Anda di halaman 1dari 9

Penyakit Ginjal Kronik

Batasan
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua
organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LF sama atau
lebih dari !" ml#menit#$,%3m
&
, tidak termasuk 'riteria penyakit ginjal kronik.
(lasifikasi
(lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat
)stage* penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
(lasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LF, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus (o'k'roft+ault, sebagai berikut,
(lasifikasi atas dasar diagnosis,
-pidemiologi
.i /merika Serikat, data tahun $001+$000 menyatakan insidens penyakit ginjal
kronik diperkirakan $"" kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat
sekitar 23 setiap tahunnya. .i 4alaysia, dengan populasi $2 juta, diperkirakan
terdapat $2"" kasus baru gagal ginjal pertahunnya. .i 5egara+negara berkembang
lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 6"+!" kasus perjuta penduduk per tahun.
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a7alnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa )surviving nephrons* sebagai upaya kompensasi, yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. 8al ini
menakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler
dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti
oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang masih progresif, 7alaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. /danya peningkatan aktivitas rennin+
angiotensin+aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. /ktivasi jangka panjang aksis rennin+
angiotensin+aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming
growth factor )TGF-*. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresivitas Penyakit injal (ronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikema, dislipidemia. 9erdapat variabilitas interindovidual untuk terjadinya
sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya 'adang gnjal
)renal reserve*, pada keadaan di mana basal LF masih normal atau malah
meningkat. (emudian se'ara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LF sebesar !"3, pasien masih belum merasakan keluhan
)asimtomatik*, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LF sebesar 3"3, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran
'erna. :uga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo dan hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LF di
ba7ah $13 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal )renal replacement therapy* antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.
-tiologi
-tiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara
lain.
.ikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi
obat, penyakit ginjal ba7aan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.
Pendekatan .iagnostik
ambaran (linis
ambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi, a.* Sesuai dengan penyakit
yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus -ritematosus Sistemik )L-S*, dan lain
sebagainya. b.* Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume 'auran )volume overload* neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, peri'arditis, kejang+kejang sampai koma. '.* ejala
komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, aosteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis, metaboli', gangguan elektrolit )sodium, kalium, khlorida*,
ambaran Laboratoris
ambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi, a.* Sesuai dengan penyakit
yang mendasarinya. b.* Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LF yang dihitung menggunakan rumus (o'kroft+
ault. (adar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan
fungsi ginjal. '.* (elainan biokimia7i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metaboli'. d.* (elainan
urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.
ambaran ;adiologis
Pemeriksaan radiologis Penyakit injal (ronik meliputi, a.* Foto polos abdomen, bisa
tampak batu radio+opak. b.* Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras
sering tidak bisa mele7ati filter glomerulus, di samping kekha7atiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang mengalami kerusakan. '.*
Pielografi antegrad atau retrogad dilakukan sesuai dengan indikasi. d.* Untrasonografi
ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang menge'il, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis, atau batu ginjal, kistam massa, kalsifikasi. e.* Pemeriksaan
pemindaian ginjal atau retrografi dikerjakan bila ada indikasi.
Biopsi dan Pemeriksaan 8istopatologi injal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran
ginjal yang masih mendekati normal, di mana diagnosis se'ara noninvasive tidak bisa
ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.
Biopsi ginjal indikasi+kotra dikakukan pada keadaan di mana ukuran ginjal yang
sudah menge'il )contacted kidney*, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi,
terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,
pen'egahan dan terapi tehadap kondisi komorbid )comorbid condition*,
memperlambat pemburukan )progression* fungsi ginjal,
pen'egahan dan terpi terhadap penyakit kardiovaskular,
pen'egahan dan terapi terhadap komplikasi,
terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
9erapi Spesifik 9erhadap Penyakit .asarnya
<aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LF, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal
yang masih normal se'ara ultrasonografi, biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LF
sudah menurun sampai &"+3"3 normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak
banyak bermanfaat.
Pen'egahan dan 9erapi 9erhadap (ondisi (omorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan men'atat ke'epatan penurunan LF pada pasien
Penyakit injal (ronik. 8al ini mengetahui kondisi komorbid )superimposed factors*
yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor+faktor komorbid ini antara lain,
gangguan keseimbangan 'airan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat+obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau
peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
4enghambat Perburukan Fungsi injal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. .ua 'ara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah,
Pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LF
!" ml#menit, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan ",!+",2#kgBB#hari, yang ",31+",1" gr di antaranya
merupakan protein nilai biologi tinggi. :umlah kalori yang diberikan sebesar 3"+31
kkal#kgBB#hari. .=butuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien.
Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda
dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi
dipe'ah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan
melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen,
posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. >leh karena
itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit injal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metaboli' yang disebut uremia. .engan
demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom
uremik. 4asalah penting lain adalah, asupan protein protein berlebihan )protein
overload* akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan
aliran darah dan tekana intraglomerulus )intraglomerulus hyperfiltration*, yang akan
meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein
juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu
berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk men'egah terjadinya
hiperfosfatemia.
Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi, di samping bermanfaat untuk memperke'il risiko kardiovaskular juga
sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan
bah7a, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan
pembatasan asupan protein, dalam memeperke'il hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. .i samping itu sasaran terapi farmakologis sangat terkait
dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui se'ara luas bah7a, proteinuria
merupakan fa'tor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat
proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal
kronik.
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat -n?im (onverting /ngiotensin
)AC !nhibitor*, melalui bebagai studi terbukti dapat memperlambat proses
perburukan fungsi ginjal. 8al ini terjadi le7at mekanisme kerjanya sebagai
antihipertensi dan antiproteinuria.
Pen'egahan dan 9erapi 9erhadap Penyakit (ardiovaskular
Pen'egahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting,
karena 6"+613 kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. 8al+hal yang termasuk dalam pen'egahan dan terapi penyakit
kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap
kelebihan 'airan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan
pen'egahan dan terapi terhadap komplikaasi penyakit ginjal kronik se'ara
keseluruhan.
Pen'egahan dan 9erapi 9erhadap (omplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berabagai komplikasi yang manifestasinya
sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
/nemia
/nemia terjadi pada 2"+0"3 pasien penyakit ginjal kronik. /nemia pda penyakit
ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. 8al+hal yang lain yang
ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah, defisiensi besi, kehilangan darah
)misal, perdarahan saluran 'erna, hematuri*, masa hidup eritrosit yang pendek akibat
terjadinya hemolisis, defisiensi asam fosfat, penekanan susmsum tulang oleh
substensi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. -valuasi terhadap anemia
dimulai saat kadar hemoglobin $"g3 atau hematokrit 3"3, meliputi evaluasi
terhadap status besi )kadar besi serum#serum ion" kapasitas ikat besi total#Total !ron
#inding Capacity" feritin serum*, men'ari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Penatalaksanaan terutama
ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan.
Pemberian eritropoetin )-P>* merupakan hal yang dianjurkan. .alam pemberian
-P> ini, status besi harus selalu mendapat perhatian karena -P> memerlukan besi
dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus
dilakukan se'ara hati+hati , berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang
'ermat. 9ransfusi darah yang dilakukan se'ara tidak 'ermat dapat mengakibatkan
kelebihan 'airan tubuh, hiperkalemia, dan peburukan fungsi ginjla. Sasaran
hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah $$+$& g#dl.
>steodistrofi ;enal
>steodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.
Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan 'ara mengatasai
hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. Penatalaksanaan hiperfosfatemia
meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan
menghambat absorbsi fosfat di saluran 'erna. .ialisis yang dilakukan pada pasien
dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.
4engatasi 8iperfosfatemia
a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah sejalan dengan diet pada
pasien penyakit ginjal konik se'ara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein
dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan
produk he7an seperti susu dan telur. /supan fosfat dibatasi !""+2"" mg#hari.
Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk
menghindarinya malnutrisi.
b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah, garam
kalsium, alumunium hidroksida, garam magnesium. aram+garam ini
diberikan se'ara oral, untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari
makanan. aram kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat dan
kalsium asetat.
'. Pemberian bahan kalsium memetik $calcium mimetic agent%. /khir+akhir ini
dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor @a pada kelenjar
paratiroid, dengan nama sevelamer hidroklorida. >bat ini disebut juga calcium
mimetic agent dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta
efek samping yang minimal.
Pemberian (alsitriol )$,&1)>8
&
.
&
**
Pemberian kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. 9etapi
pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat menaikan absorbsi fosfat dan kalsium di
saluran 'erna sehingga dikha7atirkan mengakibatkan penumpukan garam kalsium
karbonat di jaringan, yang disebut kalsifikasi metastati'. .i samping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. >leh karena
itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar
hormon testosteron )P98* A &,1 kali normal.
Pembatasan @airan dan -lektrolit
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan.
8al ini bertujuan untuk men'egah terjadinya oedem dan komplikasi kardiovaskular.
/ir yang masuk ke dalam tubuh dibuat seumbang dengan air yang keluar, baik
melalui urin maupun insensible water loss. .engan berasumsi bah7a air yang keluar
melalui insensible water loss antara 1""+2"" ml#hari )sesuai dengan luas permukaan
tubuh*, maka air yang masuk dianjurkan 1""+2"" ml#hari ditambah jumlah urin.
-lektrolit yang harus dia7asi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan
kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang
fatal. >leh karena itu, pemberian obat+obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium )seperti buah dan sayuran* harus dibatasi. (adar kalium darah
dianjurkan 3,1+1,1 m-B#lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. :umlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
9erapi Pengganti injal )&enal &eplacement Therapy*
9erapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit injal (ronik stadium 1, yaitu pada
LF kurang dari $1 ml#menit. 9erapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.