Anda di halaman 1dari 21

ASUHAN KEPERAWATAN

EDEMA PULMONAL







Oleh :
I S M A I L
NIM.1002MK090





PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAMZAR
MAMBEN LOMBOK TIMUR
2014
ii

KATA PENGANTAR



Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya kepada saya sehingga saya berhasil menyelesaikan Tugas ini yang
alhamdulillah tepat pada waktunya.
Saya menyadari bahwa Tugas ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik
dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi
kesempurnaan Tugas ini.
Akhir kata, saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan
serta dalam penyusunan Tugas ini dari awal sampai akhir.
Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.






Mamben 25 September 2014






iii

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL DEPAN ............................................................... i
KATA PENGANTAR ............................................................................... ii
DAFTAR ISI .............................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1
A. Latar Belakang .............................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ......................................................................... 1
C. Tujuan ........................................................................................... 1

BAB II LANDASAN TEORI .................................................................... 2
A. Definisi .......................................................................................... 2
B. Etiologi .......................................................................................... 2
C. Klasifikasi ..................................................................................... 4
D. Patofisiologi .................................................................................. 6
E. Manifestasi Klinis ......................................................................... 8
F. Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 9
G. Penatalaksanaan Medis ................................................................. 10
H. Komplikasi ................................................................................... 11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PARU ........................ 12

BAB IV PENUTUP .................................................................................... 17
A. Kesimpulan ................................................................................... 17
B. Saran ............................................................................................. 17
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 18


1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah
atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan
Non Kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.
Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.
Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut.
Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung
Kiri kronik. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada
pria dan 42% wanita. Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta
penderita edema paru dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-
angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah
penderita akan bertambah setiap tahunnya.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi Edema paru?
2. Apa sajakah etiologi Edema paru?
3. Bagaimanakah perjalanan penyakit (patofisiologi) Edema paru?
4. Apa sajakah manifestasi klinis Edema paru?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang Edema paru?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan medis Edema paru?
7. Apa saja komplikasi pada edema paru?
8. Bagaimana proses pengkajian pada Edema paru?
9. Apa sajakah diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada Edema paru?
10. Bagaimanakah perencanaan keperawatan pada Edema paru?

C. Tujuan
1. Mengetahui definisi Edema paru
2. Mengetahui etiologi Edema paru
3. Menjelaskan patofisiologi Edema paru
4. Mengidentifikasi tanda dan gejala Edema paru
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang Edema paru
6. Mengetahui penatalaksanaan Edema paru
7. Mengetahui komplikasi pada Edema paru
8. Mengindetifikasi proses pengkajian pada Edema paru
9. Mengetahui diagnosa keperawatan yang muncul pada Edema paru
10. Mengetahui perencanaan keperawatan pada Edema paru


2

BAB II
LANDASAN TEORI
A. Definisi
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskuler dalam paru.( Arief Muttaqin, 2008 )
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga interstitial
maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tindak lanjut,
dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar
menimbulkan dispneu sangat berat. (Smeltzer,C.Suzanne.2008.hal 798). Kongesti paru
terjadi bila dasar vaskuler paru penerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan,
yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit
ketidakseimbangan antara aliran masuk dari sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri
jantung tersebu mengaibatakan konsekuensi yang berat.
Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti
ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu
membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan
dalam paru. ( KMB Joko Setyono hal: 55 )
Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam
paru.( Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767 )
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-
paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga
sulit untuk bernapas.
Edema paru adalah penimbunan cairan serosa atau satosanguinaso secara
berlebihan dalam ruang interstitial dan alveolus paru paru. ( Patofisiologi Sylvia A.
Prirce hal: 722 )
B. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 4 hal yaitu :
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic
plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih
tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal ; dengan
demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang interstisium.
Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi
melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit
ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis
hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau
pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .

3

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar
dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui
pelebaran poripori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau
reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan
kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang
diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah
luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan
dengan cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .
3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena.
Peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang
terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena
restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di
tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar
menekan vena vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat
vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini
menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang
difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah
melalui sistem limfe. (http://ajangbekarya.wordpress.com/2008/08/07/edema-paru/)
Secara umum terjadinya edema disebabkan oleh beberapa hal antara lain :
1. Edema yang Disebabkan oleh Dinamika Kapiler yang Abnormal
Bahwa beberapa kelainan dalam dinamika ini dapat meningkatkan tekanan
jaringan dan sebaliknya edema cairan ekstrasel. Berbagai penyebab edema cairan
ekstrasel tersebit adalah :
a. Peningkatan tekanan kapiler, yang menuebabkan filtrasi cairan berlebihan melalui
kapiler-kapiler.
b. Penurunan protein plasma, yang menyebabkann pengurangan tekanan osmotis
koloid plasma sehingga gagal menahan cairan di dalam kapiler-kapiler.
c. Obstruksi limfe, yang menyebabkan protein berkumpul di dalam ruangan jaringan
sehingga menyebabkan cairan berosmosis ke luar dari kapiler-kapiler.
d. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang memungkinkan protein dan cairan secara
berlebihan merembes ke ruang-ruang jaringan.

4

2. Edema Karena Retensi Cairan oleh Ginjal
Bila ginjal gagal mengekskresikan urina dalam jumlah memadai, dan orang
tersebut terus minum air dalam jumlah normal dan menelan elektrolit dalam jumlah
normal, jumlah total cairan ekstrasel dalam tubuh meningkat secara progresif. Cairan
ini diadsorpsi dari usus ke dalam darah dan meningkatkan tekanan kapiler. Ini
sebaliknya menyebabkan sebagian terbesar cairan tersebut masuk ke dalam ruang
cairan interstisial, sehingga juga meningkatkan tekanan interstisial itu. Oleh karena
itu, retensi cairan oleh ginjal saja dapat menyebabkan edema ekstensif.
3. Edema yang Disebabkan oleh Payah Jantung
Payah jantung merupakan salah satu penyebab edema yang paling sering,
karena bila jantung tak lagi memompakan darah keluar dari vena, dengan mudah,
maka darah akan terbendung dalam system vena. Tekanan kapiler meningkat, dan
timbul edema jantung yang serius. Tambahan lagi, sering ginjal berfungsi buruk
pada payah jantung, dan ini semakin memperhebat edema.
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-
kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.
Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.
Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut.
Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung
Kiri Khronik.
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung
memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk.
Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk
(datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau
kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang
abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa
dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya,
menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika
tekanan membesar.
5

2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan
oleh hal berikut:
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat
dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang
bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius
Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan
racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang
telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema,
Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang
tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak,
Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang
parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di
paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat
Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini
mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau
jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan,
berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary
edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
g. Penyebab yang jarang terjadi,
Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.
Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah
6

berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau
transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus,
atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.
D. Patofisiologi
Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai
pembentukkan dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru.Ruang alveolar
dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam
kondisi normal membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari
interstitium ke rongga rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting
dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan
onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium
terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994)
Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik.
Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang
mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik
ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan
hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi
pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien
dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul
perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan
terjadinya hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran
radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke
apek paru pada klien dengan posisi tegak.
Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi
edema dinding alveolar.Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan
terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema
paru.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia
memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan
menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada
fase ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak
mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi
lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi
cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka
7

pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia
yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada
keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap
berlangsung.
Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh
paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan
tampak mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta
sianosis bila pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory
sindrom (ARDS).
PATHWAY
Gagal jantung kiri Menghirup toksik dan asap rokok

Peningkatan tekanan Peningkatan permeabilitas
hidrostatik kapiler paru kapiler paru

Penurunan tekanan osmotik plasma

Dinding kapiler rusak


Penimbunan cairan pada paru Bersihan jalan nafas inefektif


Sesak nafas Distensi vena leher, Inflamasi Paru
sianosis pada kuku
Gangguan pola tidur Gangguan rasa
nyaman nyeri
Cemas / ansietas






8

E. Manifestasi Klinis
Serangan mendadak yang khas pada edema paru terjadi setelah pasien berbaring
selama beberapa jam. Posisi baring akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan
memudahkan penyerapan kembali edema dari tungkai. Darah yang beredar menjadi lebih
encer dan volumenya bertambah. Tekanan vena meningkat dan atrium kanan terisi lebih
cepat. Akibatnya terjadi peningkatan curah ventrikel kanan yang ternyata melebihi curah
ventrikel kiri. Pembuluh darah paru membesar oleh darah dan mulai mengalami
kebocoran. Sementara pasien mulai merasa gelisah dan cemas.
Terjadi awitan kesulitan bernapas mendadak dan perasaan tercekik. Tangan pasien
menjadi dingin dan basah, kuku sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu sampai pucat.
Selain itu denyut nadi juga melemah, dan cepat, vena leher menegang. Pasien mulai
batuk, dengan mengeluarkan sputum yang banyak. Dengan berkembangnya edema paru,
kecemasan berubah menjadi panik. Napas berbunyi dan basah, pasien yang mulai
tercekik oleh darah, mengeluarakan cairan berbusa ke bronchi dan trakhea.
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin
adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan,
atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema
akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat
mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on
exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-
pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales
atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden
pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
1. Stadium I
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas
CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat
bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin
adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada
saat inspirasi.

9

2. Stadium II
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial,
akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat
takhipnea.Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi
takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat.Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
3. Stadium III
Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.Pada
keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru,
tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya
pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah
turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
F. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ditegakkan dengan mengevaluasi manifestai klinis sehubungan dengan
kongesti paru. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan antara lain berupa :
1. EKG
Untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi atrium kiri atau
fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung, gambaran infark, hipertrofi
ventrikel kiri atau aritmia
2. Laboratorium
a. Analisa Gas Darah : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah kemudian
hiperkapnea
10

b. Enzim jantung : meningkat jika penyebap gagal jantung adalah infark
miokard
Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim jantung (CK-MB,
Troponin T), angiografi koroner
Foto thorak
Gambaran radiologisnya berupa :
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di hilus)
2. Corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
a. Echokardiography : gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup,
hipertopi ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK)
umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri
b. Pulmonary Artery Catheter : Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah
tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar
dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang ruang sisi kanan dari jantung
dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-
cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini
mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-
pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari
18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary
edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya
menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter
Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).
G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah
mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan.
Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.
Oksigenasi. Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi
hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan
dengan tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun
penatalaksanaan telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi
mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran
11

balik vena, menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi
dipantau melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD.
Farmakologi. Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil
untuk mengurangi kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga
darah dapat didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan
menurunkan tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan
paru. Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas.
Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak,
penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi
pernapasan berat.
Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang
cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh
darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung,
bahkan sebelum terjadi efek diuretik.
Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel
kiri. Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki
diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi atau
perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.
Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang
berarti, maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin
diberikan melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.
H. Komplikasi
Pada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat
tinggi jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan terjadinya
akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru untuk
melakukan pertukaran gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga mengakibatkan
pasokan Oksigen ke jaringan paru menjadi sedikit.







12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PARU

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang
sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma..
3. Riwayat penyakit
a. Dahulu : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta
penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
4. Pemeriksaan fisik
a. Sistem pulmonal
Subyektif :sesak nafas, dada tertekan
Obyektif :Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,
terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.
b. Sistem kardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan.
c. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang,
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
d. Sistem perkemihan
Obyektif : produksi urine menurun/normal,
e. Sistem perncernaan
Subyektif : mual, kadang muntah,
Obyektif : konsistensi feses normal/diare
f. Sistem muskuluskletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
13

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan
g. Sistem integumen
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
5. Pemeriksaan penunjang
a. Hb : menurun/normal
b. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,
kadar karbon darah meningkat/normal
c. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,
pengambilan Oksigen tidak adekuat.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar
sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan lemah
sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal
6. Nyeri berhubungan dengan penurunan suplai oksigen koroner
7. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perfusi ginjal tidak adekuat
8. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah
9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
10. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan disfungsi saraf motorik
11. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kesadaran







14

C. Perencanaan Keperawatan
1. Diganosa : Gangguan pola Napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
ekspansi paru, pengambilan O
2
tidak adekuat.
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selam ---x24 jam diharapkan pola napas
kembali efektif dengan kriteria hasil hasil pola napas pasien reguler, tidak tampak
adanya retraksi dinding dada, pasien tampak relaks.
Tindakan :
a. Monitor jumlah pernapasan, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi paru,
tanda vital, warna kulit dan AGD
Rasional : mengetahui status awal pernapasan pasien
b. Posisikan semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Rasional : meningkatkan ekspansi paru
c. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam
Rasional : membantu meningkatkan pemenuhan oksigen
d. Berikan oksigen sesuai program
Rasional : mempertahankan oksigen arteri
e. Berikan pendidikan kesehatan mengenai perubahan gaya hidup, teknik
bernapas, teknik relaksasi.
Rasional : membantu beradaptasi dengan kondisi saat ini.
2. Diagnosa : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli.
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama ---x24 jam diharapkan
pertukaran gas kembali adekuat dengan kriteria hasil bunyi napas normal, dan warna
kulit normal, eupnea, saturasi oksigen > 95%, pO
2
> 80 mmHg, pCO
2
< 45 mmHg.
Tindakan :
a. Auskultasi lapang paru terhadap bunyi napas, waspadai krekels
Rasional : suara krekels menandakan kongesti cairan alveolar
b. Bantu pasien dalam posisi semifowler tinggi
Rasional : meningkatkan pertukaran gas
c. Ajarkan teknik napas dalam
Rasional : meningkatkan oksigenasi
d. Berikan O2 sesuai program
Rasional : meningkatkan kadar oksigen jaringan
15

e. Kolaborasi dalam pemeriksaan AGD, pantau hasil hipoksemia dan hiperkapnea
Rasional : mengetahui keadaan pasien
f. Berikan diuretik sesuai program
Rasional : menurunkan kerja jantung
g. Bila diindikasikan, siapkan peralatan kedaruratan dalam keadaan berfungsi
Rasional : mempersiapkan keadaan darurat pasien
3. Diagnosa : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
suplai oksigen sistemik
Tujuan :setelah dilakukan perawatan selama ---x24 jam diharapkan
perfusi jaringan pasien adekuat, dengan kriteria hasil nadi normal, kesadaran compos
mentis, tidak sianosis dan pucat, akral hangat, TTV dalam batas normal.
Tindakan
a. Monitor tanda vital, bunyi jantung, edema, dan tingkat kesadaran
Rasional : data dasar untuk mengetahui perkembangan pasien dan
mengetahui status awal kesehatan pasien.
b. Pantau terhadap indikator penurunan perfusi serebral
Rasional : menghindari kerusakan otak
c. Hindari terjadinya valsava manuver seperti mengedan, menahan napas, dan
batuk.
Rasional : mempertahankan pasokan oksigen
d. Monitor denyut jantung dan irama
Rasional : mengetahui kelainan jantung
e. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Rasional : meningkatkan perfusi
f. Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan AGD, elektrolit, dan darah
lengkap
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
g. Berikan pendidikan kesehatan seperti proses terapi, perubahan gaya hidup,
teknik relaksasi, napas dalam, diet, dan efek obat
Rasional : meningkatkan pengetahuan dan mencegah terjadinya kambuh
dan komplikasi


16

4. Diagnosa : penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
sekuncup jantung
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ---x24 jam diharapkan tidak
terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil tidak terjadi peningkatan
tekanan vena jugularis, EKG normal, Tekanan darah normal, akral hangat, tidak
sianosis, TTV dalam batas normal

Tindakan :
a. Monitor Tanda-tanda vital
Rasional : indikator keadaan umum pasien
b. Auskultasi bunyi jantung, kaji frekuensi dan irama jantung
Rasional : perubahan suara, frekuensi dan irama jantung mengindikasikan
penurunan curah jantung
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung mempengaruhi kuat dan lemahnya
nadi perifer
d. Kaji adanya distensi vena jugularis
Rasional : akumulasi cairan menghambat aliran balik vena sehingga
terjadi distensi vena jugularis
e. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat
Rasional : penurunan curah jantung menyebapkan aliran darah ke perifer
menurun
f. Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional : menvegah hipoksia
g. Berikan cairan Intra Vena sesuai indikasi
Rasional : mencegah terjadinya kekuarangan cairan








17

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Edema paru merupakan suatu keadaan diman terdapat akumulasi cairan pada
ekstravaskuler paru yang disebapkan suatu keadaan patologis. Penyebapnya sendiri
secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu penyebap yang berasal dari jantung atau
sistem kardiovaskuler (kardiogenik) dan penyebap diluar sistem kardiovaskuler (non
kardiogenik) yang dapat berasal dari bagaian paru itu sendiri maupun dari bagain tubuh
lain. Gejala awitan dari seseorang yang mengalami Edema paru adalah kesulitan
bernapas dan perasaan tercekik. Selain itu, karena terjadi kesulitan bernapas akibat
akumulasi cairan tersebut mengakibatkan pertukaran oksigen di paru-paru mengalami
penurunan dan berefek pada suplai oksigen di seluruh tubuh. Hal ini dapat
mengakibatkan sianosis, pucat, dan tubuh menjadi dingin dan basah.
Untuk penatalaksanaan Edema paru sendiri harus dilakukan segera untuk
menghindari terjadinya gagal napas sampai henti napas. Hal ini dilakukan denga
memberikan oksigen secar kontinue maupun diberikan intubasi endotrakea. Selain itu
dapat pula diberikan obat berupa morfin dalam dosis kecil, obat diuretik dan digitalis.

B. Saran
Edema merupakan suatu kasus yang jarang terjadi, namun akan sangat fatal
akibatnya jika tidak diberikan tindakan segera dan tepat, karena komplikasi yang terjadi
berupa gagal napas hingga henti napas. Sehingga sebagai perawat, maupun calon
perawat diharapkan mengetahui tindakan yang sesuai dan tepat dalam melakukan
perawatan agar tidak terjadi komplikasi tersebut.

















18

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2001 . Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah (Brunner & Suddarth : editor). Jakarta : EGC
Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses
Keperawatan Edisi 4. Jakarta :Salemba Medika
Swearingen. 2000. Keperawatan Medikal Bedah edisi 2. EGC : Jakarta
dr.Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan
Penyakit Dalam.Yogyakarta : Nuha Medika
Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2012-2014 . Jakarta : EGC
Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan . Jakarta : Salemba Medika
http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/askep-edema-paru.html (diunduh pada
tanggal 22 September 2014 pukul 15.44 wita)
http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru/
(diunduh pada tanggal tanggal 22 September 2014 pukul 15.44 wita)
http://www.scribd.com/doc/117274362/Pathway-Edema-Paru ( diunduh pada
tanggal tanggal 22 September 2014 pukul 15.44 wita)