A.

Pendahuluan
a. Deskripsi
Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak, cairan
serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak.
Peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) adalah suatu peninmgkatan tekanan yang
terjadi dalam rongga tengkorak.
Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal.
Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan
intrakranial normal berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter air raksa)
PTIK adalah komplikasi serius yang mengakibatkan herniasi dengan gagal
pernapasan dan gagal jantung serta kematian.
Herniasi otak disebabkan oleh akibat terjadinya peningkatan tekanan intrakranial
yang terdiri dari ;
1. Herniasi sentral
Disebabkan oleh menigkatnya TIK secara menyeluruh. Terjadi herniasi
otak melalui tentorium serebeli secara simetris. Penyebab tersering adalah
perdarahan talamus, edema otak akut, dan hidrosefalus obstruktif akut.
2. Herniasi Unkus
Merupakan herniasi lobus temporalis bagian mesial terutama unkus.
Herniasi ini disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif ; secara
bertahap tekanan makin kekaudal dan makin berat, dan dikenal empat
tahap dengan sindrom yang khas, diantaranya :
1) Bagian yang tertekan adalah diensefalon dan nukleus hipotalamus
2) Penekanan terhadap mesensefalon. Dalam keadaan ini N.III
ipsilateral akan terjepit diantara arteri serebri posterial dan arteri
serebri superior sehingga terjadilah oftalmoplegi ipsilateral.
3) Apabila penekanan terus berlangsung maka pons akan tertekan dan
akhirnya akan berlanjut menekan medula oblongata
4) Merupakan tahap agonia. Faktor penyebab adalah gangguan
peredaran darah otak (GPDO atau stroke), neoplasma, abses dan
edema otak.
3. Herniasi singuli
Akibat dari herniasi singguli adalah tertekannya system arteri dan vena
serebri anterior yang kemudian mengganggu lobus frontalis bagian puncak
dan medial. Keadaan ini akan menimbulkan inkontensia uri dan alvi serta
gejala gegenhalten dan negativisme motorik atau paratonia (pada setiap
rangsangan akan timbul gerakan melawan reflektorik)

B. Anatomi Fisiologi
Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai dengan
kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan serebrospinal ( 75 ml), dan
darah ( 75 ml), otak (1400 g).
Cairan Serebrospinal
Cairan serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang mengelilingi otak dan korda
spinalis. CSS melindungi otak terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf
terjadi pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun CSS dibentuk dari plasma yang
mengalir melalui otak, konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma.
CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport aktif melintasi kapiler-kapiler
khusus kedalam ventrikel (rongga) otak, terutama ventrikel lateralis. Jaringan kapiler
yang berperan dalam pembentukan CSS disebut pleksus koroideus. Setelah berada
didalam ventrikel, CSS mengalir kebatang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang
otak, CSS beredar kepermukaan otak dan korda spinalis. Dipermukaan otak, CSS masuk
ke sistem vena dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS terus-menerus mengalami
resirkulasi melalui susunan saraf pusat. Apabila saluran CSS diventrikel mengalami
sumbatan, maka dapat terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan
tekanan didalam atau dipermukaan otak.
Sawar Darah Otak
Sawar darah otak mengacu kepada kemampuan sistem vaskular otak untuk
memanipulasi komposisi cairan interstisium serebrum sehingga berbeda dibandingkan
dengan cairan interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar darah otak terbentuk dari sel-
sel endotel yang saling berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi
ventrikel yang membatasi filtrasi dan difusi. Fungsi transfor khusus mengatur cairan apa
yang keluar dari sirkulasi umum untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah otak
melindungi sel-sel otak yang halus dari pajanan bahan-bahan yang pontensial berbahaya.
Banyak obat dan zat kimia tidak dapat menembus sawar darah otak.
Otak menerima aliran darah otak sekitar 15% curah jantung. Tingginya tingkat aliran
darah ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan otak yang terus-menerus akan glukosa
dan oksigen.
Otak
Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh
manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak
sangat rentan dan kebutuhan oksigen dan glukosa melalui aliran darah adalah
konstan.metabolisme otak merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat.
Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis
sebagai pusat integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor perifer
tubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, simpan pengalaman, impuls
yang keluar dan tingkah laku.
Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim limbik dan sererum
Peningkatan volume salah satu diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan
pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial.

C. Etiologi
1) Tumor primer atau metastasis
2) Hemoragia otak
3) Hematoma subdural
4) Abses otak
5) Hidrosefalus akut
6) Nekrosis otak yang diinduksi oleh radiasi

D. Patofisiologi
Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan
tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan
intrasel, hipoksia, ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis,
dan tentu saja cedera.
Tekanan intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur. Setelah cedera
kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 sampai 48 jam untuk mencapai
maksimum. Peningkatan tekanan intrakranial sampai 33 mmHg mengurangi aliran darah
otak secara bermakna. Iskemia yang timbul merangsang pusat motor, dan tekanan darah
sistemik meningkat, Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia
dan pernapasan menjadi lambat. Mekanisme kompensasi ini, dikenal sebagai refleks
Cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. Akan tetapi, menurunnya
pernapasan mengakibatkan retensi Co2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang
membantu menaikkan tekananan intrakranial.
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah orak
(SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema
menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya menngkatkan TIK, yang
pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak(ADO), iskemia, hipoksia,
asidosis (penurunan pH dan penigkatan PCo2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus
ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara
progresif kecuali bila dilakukan intervensi.


E. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik peningkatan tekanan intrakranial banyak dan bervariasi dan dapat tidak
jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitif
dari semua tanda peningkatan tekanan intrakranial
Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus.
Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
Muntah sering proyektil
Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;
Hipertermia
Perubahan motorik dan sensorik
Perubahan berbicara
Kejang
F. Penatalaksanaan Medik
1. Lakukan penatalaksanaan jalan napas yang agresif. Pertimbangkan pra-terapi dengan
pemberian lidokain 1-2 mg/ kg secara intravena jika di intubasi diindikasikan untuk
menjaga adanya peningkatan TIK
2. Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai 25-30 mmHg
3. Pertimbangkan pemberian manitol 1-2mg/kg IV
4. Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai timbulnya efek lebih lambat dari
pada tindakan intubasi atau manitol
5. Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI, CT scan, tomografi
emisi positron, single-photon emission computed tomografi, evoked potential, dan
oksimetri.
6. Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan mungkin diperlukan.



















Daftar Pustaka
Ed. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM. Yogyakarta.
Elizabeth J. Corwin. 2001. Buku saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.
Eliastam, Sternbach, Bresler. 2003. Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis. EGC. Jakarta.
Hudak, Gallo. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. EGC. Jakarta.
Prince, Wilson . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta