiler kecil, bukan dari
pembuluh yang lebih besar seperti pada hemofilia. sebagai akibatnya timbul bintik-
bintik perdarahan di seluruh jaringan tubuh.Kulit penderita menampakan bercak-
bercak kecil berwarna ungu.
6. Penyakit Chrismas
Penyakit ini (defisiensi IX/faktor chrismas) namanya didapatkan dari keluarga yang
disembuhkan. gambaran klinisnya mirip dengan hemofilia ringan yaitu hanya
mengalami perdarahan hebat setelah cedera, cabut gigi atau operasi pembedahan.
7. Penyakit Van Willebrands
Penyakit Van Willebrands diturunkan tetapi tidak terkait seks. Ada kombinasi dari
dua kesalahan yaitu kelainan kapiler dan kelainan koagulasi yang menimbulkan
defisiensi ringan pada faktor VIII. sepertinya sebagian faktor terdapat pada keduanya
darah normal dan hemofili yang hilang pada pasien dengan penyakit Van
Willebrands. Mungkin terjadi perdarahan tali pusat pada saat kelahiran, perdarahan
di dalam persendian jarang. (Puzzy, 2009)
8. Trombositosis
Peningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. Trombositosis dibagi menjadi
dua yaitu:
9. Trombositosis primer
Terlihat pada gangguan mieloproliferatif seperi plosistemia vena atau leukemia
grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi
abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.

11

10. Trombositosis sekunder
Terjadi akibat stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan
( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada
pendarahan atau pada anemia hemolitik. (Anonim, 2009)
11. Talasemia
Talasemia adalah penyakit yang disebabkan oleh salah satu gen-nya bermutasi akibat
tertutup sehingga fungsinya terganggu. Gen yang bermutasi ternyata merupakan
gen yang bertanggung jawab membentuk rantai globin yang merupakan bagian
penting dari hemoglobin yang merupakan isi sel darah merah. Akibatnya sel darah
merah tidak berfungsi baik dan berumur pendek.
12. Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah penyakit kelainan darah yang ditandai berkurangnya produksi
semua sel darah. Gejalanya anak akan pucat sekali, sering berdarah, dan sering sakit.
(Noviat, 2009).
Waktu koagulasi normal pada manusia yaitu 15 detik sampai 2 menit dan
berakhir dalam waktu 5 menit. Sedangkan waktu koagulasi pada ternak seperti sapi
6,5 menit, kambing 2,5 menit, ayam 4,5 menit, kuda 11,5 menit, babi 3,5 menit,
domba 2,5 menit dan anjing 2,5 menit (Frandson, 1992).
Antikoagulan adalah suatu zat atau obat yang digunakan untuk mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi
beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk
mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah
bekunya darah diluar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau transfusi (Anonim c,
2009).
Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok (Anonim, 2009) :
1. Heparin, merupakan satu-satunya antikoagulan yang diberikan secara parenteral
dan merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yang cepat misalnya untuk emboli
paru-paru dan trombosis vena dalam, oklusi arteri akut atau infark miokard akut. Obat
12

ini juga digunakan untuk pencegahan tromboemboli vena selama operasi dan untuk
mempertahankan sirkulasi ekstraorporal selama operasi jantung terbuka. Heparin juga
diindikasikan untuk wanita hamil yang memerlukan antikoagulan.
2. Antikoagulan oral, terdiri dari derivat 4 hidroksikumarin misalnya : dikumoral,
warfarin dan derivat indan 1,3 dion misalnya : nanisindion. Seperti halnya heparin,
antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan tromboemboli. Untuk
pencegahan, umumnya obat ini digunakan dalam waktu jangka panjang, Terhadap
trombosis vena, efek antikoagulan oral sama dengan heparin, tetapi terhadap
tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral kurang efektif. Antikoagulan oral
diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan timbulnya tromboemboli, antara
lain infrak miokard, penyakit jantung rematik, serangan iskemia selintas, trombosis
vena, emboli paru.
3. Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu faktor
pembekuan darah. Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi
kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk tranfusi,
karena tidak tosik. Tetapi dosis yang terlalu tinggi umpamanya pada transfusi darah
sampai 1.400 ml dapat menyebabkan depresi jantung. Asam oksalat dan senyawa
oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh (in vitro), sebab terlalu
toksis untuk penggunaan in vivo (di dalam tubuh). Natrium adetat mengikat kalsium
menjadi kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan..

B. WAKTU PENDARAHAN
Pembuluh darah yang terpotong atau rusak, maka akan terjadi penyempitan
bagian yang terluka. Hal ini terjadi karena kontraksi miogenik otot polos sebagai
suatu plasma lokal dan karena refleks simpatik yang merangsang serabut adrogenik
yang menginversi otot polos dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini membuat darah
yang keluar dari pembuluh darah akan berkurang (Frandson, 1992).
Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat
pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh
darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh
mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi
langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan reflek lalu adanya serotonis
13

yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid, 1997).
Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15 hingga 120 detik
(Guyton, 1983). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak.
Hal ini terjadi sampai elemen-elemen pembuluh darah yang putus menyempit.
Penjedalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah (Guyton,1989).
Waktu pendarahan adalah waktu yang dibutuhkan kulit berdarah untuk
berhenti setelah penusukan kulit. Darah dihapus setiap 30 detik atau luka diredam
dalam larutan fisiologis (Sonjaya, 2008). Sedankan menurut Anonim (2009), waktu
pendarahan adalah interval waktu mulai timbulnya tetes darah dari pembuluh darah
yang luka sampai darah berhenti mengalir keluar dari pembuluh darah. Penghentian
pendarahan ini disebabkan oleh terbentuknya agregat yang menutupi celah pembuluh
darah yang rusak. Peningkatan waktu pendarahan setelah pemberian bahan uji
menunjukkan adanya efek antiagregasi platelet.
Waktu pendarahan biasanya dapat juga diartikan sebagai waktu mulai
keluarnya tetesan darah pertama sampai tidak ada lagi noda di kertas saring atau
tissue. Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu besar
kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar
hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah (Sonjaya, 2008).
Pendarahan yang hebat dapat diarkibatkan oleh slaah satu defisiensi salah satu
dari factor pembekuan. Tiga jenis kecenderungan pendarahan tertentu adalah
defisiensi vitamin K, hemofilia, tromboplasitoplatopenia. Defisiensi vitamin K yakni
berupa penurunan factor VII,IX dan X yang dikarenakan defisiensi vitamin K,
hepatitis, sirosis dan penyakit hati lainnya dapat menekan pembentukan protrombin
dan factor VII,IX dan X. Dengan demikian hebatnya sehingga penderita mempunyai
kecenderungan mengalami pendarahan yang hebat. Hebatnya sehingga penderita
mempunyai kecenderungan mengalami pendarahan yang hebat. Hemofilia yaitu
defisiensi herediter yang semuanyan menyebabkan kecenderungan pendarhan yang
sukar dibedakan satu yang lainnya (Syaifuddin, 2002).
Waktu pendarahan diamati sebagai interval waktu timbulnya tetes darah dari
mulai pembuluh darah yang luka sampai darah terhenti mengalir keluar dari
pembuluh darah. Penghentian pendarahan ini disebabkan oleh terbentuknya agregat
pletelat yang menutupi calah pembuluh darah yang rusak (Anonim b 2009).


14

4. ALAT DAN BAHAN

A. ALAT :
Blood Lancet
Kapas
Gelas obyek
Kertas saring
Stopwatch

B. BAHAN :
Alkohol 70%
Minyak goreng
Darah

5. PROSEDUR KERJA
A. Waktu Koagulasi
1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan
2. Dibersihkan permukaan ujung jari ke 3 atau ke 4 dengan kapas alkohol 70%
3. Ditusuk ujung jari dengan jarum lanset, nyalakan stopwatch
4. Darah yang keluar diteteskan pada objek glass pertama dan satu tetes
berikutnya pada objek glass kedua yang telah berisi satu tetes minyak, dicatat
waktu pada saat darah tersebut tepat keluar dari jari
5. Diangkat atau ditarik-tarik tetesan darah yang telah berada diatas objek glass
pertama dan kedua dengan jarum pentul tiap 30 detik
6. Dicatat waktu pertama kali terjadi tarikan benang-benang fibrin pada jarum
pentul
7. Diteruskan penarikan-penarikan tersebut pada tetesan kedua tiap 30 detik
sampai terjadi benang-bengan fibrin jika pada tetesan kedua dengan minyak
belum tampak benang-benang fibrin
15

B. Waktu Pendarahan
1. Dibersihkan ujung jari ke 3 atau 4 dengan alkohol 70% dan dibiarkan kering
2. Ditusuk ujung jari dengan jarum lanset, nyalakan stopwatch
3. Dicatat waktu tepat mulai keluar tetesan darah pertama
4. Di serap tetesan darah yang keluar dengan kertas saring. Dijaga jangan sampai
menekan kulit pada saat darah terserap
5. Dihitung waktu pendarahan, saat mulai tepat keluar tetesan pertama hingga
darah tidak dapat terserap lagi dengan kertas saring

6. DATA HASIL PERCOBAAN
A. Waktu koagulasi
NO Probandus
Waktu Koagulasi
Tanpa minyak Dengan minyak
1 Lina 4 menit 11 menit

B. Waktu Pendarahan
NO Probandus Waktu Pendarahan
1 Dina 15 detik









16

7. PEMBAHASAN
A. Waktu Koagulasi
Waktu koagulasi yang didapatkan dalam percobaan tanpa minyak adalah 4 menit,
sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa waktu koagulasi normal pada manusia
yaitu 15 detik sampai 2 menit dan berakhir dalam waktu 5 menit. Sedangkan waktu
koagulasi pada percobaan dengan minyak adalah 11 menit (permukaan licin/halus)
terjadi lebih lama dibandingkan waktu koagulasi tanpa minyak (permukaan kasar),
hal ini terjadi karena luas permukaan kasar mempercepat koagulasi. Sedangkan pada
waktu koagulasi dengan minyak atau permukaan licin/halus akan memperpanjang
waktu koagulasi.Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses pembekuan darah
salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya
pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan
zat antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga
darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan di
daerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk.
Mekanisme koagulasi atau proses koagulasi (penggumpalan darah) terjadi lewat
mekanisme kompleks yang diakhiri dengan pembentukan fibrin (protein dalam
plasma darah yang diubah oleh trombin/enzim pembeku darah dalam proses
pembekuan darah). Mekanisme ini terjadi jika ada cedera di dalam maupun di
permukaan tubuh. Kondisi darah mudah menggumpal bisa terjadi karena faktor
keturunan maupun didapat misalnya akibat infeksi maupun tingginya antibodi
antikardiolipid (ACA) akibat gangguan autonium (Anonim c, 2009).

B. Waktu Pendarahan
Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15 hingga 120
detik (Guyton, 1983) dan sesuai dengan percobaan yang kelompok kami lakukan
yaitu pendarahan terhenti dalam waktu 15 detik.
Waktu pendarahan biasanya dapat juga diartikan sebagai waktu mulai keluarnya
tetesan darah pertama sampai tidak ada lagi noda di kertas saring atau
tissue.Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat
pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh
darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh
17

mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi
langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan reflek lalu adanya serotonis
yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid, 1997).
Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu besar
kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar
hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah. Faktor-faktor yang
mempengaruhi waktu pendarahan suatu besar kecilnya luka, suhu, status kesehatan,
umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar hemaglobin dalam plasma dan kadar
globulin dalam darah (Sonjaya, 2008).

8. KESIMPULAN
1. Waktu koagulasi yang didapatkan dalam percobaan tanpa minyak adalah 4 menit,
sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa waktu koagulasi normal pada
manusia yaitu 15 detik sampai 2 menit dan berakhir dalam waktu 5 menit.
2. Waktu koagulasi yang didapat pada percobaan dengan minyak adalah 11 menit
(permukaan licin/halus) terjadi lebih lama dibandingkan waktu koagulasi tanpa
minyak (permukaan kasar), hal ini terjadi karena luas permukaan kasar
mempercepat koagulasi. Sedangkan pada waktu koagulasi dengan minyak atau
permukaan licin/halus akan memperpanjang waktu koagulasi.
3. Waktu pendarahan yang didapat dalam percobaan adalah 15 detik. Sesuai dengan
teori yang mengatakan bahwa Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk
manusia adalah 15 hingga 120 detik (Guyton, 1983)
4. Waktu Koagulasi adalah waktu darah mulai keluar hingga tampaknya benang-
benang fibrin.
5. waktu pendarahan adalah interval waktu mulai timbulnya tetes darah dari
pembuluh darah yang luka sampai darah berhenti mengalir keluar dari pembuluh
darah.
6. Mekanisme pembekuan darah yaitu, trombosit meninggalkan pembuluh darah
dan pecah maka mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan ion Ca
tromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi trombin. (Dsyoghi, 2010).
Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin ini
berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal.
18

7. Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat
pendarahan yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh
darah mengalami dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh
mekanisme trombosit. Vasa kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi
langsung otot pembuluh darah kemudian anoksia dan reflek lalu adanya serotonis
yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa kontraksi (Schmid, 1997).
Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh yang rusak. Hal ini
terjadi sampai elemen-elemen pembuluh darah yang putus menyempit.
Penjedalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah
(Guyton,1989).
8. Kisaran waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai 2 menit dan
umumnya akan berakhir dalam 5 menit.
9. Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15 hingga 120
detik (Guyton, 1983). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh
yang rusak.
10. Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu besar
kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar
hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah (Sonjaya, 2008)
11. Faktor-faktor yang terlibat dalam proses koagulasi yaitu Faktor I (fibrinogen) ,
Faktor II (protrombin) , Faktor III (faktor jaringan, ekstrak jaringan,
tromboplastin, Faktor IV (ion kalsium = Ca++) , Faktor V (faktor labil), Faktor
VI (faktor stabil,otoprotrombin I, Faktor VII (faktor antihemofilia, globulin
antihemofilia), Faktor VIII (faktor christmas, otoprotrombin II, Faktor IX : (
faktor Stuart-Prower), Faktor X : kekurangan faktor X akan menimbulkan
pendarahan, Faktor XI (faktor Hageman), Faktor XII (faktor penstabil fibrin).
12. Antikoagulan adalah suatu zat atau obat yang digunakan untuk mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat
fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan
untuk mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk
mencegah bekunya darah diluar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau
transfusi.

19

DAFTAR PUSTAKA

Aida, Yuniarti, 2005, Fisiologi Hewan, Fakultas Biologi UAJY, Yogyakarta.

Aida, Yuniarti, 2006, Petunjuk Praktikum Fisiologi Hewan, Fakultas Biologi UAJY,
Yogyakarta.
Anonim, 2009. Gangguan Pembekuan Darah (Koagulasi)

Anonim, 2008. Jenis/Macam Kelainan & Penyakit Sistem Transportasi Darah Pada
Tubuh
Dr. Nurcahyo, Heru. 2003. Petunjuk Praktikum Fisiologi Hewan Dasar. Yogyakarta:
Jurdik Biologi FMIPA UNY.
Dsyoghi, 2010. Waktu Koagulasi dan Waktu Pendarahan

Khairul Osman. 2007. Gangguan Pendarahan. Jakarta: Essential Hematology

Soewolo, M. Pd., dkk. 1999. Fisiologi Manusia. Malang: FMIPA UNM.

Soedjono, Basuki M.Pd. 1988. Anatomi dan Fisioplogi Manusia. Jakarta: Depdikbud.

Syamsiar Nangsari, Nyayu. 1988. Pengantar Fisiologi Manusia. Jakarta: Depdikbud