Anda di halaman 1dari 17

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa
berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah
penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar
glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi
glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan
secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin.
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah
mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus
atau gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan
pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat
memastikan diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan
apabila kadar glukosa darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100
mg% berarti bukan DM dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita
hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu
dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika
kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan
dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari semua
wanita hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan
kecenderungan orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan
berkembang menjadi DM.
DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan professional, karena dapat
mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan dating, juga saat persalinan.
1. TUJUAN
1. Mengetahui pengertian DM
2. Mengetahui pengertian DM pragestasi
3. Mengetahui pengertian DM gestasional
4. Mengetahui konsep teori DM pada masa kehamilan
5. Mengetahui patofisiologi DM yang dikaitkan dengan etiologi dan manifestasi klinis
6. Mengetahui WOC
7. Mengetahui Asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan Diabetes mielitus



BAB II
PEMBAHASAN

1. Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah
tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM
merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang paling sering terjadi yaitu:
diabetes mellitus yang diketahui sewaktu hamil yang disebut DM gestasional dan DM yang
telah terjadi sebelum hamil yang dinamankan DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan
ganguan sistemik pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus
ditandai dengan hiperglikemia atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi
insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler.
(Bobak. Lowdermilk, Jensen.2004. Edisi 4 hal 699)
Diabetes Pragestasi
Diabetes pragestasi, artinya sudah diketahui diabetes mellitus kemudian hamil. Mereka
tanpa komplikasi atau dengan komplikasi yang ringan. mereka dengan komolikasi berat,
khususnya retinopati, nefropati dan hipertensi. Ada 4 hal penting mengapa diabetes gestasi
perlu ditegakkan diagnosisnya.Diabetes Pragestasi Adalah diabetes yang terjadi sebelum
konsepsi dan terus berlanjut setelah masa hamil. Diabetes pragestasi dapat berupa diabetes
tipe 1 (tergantung insulin) dan tipe II (tidak tergantung insulin), yang mungkin disertai atau
tidak disertai penyakit vaskuler, retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetic lainnya.
Kondisi diabetogenik kehamilan pada sistem metabolic yang terganggu selama masa
pragestasi memiliki implikasi yang signifikan. Adapun hormone yang normal terhadap
kehamilan mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabetic pragestasi. Kehamilan juga
dapat mempercepat kemajuan komplikasi vaskuler diabetes. Selama trimester pertama,
sementara kadar glukosa darah maternal dalam kondisi normal menurun, dan respon insulin
terhadap glukosa meningkat, kontrol glikemia meningkat. Dosis insulin untuk klien diabetic
yang terkontrol baik perlu disesuaikan untuk menghindari hipoglikemi. Episode
hipoglikemia tidak umum terjadi pada klien diabetic tipe 1 selama awal kehamilan (Mayer,
palmer, 1990)
DIABETES MEILITUS PADA MASA KEHAMILAN
Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko tinggi, oleh
karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk mencapai hasil akhir yang
baik. Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita diabetik yang sedang
hamil harus memahami respon fisiologis normal terhadap kehamilan dan perubahan
metabolisme akibat diabetes, perawat juga harus mengetahui implikasi implikasi
psikososial kehamilan diabetik, sehingga ia dapat mengarahkan wanita yang sedang hamil
dalam perencanaan pengimplementasian dan pengevaluasian terhadap wanita dan
keluarganya.
Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang terjadi sewaktu hamil
kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan. dianggap diabetes mellitus (jadi bukan
gestasi) bila gangguan toleransi glukosa menetap setelah persalinan. Pada golongan ini,
kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau
intoleransi glukosa pertama kali didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester
kedua atau ketiga. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan
toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa
membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester
pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap
transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis
ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin. Diabetes melitus gestational
adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang wanita yang diketahui pertama kali
ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh
kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa.
Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai unmasked atau baru
ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk, riwayat
keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir mati, dan riwayat
abortus berulang. Angka lahir mati terutama pada diabetes yang tidak terkendali dapat
terjadi 10 kali dari normal.
Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilan
Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan
glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai
glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer
ke janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia
gentasi sepuluh minggu, janin meyekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat,
yang memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah kadar
glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan
progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan
glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga
menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea,
vomitus, dan penurunan asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun
dan selama tri mester kedua dan ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human,
estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin
melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu mekanisme
penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah untuk janin.
Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan insulin dapat
meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.
Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone
plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali
peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui
bayi, keseimbangan insulin karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam
sekitar 7-10 hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin
ibu yang menyusui ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir,
kebutuhan insulin ibu kembali ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil.
1. Etiologi
Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
Genetik
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan
gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.Secara klinis,
penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi.
Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai
dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses
produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran
insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar
glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP
yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP
tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung
dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran
hormon insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan
klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM.
Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya,
terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM.
Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal
itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi
karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan
makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu
menderita penyakit penyerta tadi.
Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas
yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti
kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.
Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
Obat-obatan.
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas,
radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada
sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis
residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.
Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu
bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda,
dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang
menyebabkan meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan
menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi
soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam
jangka waktu 4 tahun kedepannya.
Wanita obesitas
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas
menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan
kelelahan dan jebol sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM.
Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan
menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.

1. Manifestasi klinik
Polyuria ( banyak berkemih), polydipsia ( banyak minum), Penurunan berat badan,
Polyphagia ( banyak makan), Letih, lesu, Lemah badan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus
vulvae pada wanita, Kelelahan, Pandangan kabur, mata kabur, Pusing, Mual, Kurangnya
ketahanan pada saat melakukan olah raga, dan mudah infeksi
1. Patofisiologi
Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan
karena Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif
pada tingkat seluler. Insulin insulin yang diproduksi sel sel beta pulau langerhans di
prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak
cukup / tidak efektif, glukosa berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke
dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya
ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur
kelebihan volume darah dan menyekresi glukosa yang tidak digunakan (gliousuria).
Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan (polidipsi). Penurunan berat badan
akibat pemecahan lemak dan jaringan otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar
yang membuat individu makan secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu,
diabetes menyebabkan perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama
mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup
aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal
sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya diwariskan sebagai
sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat
genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa individu akan mengalami
intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki genotip, tidak
memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor
atau faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode
perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan,
krisis emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan)
intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada
pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa
ke fetus.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang menunjang
pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi
secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir
menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu
yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh
insulin, disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen.
Akibat lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini
menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam
kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan
insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak mampu
meningkatkan produksi insulin, sehingga ia relative hipoinsulin yang menyebabkan
hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan di
mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan
resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu
bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi
dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi
abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga
hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya.

1. Klasifikasi diabetes selama masa kehamilan
Kelas Karakteristik Implikasi
Intoleransi glukosa pada
masa hamil
Toleransi glukosa abnormal
selama masa hamil;
hiperglikemia pascaprandial
selama masa hamil
Diagnosis sebelum usia
gestasi 30 minggu penting
untuk mencegah
makrosomia
Tangani dengan diet kalori
yang adekuat untuk
mencegah penurunan berat
badan ibu.
Sasaran yang dicapai :
glukosa darah
pasccaprandial <130 mg/dl
1 jam setelah makan atau <
105 mg/dl 2 jam setelah
makan. Apabila insulin
dibutuhkan, tangani seperti
penanganan kelas B dan C
A
Diabetes kimiawi yang
didiagnosis sebelum masa
hamil: diatasi hanya melalui
upaya diet; awitan dapat
terjadi terjadi pada usia
berapapun
Penatalaksanaan sama
dengan penanganan
intoleransi glukosa pada
kehamilan
B
Terapi insulin yang
dilakukan sebelum Masa
hamil; awitan pada usia 20
tahun atau lebih; durasi
kurang 10 tahun
Sekresi insulin endogen
dapat menetap, resiko pada
neonates dan janin sama
dengan resiko pada kelas C
dan D begitu juga dengan
penatalaksanaannya
C
Awitan pada usia 10 sampai
20 tahun, atau durasi 10
sampai 20 tahun. Diabetes
karena kurang insulin
Diabetes karena kurang
binsulin dengan awitan pada
masa kanak kanak.

D
Awitan sebelum usia 10
tahun samapai 20 tahun
Makrosomia janin atau
retardasi pertumbuhan
atau durasi 10 sampai 20
tahun


intrauterine dapat terjadi,
mikroaneurisme retina, dot-
hemoragi, dan eksudat
meningkat selama masa
hamil., kemudian menurun
setelah melahirkan
F
Nefropati diabetic disertai
dengan proteinuria
Anemi dan hipertensi umum
terjadi, proteinuria
meningkat pada trimester ke
3, menurun setelah
melahirkan. Retardasi
pertumbuhan janin
intrauterine umum terjadi,
angka kelangsungan hidup
perinatal sekitar 85%.
Apabila berada dibawah
kondisi optimal, tirah baring
dibutuhkan
H Penyakit Arteri koroner Resiko maternal yang serius
R Retinopati proliferatif
Neovaskularisasi disertai
resiko hemoragi vitreus atau
retina tanggal, foto
koagulasi laser bermanfaat
aborsi biasanya tidak
dibutuhkan, disertai proses
aktif neo vaskularisasi,
mencegah usaha mengedan
1. F. Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Kehamilan
1. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM
a. Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes (diabetik )
b. DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan
2.Pengaruh penyakit gula terhadap kehamilan di antaranya adalah :
a. Abortus dan partus prematurus
b. Hidronion
c. Pre-eklamasi
d. Kesalahan letak jantung
e. Insufisiensi plasenta
3. Pengaruh penyakit terhadap persalinan
a. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.
b. Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.
c. Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir mati
d. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.
e. Post partum mudah terjadi infeksi.
f. Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian
4. Pengaruh DM terhadap kala nifas
a. Mudah terjadi infeksi post partum
b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menyebar
5. Pengaruh DM terhadap bayi
a. Abortus, prematur, > usia kandungan 36 minggu
b. Janin besar ( makrosomia )
c. Dapat terjadi cacat bawaan, potensial penyakit saraf dan jiwa








ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MEILITUS
(GESTASIONAL) PADA MASA KEHAMILAN

A. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama.
Mual, muntah, penambahan berat badan berlebihan atau tidak adekuat, polipdipsi,
poliphagi, poluri, nyeri tekan abdomen dan retinopati.
b. Riwayat kesehatan keluarga.
Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga.
c. Riwayat kehamilan
Diabetes mellitus gestasional.
Hipertensi karena kehamilan.
Infertilitas.
Bayi low gestasional age.
Riwayat kematian janin.
Lahir mati tanpa sebab jelas.
Anomali congenital.
Aborsi spontan.
Polihidramnion.
Makrosomia.
Pernah keracunan selama kehamilan.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Sirkulasi
Nadi pedalis dan pengisian kapiler ekstrimitas menurun atau lambat pada diabetes yang
lama.
Edema pada pergelangan kaki atau tungkai.
Peningkatan tekanan darah.
Nadi cepat, pucat, diaforesis atau hipoglikemi.
b. Eliminasi
Riwayat pielonefritis, infeksi saluran kencing berulang, nefropati dan poli uri.

c. Nutrisi dan Cairan
Polidipsi.
Poliuri.
Mual dan muntah.
Obesitas.
Nyeri tekan abdomen.
Hipoglikemi.
Glukosuria.
Ketonuria.
Kulit.
Sensasi kulit lengan, paha, pantat dan perut dapat berubah karena ada bekas injeksi insulin
yang sering.
Mata.
Kerusakan penglihatan atau retinopati.
Uterus.
Tinggi fundus uteri mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari normal terhadap usia
gestasi.
3. Psikososial
Resiko meningkatnya komplikasi karena faktor sosioekonomi rendah.
Sistem pendukung kurang dapat mempengaruhi kontrol emosi.
Cemas, peka rangsang dan peningkatan ketegangan.
Perencanaan
1. Memantau status ibu dan janin dan kemajuan persalinan.
2. Mempertahankan normoglikemia.
3. Memberikan dukungan emosional.
4. Meningkatkan keberhasilan kelahiran dari bayi usia gestasi yang tepat.

1. B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.
2. Resiko tinggi terhadap cedera janin berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
maternal, perubahan pada sirkulasi.
3. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol
diabetik, profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon imum.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi diabetik, prognosa dan kebutuhan tindakan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan informasi dan tidak
mengenal sumber informasi.
5. Resiko tinggi terhadap trauma, pertukaran gas pada janin berhubungan dengan
ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi pertumbuhan intra
uterin.
6. Gangguan psikologis, ansietas berhubungan dengan situasi kritis atau mengancam pada
status kesehatan maternal atau janin.
7. C. Implementasi
1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.
Kriteria evaluasi :
Mempertahankan kadar gula darah puasa antara 60-100 mg/dl dan 2 jam sesudah makan
tidak lebih dari 140 mg/dl.
Intervensi Mandiri
a. Timbang berat badan setiap kunjungan prenatal.
Rasional: Penambahan berat badan adalah kunci petunjuk untuk memutuskan penyesuaian
kebutuhan kalori.
b. Kaji masukan kalori dan pola makan dalam 24 jam.
Rasional : Membantu dalam mengevaluasi pemahaman pasien tentang aturan diet.
c. Tinjau ulang dan berikan informasi mengenai perubahan yang diperlukan pada
penatalaksanaan diabetic.
Rasional : Kebutuhan metabolisme dari janin dan ibu membutuhkan perubahan besar
selama gestasi memerlukan pemantauan ketat dan adaptasi.
d. Tinjau ulang tentang pentingnya makanan yang teratur bila memakai insulin.
Rasional : Makan sedikit dan sering menghindari hiperglikemia , sesudah makan dan
kelaparan.
e. Perhatikan adanya mual dan muntah khususnya pada trimester pertama.
Rasional : Mual dan muntah dapat mengakibatkan defisiensi karbohidrat yang dapat
mengakibatkan metabolisme lemak dan terjadinya ketosis.
f. Kaji pemahaman stress pada diabetic.
Rasional : Stress dapat mengakibatkan peningkatan kadar glukosa, menciptakan fluktuasi
kebutuhan insulin.
g. Ajarkan pasien tentang metode finger stick untuk memantau glukosa sendiri.
Rasional : Kebutuhan insulin dapat dinilai berdasarkan temuan glukosa darah serum secara
periodik.
h. Tinjau ulang dan diskusikan tanda gejala serta kepentingan hipo atau hiperglikemia.
Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi secara cepat dan berat pada trimester pertama karena
peningkatan penggunaan glukosa dan glikogen oleh ibu dan perkembangan janin.
Hiperglikemia berefek terjadinya hidramnion.
i. Instruksikan untuk mengatasi hipoglikemia asimtomatik.
Rasional : Pengguanaan jumlah besar karbohidrat sederhana untuk mengatasi hipoglikemi
menyebabkan nilai glukosa darah meningkat.
j. Anjurkan pemantauan keton urine.
Rasional : Ketidakcukupan masukan kalori ditunjukkan dengan ketonuria, menandakan
kebutuhan terhadap peningkatan karbohidrat.
Kolaborasi :
a. Diskusikan tentang dosis , jadwal dan tipe insulin.
Rasional : Pembagian dosis insulin mempertimbangkan kebutuhan basal maternal dan rasio
waktu makan.
b. Sesuaikan diet dan regimen insulin untuk memenuhi kebutuhan individu.
Rasional : Kebutuhan metabolisme prenatal berubah selama trimester pertama.
c. Rujuk pada ahli gizi.
Rasional : Diet secara spesifik pada individu perlu untuk mempertahankan normoglikemi.
d. Observasi kadar Glukosa darah.
Rasional : Insiden abnormalitas janin dan bayi baru lahir menurun bila kadar glukosa darah
antara 60 100 mg/dl, sebelum makan antara 60 -105 mg/dl, 1 jam sesudah makan
dibawah 140 mg/dl dan 2 jam sesudah makan kurang dari 200 mg/dl.
e. Tentukan hasil HbA1c setiap 2 4 minggu.
Rasional : Memberikan keakuratan gambaran rata rata control glukosa serum selama 60 hari
. Kontrol glukosa serum memerlukan waktu 6 minggu untuk stabil.

2. Resiko Tinggi cidera janin berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal,
perubahan pada sirkulasi.

Kriteria evaluasi :
Menunjukan reaksi Non stress test dan Oxytocin Challenge Test negative atau Construction
Stress Test secara normal.
Intervensi
Mandiri
a. Kaji control diabetik sebelum konsepsi.
Rasional : Pengontrolan secara ketat sebelum konsepsi membantu menurunkan resiko
mortalitas janin dan abnormal konginental.
b. Tentukan klasifikasi white terhadap diabetes.
Rasional : Janin kurang beresiko bila klasifikasi white adalah A, B, C dan apabila D adalah
beresiko tinggi.
c. Kaji gerakan janin dan denyut janin setiap kunjungan.
Rasional : Terjadi insufisiensi plasenta dan ketosis maternal mungkin secara negatif
mempengaruhi gerakan janin dan denyut jantung janin.
d. Observasi tinggi fundus uteri setiap kunjungan.
Rasional : Untuk mengidentifikasi pola pertumbuhan abnormal
e. Observasi urine terhadap keton.
Rasional : Benda keton dapat mengakibatkan kerusakan susunan syaraf pusat yang tidak
dapat diperbaiki.
f. Berikan informasi dan buatkan prosedur untuk pemantauan glukosa dan penatalaksanaan
diabetes di rumah.
Rasional : Penurunan mortalitas dan komplikasi morbiditas janin bayi baru lahir dan anomali
congenitial dihubungkan dengan kenaikan kadar glukusa darah.
g. Pantauan adanya tanda tanda edema, proteinuria, peningkatan tekanan darah.
Rasional : sekitar 12% 13% dari diabetes akan berkembang menjadi gangguan hipertensi
karena perubahan kardiovaskuler berkenaan dengan diabetes.
h. Tinjau ulang prosedur dan rasional untuk Non stress Test setiap minggu.
Rasional : Aktifitas dan pergerakan janin merupakan petanda baik dari kesehatan janin.
i. Diskusikan rasional atau prosedur untuk melaksanakan Oxytocin Challenge Test atau
Contraction Stress Test setiap minggu mulai minggu ke 30 sampai dengan minggu ke- 32.
Rasional : Contraction Stress Test dapat memberikan informasi tentang perfusi oksigen dan
nutrisi pada janin. Hasil positif menandakan insufisiensi plasenta.
j. Tinjau ulang prosedur dan rasional untuk tindakan amniosentesis
Rasional : Maturasi paru janin adalah kriteria yang digunakan untuk menentukan
kelangsungan hidup.
Kolaborasi :
a. Kaji HbA1c setiap 2 4 minggu sesuai indikasi.
Rasional : Insiden bayi malformasi secara kongenital meingkat pada wanita dengan kadar
HbA1c tinggi pada awal kehamilan atau sebelum konsepsi.
b. Kaji kadar albumin glikosilat pada getasi minggu ke 24 sampai ke 28 khususnya pada ibu
dengan resiko tinggi.
Rasional : Tes serum albumin glikosilat menunjukkan glikemia lebih dari beberapa hari.
c. Dapatkan kadar serum alfa fetoprotein pada gestasi minggu ke 14 sampai minggu ke 16.
Rasional : Insiden kerusakan tuba neural lebih besar pada ibu diabetik dari pada non
diabetik bila kontrol sebelum kehamilan sudah buruk.
d. Siapkan untuk ultrsonografi pada gestasi minggu ke 8, 12, 18, 28, 36 sampai minggu ke
38.
Rasional : Ultrasonografi bermanfaat dalam memastikan tanggal gestasi dan membantu
dalam evaluasi retardasi pertumbuhan intra uterin.
e. Lakukan non stress test dan Oxytocin Challenge Test atau Construction Stress test
dengan tepat.
Rasional : Mengetahui kesehatan janin dan kedekatan perfusi plasenta.
f. Dapatkan sekuensial serum atau specimen urine 24 jam terhadap kadar estriol setelah
gestasi minggu ke 30.
Rasional : Penurunan kadar estriol dapat menunjukkan penurunan fungsi plasenta,
menimbulkan retardasi pertumbuhan intra uterin dan lahir mati.
g. Bantu untuk persalinan per vaginam atau seksio.
Rasional: Membantu menjamin hasil positif untuk neonatus. Insiden lahir mati meningkat
secara bermakna pada gestasi lebih dari minggu ke-36. Makrosomia sering menyebabkan
distosia dengan sefalopelvis disproporsi.

3. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan perubahan kontrol diabetik,
profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon imun.
Kriteria evaluasi :
Tetap normotensif.
Mempertahankan normoglikemia.
Bebas dari komplikasi seperti infeksi, pemisahan plasenta.
Intervensi
Mandiri
a. Perhatikan klasifikasi white untuk diabetes. Kaji derajad kontrol diabetik.
Rasional : Klien dengan klasifikasi D, E atau F adalah berisiko tinggi terhadap komplikasi
kehamilan.
b. Kaji perdarahan pervaginam dan nyeri tekan abdomen.
Rasional: Perubahan vaskuler yang dihubungkan dengan diabetes menandakan resiko
abrupsi plasenta.
c. Pantau terhadap tanda dan gejala persalinan preterm.
Rasional: Distensi uterus berlebihan karena makrosomia atau hidramnion dapat
mempredisposisikan pada persalinan awal.
d. Bantu untuk belajar memantau glukosa darah di rumah yang dilakukan 6 kali sehari.
Rasional: Memungkinkan keakuratan tes urin yang lebih besar karena ambang ginjal
terhadap glukosa menurun selama kehamilan.
e. Periksa keton dalam urin setiap hari.
Rasional: Ketonuria menandakan adanya kondisi kelaparan yang secara negatif dapat
mempengaruhi perkembangan janin
f. Identifikasi kejadian hipoglikemia dan hiperglikemia.
Rasional: Insiden hipoglikemia sering terjadi pada trimester ketiga karena aliran glukosa
darah dan asam amino yang kontinue pada janin dan untuk menurunkan kadar insulin
antagonis laktogen plasenta. Insiden hiperglikemia memerlukan regulasi diet atau insulin
untuk normoglikemia khususnya pada trimester kedua dan ketiga karena kebutuhan insulin
sering meningkat dua kali.
g. Pantau adanya edema dan tentukan tinggi fundus uteri.
Rasional: Diabetes cenderung kelebihan cairan karena perubahan vaskuler. Insiden
hidramnion sebanyak 6% 25% pada kasus diabetes yang hamil kemungkinan berhubungan
dengan peningkatan kontribusi janin pada cairan amnion dan hiperglikemia meningkatkan
haluaran urin janin.
h. Kaji adanya infeksi saluran kencing.
Rasional: Deteksi awal adanya infeksi saluran kencing dapat mencegah pielonefritis.
i. Pantau dengan ketat bila obat tokolitik digunakan untuk menghentikan persalinan.
Rasional: Obat tokolitik dapat meningkatkan glukosa darah dan insulin plasma.
Kolaborasi :
a. Pantau kadar glukosa serum setiap kunjungan.
Rasional: Mendeteksi ancaman ketoasidosis, menentukan adanya ancaman hipoglikemia.
b. Dapatkan HbA1c setiap 2-4 minggu sesuai indikasi.
Rasional: Mengontrol secara akurat glukosa selama 60 hari terakhir.
c. Kaji Hb dan Ht pada kunjungan awal lalu selama trimester kedua dan preterm.
Rasional: Anemia mungkin ada dengan masalah vaskuler.
d. Instruksikan pemberian insulin sesuai indikasi.
Rasional: Kebutuhan insulin menurun pada trimester pertama kemudian meningkat dua kali
dan empat kali lipat pada trimester kedua dan ketiga.
e. Dapatkan urinalisa dan kultur urin, kultur rabas vagina, berikan antibiotika sesuai
indikasi.
Rasional: Membantu mencegah atau mengatasi pielonefritis. Monilial vulvovaginitis dapat
menyebabkan sariawan oral pada bayi baru lahir.
f. Kumpulkan spesimen untuk ekskresi protein total, klirens kreatinin nitrogen urea darah
dan kadar asam urat.
g. Jadwalkan pemeriksaan oftalmologi selama trimester pertama, trimester kedua dan ketiga
bila berada dalam diabetes klasifikasi kelas D atau diatasnya.
h. Siapkan untuk ultrasonografi pada gestesi ke-8, 12, 26, 36 dan 38 untuk menentukan
ukuran janin dengan menggunakan diameter biparietal, panjang femur dan perkiraan berat
badan janin.
Rasional: Mengetahui adanya tanda makrosomia dan diproporsi cephalopelvis.
i. Mulai terapi intra vena dengan dekstrose 5%, berikan glukogon sub cutan bila dirawat di
rumah sakit dengan shock insulin dan tidak sadar. Ikuti dengan pemberian susu skim 8 oz
bila mampu menelan
Rasional: Glukagon adalah substansi alamiah yang bekerja pada glikogen hepar dan
mengubahnya menjadi glukosa yang memperbaiki status hipoglikemik.
4. Kurang pengetahuan mengenai kondisi diabetes, prognosis dan kebutuhan tindakan
berhubungan dengan kurang informasi, kesalahan informasi dan tidak mengenal sumber
informasi.
Tanda
Pertanyaan dari konsep yang salah.
Tidak akurat mengikuti informasi.
Berkembangnya komplikasi yang dapat dicegah.
Kriteria evaluasi
Berpartisipasi dalam penatalaksanaan diabetes selama kehamilan.
Mengungkapkan pemahaman tentang prosedur, tes laboratorium dan aktivitas yang
melibatkan pengontrolan diabetes.
Mendemonstrasikan kemahiran memantau sendiri dan pemberian insulin.
Intervensi
Mandiri
a. Kaji pengetahuan tentang proses dan tindakan terhadap penyakit termasuk hubungan
dengan diet, latihan, stres dan kebutuhan insulin.
Rasional: Diabetes mellitus gestasional besisiko terhadap ambilan glukosa yang tidak efektif
dalam sel, penggunaan lemak dan protein untuk energi secara berlebihan dan dehidrasi
seluler saat air dialirkan dari sel oleh konsentrasi hipertonik glukosa dalam serum.
b. Tinjau ulang pentingnya pemantauan serum glukosa sedikitnya 6 kali sehari.
c. Berikan informasi tentang cara kerja dan efek merugikan insulin dan tinjau ulang alasan
menghindari obat hipoglikemi oral.
Rasional: Perubahan metabolik prenatal menyebabkan kebutuhan insulin berubah. Trimester
pertama kebutuhan insulin rendah tetapi menjadi dua kali dan empat kali selama trimester
kedua dan ketiga. Meskipun insulin tidak melewati plasenta, agen hipoglikemi oral dapat
dan potensial membahayakan janin.
d. Jelaskan penambahan berat badan normal.
Rasional: Pembatasan kalori dengan akibat ketonemia dapat menyebabkan kerusakan janin
dan menghambat penggunaan protein optimal.
e. Berikan informasi tentang kebutuhan program latihan ringan.
Rasional: Latihan setelah makan dapat membantu mencegah hipoglikemia dan menstabilkan
penyimpangan glukosa, kecuali terjadi peningklatan glukosa berlebihan, dimana latihan
dapat meningkatkan ketoasidosis.
f. Berikan informasi mengenai dampak kehamilan pada kondisi diabetes dan harapan masa
depan.
g. Diskusikan mengenali tanda infeksi.
h. Anjurkan mempertahankan pengkajian di rumah terhadap kadar glukosa serum, dosis
insulin, diet dan latihan.
i. Berikan nomor telepon anggota tim kesehatan untuk dihubungi.
j. Tinjau kadar Hb dan Ht, berikan informasi diet tentang sumber zat besi dan suplemen zat
besi.
k. Bantu untuk mempelajari pemberian glukosa, instruksikan untuk menyertainya dengan
susu 8 oz dan periksa ulang kadar glukosa dalam 15 menit.
Rasional: Adanya gejala hipoglikemia seperti diaforesis, sensasi kesemutan dan palpitasi
dengan kadar glukosa dibawah 70 mg/di memerlukan tindakan dengan segera. Penggunaan
glukagon sebagai kombinasi susu dapat meningkatkan kadar glukosa serum tanpa resiko
berbalik menjadi hiperglikemia.

5. Resiko tinggi terhadap trauma, gangguan pertukaran gas pada janin berhubungan
dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi
pertumbuhan intra uterin.
Kriteria evaluasi :
Kehamilan cukup bulan.
Meningkatkan keberhasilan kelahiran dari bayi usia gestasi yang tepat.
Bebas cedera.
Menunjukkan kadar glukosa normal, bebas tanda hipoglikemia

Intervensi
Mandiri
a. Tinjau ulang riwayat pranatal dan kontrol maternal.
Rasional: Hiperglikemia maternal pada periode pranatal meningkatkan makrosomia,
membuat janin berisiko terhadap cedera kelahiran karena distosia atau disporsia
sefalopelvis. Kadar glukosa maternal yang tinggi pada kelahiran meransang pankreas janin,
mengakibatkan hiperinsulinemia.
b. Periksa adanya glukosa atau keton dan albumin dalam urin ibu dan pantau tekanan
darah.
Rasional: Peningkatan glukosa dan kadar keton menandakan ketoasidosis yang dapat
mengakibatkan asidosis janin dan potensial cedera susunan syaeaf pusat.
c. Observasi tanda vital.
Rasional: Peningkatan infeksi asenden, dapat mengakibatkan sepsis neonatal.
d. Anjurkan posisi rekumben lateral selama persalinan.
Rasional: Meningkatkan perfusi plasenta dan meningkatkan kesediaan oksigen untuk janin.
e. Lakukan dan bantu dengan pemeriksaan vagina untuk menentukan kemajuan persalinan.
Rasional: Persalinan yang lama dapat meningkatkan resiko distres janin.
Kolaborasi
a. Tinjau hasil tes pranatal seperti profil biofisikal, tes nonstres dan tes stres kontraksi.
b. Dapatkan atau tinjau ulang hasil dari amniosentesis dan ultrasonografi.
c. Pantai kadar glukosa serum maternal dengan finger stick setiap jam, kemudian setiap 2-4
jam sesuai indikasi.
d. Observasi frekuensi denyut jantung janin.
Rasional: Tacikardi, bradikardi atau deselerasi lambat pada penurunan variabilitas
menandakan kemungkinan hipoksia janin.
e. Lakukan pemberian cairan dekstrose 5% per parenteral.
Rasional: Mempertahankan normoglikemia tanpa pemberian glukosa sampai persalinan aktif
mulai.
f. Siapkan untuk induksi persalinan dengan oksitosin atau seksio saesar.
g. Kolaborasi dengan tim medis lain sesuai indikasi.

6. Gangguan psikologis: ansietas berhubungan dengan situasi krisis atau mengancam pada
status kesehatan (maternal atau janin).
Tanda
Peningkatan ketegangan.
Ketakutan.
Takut akan konsekuensi tidak spesifik.
Stimulasi simpatis.
Kriteria evaluasi
Mengungkapkan kesadaran tentang perasaan mengenai diabetes dan persalinan.
Menggunakan strategi koping yang tepat.
Intervensi
Mandiri
a. Atur keberadaan perawat secara kontinu selama persalinan.
b. Pastikan respon yang ada pada pesalinan dan penatalaksanaan medis. Kaji keefektifan
sistem pendukung.
c. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi.
d. Jelaskan semua prosedur tindakan perawatan.
e. Fasilitasi semua keluhan atas ungkapan perasaan.
f. Informasikan kepada keluarga tentang kemajuan persalinan dan keadaan janin.
.





BAB 3
PENUTUP

1. KESIMPULAN
DM yang terjadi dan diketahuinya saat hamil, maka ini dinamakan dengan DM gestasional,
sedangkan bila DM telah diketahui sebelum hamil, maka dinamakan DM pregestasi. DM
yang terjadi pada ibu hamil dan diketahui saat hamil kemudian akan pulih kembali 6
minggu pasca persalinan, maka ini dinamakan DM gestasional, namun apabila setelah 6
minggu persalinan DM belum juga sembuh, maka ini bukannya diabetes Gestasional, tetapi
DM. Dm gstasional perlu penanganan yang serius, karena dapat mempengaruhi
perkembangan janin, dan dapat mengancam kehidupan janin kedepannya. sehingga perlu
diberikan asuhan keperawatan secara professional terhadap ibu hamil dengan DM, supaya
tidak lagi terjadi berbagai komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan
1. SARAN
Penulis berharap semoga mahasiswa dapat mengerti bagaimana asuhan keperawatan pada
ibu hamil dengan DM, dan paham bagaimana patofiologi yang terjadi pada ibu hamil yang
mengalami DM. sehingga bisa berpikir kritis dalam melakukan tindakan keperawatan.












DAFTAR PUSTAKA

Mitayani, S.ST.,M.Biomed Asuhan keperawatan maternitas Jakarta : salemba Medika, 2009
Estridge, Bonnie Kehamilan dan Diabetes / Bonnie Estridge,Jo Davies ; alih bahasa, Edi
Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno. alih bahasa, Edi Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno.
jakarta : Arcan, 2000
Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan
L.A, Pesce A.J, 3
rd
Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640
Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A,
Ashwood E.R, 5
th
Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461
Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrisons Principles of Internal Medicine, Eds Fauci,
Braunwald, Isselbacher, et al, 14
th
Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75
Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In
Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H.,
Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14
Kaplan, L.A., Laboratory Approaches, In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J,
Kaplan L.A., 1987:94-96
Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic
Nephropathy?,Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566