Anda di halaman 1dari 8

POLIP HIDUNG

Polip hidung ialah massa lunak yang mengandung banyak cairan di dalam rongga hidung, berwarna
putih keabu-abuan, yang terjadi akibat inflamasi mukosa. Polip dapat timbul pada penderita laki-laki
maupun perempuan, dari usia anak-anak sampai usia lanjut. Bila ada polip pada anak di bawah usia 2
tahun, harus disingkirkan kemungkinan meningokel atau meningoensefalokel.
Pathogenesis
Pembentukan polip sering diasosiasikan dengan inflamasi kronik, disfungsi saraf otonom serta
predisposisi genetik. Menurut teori Bernstein, terjadi perubahan mukosa hidung akibat peradangan atau
aliran udara yang berturbulensi, terutama di daerah sempit di kompleks ostiomeatal. Terjadi prolaps
submukosa yang dikuti oleh reepitelisasi dan pembentukan kelenjar baru. Juga terjadi peningkatan
penyerapan natrium oleh permukaan sel epitel yang berakibat retensi air sehingga terbentuk polip.
Teori lain mengatakan karena ketidakseimbangan saraf vasomotor terjadipeningkatan permeabilitas
kapiler dan gangguan regulasi vascular yang mengakibatkan dilepasnya sitokin dari sel mast, yang akan
menyebabkan edema dan lama-kelamaan menjadi polip. Bila proses terus berlanjut, mukosa yang
sembab makin membesar menjadi polip dan kemudian akan turun ke rongga hidung dengan
membentuk tangkai
Makroskopis
Secara makroskopik polip merupakan massa bertangkai dengan permukaan licin, berbentuk bulat atau
lonjong, berwarna putih keabu-abuan, agak bening, lobular, dapat tunggal atau multiple dan tidak
sensitif (bila ditekan/ditusuk tidak terasa sakit). Warna polip yang pucat tersebut disebabkan karena
mengandung banyak cairan dan sedikitnya aliran darah ke polip. Bila terjadi iritasi kronis atau proses
peradangan warna polip dapat berubah menjadi kemerah-merahan dan polip yang sudah menahun
warnanya dapat menjadi kekuning-kuningan karena banyak mengandung jaringan ikat. Tempat asal
tumbuhnya polip terutama dari kompleks ostio meatal di meatus medius dan sinus etmoid. Ada polip
yang tumbuh ke arah belakang dan membesar di nasofaring, disebut polip koana. Polip koana
kebanyakan berasal dari dalam sinus maksila dan disebut juga polip antro-koana. Ada juga sebagian kecil
polip koana yang berasal dari sinus etmoid.
Mikroskopis
Secara mikroskopis tampak epitel pada polip serupa dengan mukosa hidung normal yaitu epitel
bertingkat semu bersilia dengan submukosa yang sembab. Sel-selnya terdiri dari limfosit, sel plasma,
eosinophil, neutrophil dan makrofag. Mukosa mengandung sel-sel goblet. Pembuluh darah, saraf dan
kelenjar sangat sedikit. Polip yang sudah lama dapat mengalami metaplasia epitel karena sering terkena
aliran udara, menjadi epitel transional, kubik atau gepeng berlapis tanpa kreatinisasi. Berdasarkan jenis
sel peradangannya, polip dikelompokkan menjadi 2, yaitu polip tipe eosinofilik dan tipe neutrofilik.
Diagnosis Polip Nasi
Anamnesis
Keluhan utama penderita polip nasi ialah hidung rasa tersumbat dari yang ringan sampai berat, rinore
mulai yang jernih sampai purulent, hiposmia atau anosmia. Mungkin disertai bersin-bersin, rasa nyeri
pada hidung disertai sakit kepala di daerah frontal. Bila disertai infeksi sekunder mungkin didapati post
nasal drip dan rinore purulent. Gejal sekunder yang dapat timbul ialah bernafas melalui mulut, suara
sengau, halitosis, gangguan tidur dan penurunan kualitas hidup.
Pemeriksaan fisik
Polip nasi yang massif dapat menyebabkan deformitas hidung luar sehingga hidung tampak mekar
Karen apelebaran batang hidung. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terlihat sebagai massa yang
berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan mudah digerakkan.
Naso-endoskopi
Adanya fasilitas endoskop akan membantu diagnosis kasus polip yang baru. Polip stadium 1 dan 2
kadang-kadang tidak terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior tetapi tampak dengan pemeriksaan
nasoendoskopi.
Pemeriksaan Radiologi
Foto polos sinus paranasal (posisi waters. AP, Caldwell dan lateral) dapat memperlihatkan penebalan
mukosa dan adanya batas udara-cairan di dalam sinus, tetapi kurang bermanfaat pada kasus polip.
Pemeriksaan tomografi Komputer ( TK, CT scan ) sangat bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan
di hidung dan sinus paranasal apakah ada proses radang, kelainan anatomi, polip atau sumbatan pada
kompleks ostiomeatal
Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan pada kasus polip nasi adalahmenghilangkan keluhan-keluhan, mencegah
komplikasi dan mencegah rekurensi polip. Pemberian kostikosteroid untuk menghilangkan polip nasi
disebut juga polipektomi medikamentosa. Dapat diberika topical atau sistemik. Kasus polip yang tidak
membaik dengan terapi medikamentosa atau polip yang sangat massif dipertimbangkan untuk terapi
bedah. Dapat dilakukan ekstraksi polip (polipektomi) menggunakan senar polip atau cunam dengan
analgesi local, etmoidektomi intranasal atau ekstranasal untuk polip etmoid, operasi Caldwell-Luc untuk
sinus maksila. Yang tersedia adalah bila tersedia fasilitas endoskop maka dapat dilakukan tindakan BSEF
( Bedah Sinus Endoskop Fungsional ).

KELAINAN SEPTUM
Deviasi Septum
Bentuk septum normal adalah lurus di tengah rongga hidung tetapi pada orang dewasa biasanya septum
nasi tidak lurus sempurna di garis tengah. Deviasi septum yang ringan tidak akan mengganggu, akan
tetapi bila deviasi itu cukup berat, menyebabkan penyempitan pada satu sisi hidung. Dengan demikian
dapat mengganggu fungsi hidung dan menyebabkan komplikasi.
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah trauma. Trauma dapat terjadi sesudah lahir, pada waktu partus atau
bahkan pada masa janin intrauterine. Penyebab lainnya ialah ketidakseimbangan pertumbuhan. Tulang
rawan septum nasi terus bertumbuh, meskipun batas superior dan inferior telah menetap. Dengan
demikian terjadilah deviasi pada septum nasi.
Bentuk deformitas
Bentuk deformitas septum ialah (1. Deviasi, biasanya berbentuk huruf C atau S; (2. Dislokasi, yaitu
bagian bawah kartilago septum keluar dari krista maksila dan masuk ke dalam rongga hidung; (3.
Penonjolan tulang atau tulang rawan septum, bila memanjang dari depan ke belakang disebut krista,
dan bila sangat runcing dan pipih disebut spina; (4. Bila deviasi atau krista septum bertemu dan melekat
dengan konka dihadapannya disebut sinekia. Bentuk ini akan menambah beratnya obstruksi.
Gejal klinik
Keluhan yang paling sering pada deviasi septum ialah sumbatan hidung. Sumbatan bisa unilateral, dapat
pula bilateral, sebab pada sisi deviasi terdapat konka hipotrofi, sedangkan pada sisi sebelahnya terjadi
konka yang hipertrofi, sebagai akibat mekanisme kompensasi. Keluhan lainnya ialah rasa nyeri di kepala
dan di sekitar mata. Selain dari itu penciuman bisa terganggu, apabila terdapat deviasi pada bagian atas
septum. Deviasi septum dapat menyumbat ostium sinus, sehingga merupakan factor predisposisi
terjadinya sinusitis.
Terapi
Bila gejala tidak ada atau keluhan sangat ringan, tidak perlu dilakukan tindakan koreksi septum. Ada 2
jenis tindakan operatif yang dapat dilakukan pada pasien dengan keluhan yang nyata yaitu reseksi
submukosa dan septoplasti.

Hematoma Septum
Sebagai akibat trauma, pembuluh darah submukosa akan pecah dan darah akan berkumpul diantara
perikondrium dan tulang rawan septum, dan membentuk hematoma pada septum. Bila terjadi fraktur
tulang rawan, maka darah akan masuk ke sisi lain, sehingga terbentuk hematoma septum bilateral.
Adanya kumpulan darah di sub-perikondrium akan mengancam vitalitas tulang rawan yang hidupnya
tergantung dari nutrisi perikondrium.
Gejal klinik
Gejala yang menonjol pada hematoma septum ialah sumbatan hidung dan rasa nyeri. Pada pemeriksaan
ditemukan pembengkakan unilateral atau bilateral pada septum bagian depan, berbentuk bulat, licin
dan berwarna merah. Pembengkakan dapat meluas sampai ke dinding lateral hidung, sehingga
menyebabkan obstruksi total.
Terapi
Drenase yang segera dilakukan dapat mencegah terjadinya nekrosis tulang rawan. Dilakukan pungsi, dan
kemudian dilanjutkan dengan insisi pada bagian hematoma yang menonjol. Bila tulang rawan masih
utuh dilakukan insisi bilateral. Setelah insisi, dipasang tampon untuk menekan perikondrium kea rah
tulang rawan di bawahnya. Antibiotika harus diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
Komplikasi
Komplikasi hematoma septum yang mungkin terjadi ialah abses septum dan deformitas hidung luar
seperti hidung pelana (saddle nose).
Abses Septum
Kebanyakan abses septum disebabkan oleh trauma yang kadang-kadang tidak disadari, seringkali
didahului oleh hematoma septum yang kemudian terinfeksi kuman dan menjadi abses.
Gejala abses septum ialah hidung tersumbat progresif disertai dengan rasa nyeri berat,
terutama terasa di puncak hidung. Juga terdapat keluhan demam dan sakit kepala. Pemeriksaan lebih
baik tanpa menggunakan speculum hidung. Tampak pembengkakan septum yang berbentuk bulat
dengan permukaan licin. Abses septum harus segera diobati sebagai kasus darurat karena komplikasinya
dapat berat, yaitu dalam waktu yang tidak lama dapat menyebabkan nekrosis tulang rawan septum.
Terapinya, dilakukan insisi dan drenase nanah serta diberikan antibiotika dosis tinggi. Untuk nyeri dan
demamnya diberikan analgetika.
Untuk mencegah terjadinya deformitas hidung, bila sudah ada destruksi tulang rawan perlu
dilakukan rekonstruksi septum. Komplikasi yang mungkin terjadi ialah destruksi tulang rawan septum
yang dapat menyebabkan perforasi septum atau hidung pelana. Juga dapat menyebabkan komplikasi ke
intracranial atau septikemia.

RINITIS ALERGI
Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang
sebelumnya sudah tersensitasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia
ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet,1986). Defenisi menurut
WHO ARIA ( Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma ) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung
dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen
yang diperantarai oleh Ig E.
Patofisiologi Rinitis Alergi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan
diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase
Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat ( RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen
sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang
berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemeparan dan dapat
berlangsung sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau moosit yang
berperan sebagai sel penyaji (Antigen presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di
permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan
bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II (Major
Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel
penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi
menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL 13 dapat
diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh
reseptor Ig E di permukaan sel mastosit atau basophil (sel mediator) sehingga ke dua sel ini menjadi
aktif. Proses ini disebut sensitisasi yng menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang
sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen
spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basophil dengan akibat terlepasnya
mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamine. Selain histamine juga
dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4),
Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor ( PAF) dan berbagai sitokin. (IL3, IL4, IL5, IL6,
GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dll. Inilah yang disebut Reaksi Alergi Fase
Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehinnga menimbulkan rasa
gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet
mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasolidatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus, juga
menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion
Molecule (ICAM 1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan
akumulasi sel eosinophil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja,
tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai
dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinophil, limfosit, netrofil, basophil dan
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan Granulocyte Macrophag
Colony Stimulating Factor (GMCSF) dan ICAM1 pada secret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau
heperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinophil dengan mediator inflamasi dari granulnya
seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP)
dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain factor spesifik (alergen), iritasi oleh factor non
spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan
kelembaban udara yang tinggi.
Gambaran Histologik
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan pembesaran sel
goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan
membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinophil pada jaringan mukosa dan submukosa
hidung. Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas : Alergen inhalan, alergen ingestan, alergen
injektan dan alergen kontaktan.
Diagnosis
1. Anamnesis
Hamper 50% diagnosis ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rhinitis alergi yang khas ialah
terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutam
pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Bersin ini terutama
merupakan gajal pada RAFC dan kadang-kadang pada RAFL sebagai akibat dilepaskannya histamine.
Gejala lain adalah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata
gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang
keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh
pasien.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid disertai adanya
secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan
nasoendoskopi dapat dilakukan bila tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya
bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung.
3. Pemeriksaan Penunjang
In vitro :
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE
total (prist-paper radio immunosorbent) seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda
alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi
kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi.
Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio immune sorbent Test) atau
ELISA ( Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay). Pemeriksaan sitology hidung, walaupun tidak dapat
memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil
dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basophil (> 5 sel/lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri
In vivo :
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau
intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET), SET dilakukan untuk alergen
inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.
Keuntungan SET, selain allergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi
dapat diketahui.

Penatalaksanaan
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya
(avoidance) dan eliminasi.
2. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1, yang bekerja secara inhibitor
kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling
sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi
atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.
3. Operatif
4. Imunterapi
Komplikasi
Komplikasi rinitis alergi yang paling sering ialah :
1. Polip hidung
2. Otitis media efusi yang sering residif,terutama pada anak-anak
3. Sinusitis paranasal

RINITIS VASOMOTOR
Rinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi,
eosinophilia, perubahan hormonal (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin,
dan obat topical hidung dekongestan).
Etiologi dan Patofisiologi
Etiologi dan patofisiologi yang pasti belum diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk
menerangkan patofisiologi rinitis vasomotor:
1. Neurogenik ( disfungsi system otonom)
2. Neuropeptide
3. Nitric oksida
4. Trauma
Gejala Klinik
Pada rinitis vasomotor, gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik, seperti
asap/rokok, bau yang menyengat, parfum, minuman beralkohol, makanan pedas, udara dingin dll.
Kelainan ini mempunyai gejala yang mirip dengan rinitis alergi, namun gejala yang dominan adalah
hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien. Selain itu terdapat
rinore yang mukoid atau serosa. Berdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 3
golongan, yaitu golongan bersin, golongan rinore, dan golongan tersumbat.
Diagnosis
Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyngkirkan adanya rinitis infeksi,
alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam anamnesis dicari factor yang mempengaruhi
timbulnya gejala. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tanpak gambaran yang khas berupa edema
mukosa hidung, konka berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pucat. Hal ini perlu
dibedakan dengan rinitis alergi. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi).
Pada rongga hidung terdapat secret mukoid, biasanya sedikit, akan tetapi pada golongan rinore
secret yang ditemukan ialah serosa dan banyak jumlahnya. Pemeriksaan laboratorium dilakukan
untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis alergi.
Penatalaksanaan
1. Menghindari stimulus/ factor pencetus
2. Pengobatan simtomatis, dengan obat-obatan dekongestan oral, cuci hidung dengan larutan
garam fisiologis, kauterisasi konka hipertropi dengan larutan AgNO
3
25% atau triklor-asetat
pekat. Dapat juga diberikan kortikosteroid topical 100-200.
3. Operasi, dengan cara bedah buku, elektrokauter, atau konkotomi parsial pada konka inferior.
4. Neurektomi

RINITIS MEDIKAMENTOSA
Rinitis medikamentosa adalah