PREEKLAMPSIA

&
EKLAMPSIA
Oleh :
Dr.dr. H. M. A. Ashari Sp.OG.(K)
DEFINISI
Preeklampsia ialah patologi kehamilan yang ditandai
dengan trias: hipertensi, oedema dan protein uria
yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu
sampai menjelang selama setelah persalinan 24
jam.

Eklampsia adalah kejang atau koma yang menyertai
keadaan preeklampsia.
(eklampsia berarti halilintar yg mempunyai
maksud seorang wanita hamil apabila mendapat
preeklampsia/ eklampsia dlm keadaan gawat
maupun darurat bagaikan terkena halilintar)
Eclampsia
Eclampsia refers to the occurrence of one or
more generalized convulsions and/or coma in
the setting of preeclampsia and in the
absence of other neurologic conditions

American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in Pregnancy.
ACOG. Technical Bulletin #219. American College of obstetricians and
Gynecologists, Washington, DC, 1996.

Preeklampsia/Eklampsia merupakan penyebab
kematian ibu yg ke2 (perdarahan,
preeklampsia/eklampsia, infeksi & distosia)

Patofisiologi:
Preeklampsia/eklampsia masih merupakan disease of
theory artinya belum diketahui penyebabnya, masih
merupakan kumpulan dari gejala2 yg muncul.
Diduga faktor imunologis memegang peranan
penting yg mengakibatkan terjadinya kerusakan
organ2 secara menyeluruh.




Adanya kerusakan endotel pmblh kapiler glomerulus
didaerah junxta glomerulus yg mengakibatkan
peningkatan produksi renin angiotensin shg
tek.darah meninggi, juga menyebabkan melebarnya
saringan shg protein ikut keluar serta adanya
ketidakseimbangan antara natrium & kalium yaitu
Na banyak trsimpan didlm extraseluler yg akan
mengikat air (NaOH) yg mengakibatkan adanya
oedema.

Banyaknya infarc akibat tertimbunnya endapan
kholesterol didlm myometrium & plasenta yg akan
menyebabkan sirkulasi utero plasenta tdk lancar yg
berdampak pd pertumbuhan janin lambat (IUGR).

Perubahan pada ginjal
Pada kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (LFG) meningkat secara bermakna.
Pada preeklampsia dan eklampsia, perfusi ginjal dan LFG
menurun.
Kadar asam urat biasanya meningkat, khususnya pada
wanita dengan penyakit yang lebih berat.
penurunan LFG akibat dari berkurangnya volume plasma
kadar kreatinin darah meningkat dua kali lipat (0,5
mg/dL).
Pada beberapa kasus preeklamsia berat, dapat terjadi
peningkatan kadar kreatinin darah menjadi 2 - 3 mg/dL
Setelah melahirkan, tanpa adanya penyakit renovaskular
kronik, pemulihan fungsi ginjal dapat terjadi.
Patologi Preeklamsia
Perubahan kardiovaskular
Peningkatan afterload jantung, cedera endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ekstrasel
Hemokonsentrasi

Perubahan hematologik
Trombositopenia, penurunan tingkat faktor pembekuan
darah plasma, dan trauma eritrosit sehingga bentuknya
menjadi aneh dan cepat mengalami hemolisis
Trombositopenia ditambah dengan gejala peningkatan
kadar enzim hati disebut juga sebagai sindrom HELLP
(Hemolysis Elevated Liver enzyme and Low Platelet)
Kekurangan faktor pembekuan darah sangat jarang terjadi
kecuali pada keadaan yang memudahkan terjadinya
koagulopati konsumtif: abruptio placentae atau perdarahan
akibat infark hati.
Perubahan pada hati
Nekrosis hemoragik periportal pada lobus hati perifer merupakan
penyebab yang paling mungkin dari peningkatan kadar enzim
serum.
Perdarahan dari lesi ini dapat mengakibatkan rupture hepar atau
perdarahan tersebut dapat merembes ke bawah kapsul hati dan
menjadikan hematoma subkapsular.4
Perubahan pada sistem saraf pusat
Manifestasi SSP pada preeklampisa, terutama kejang dalam
kasus eklampsia, telah lama diketahui.
Gejala visual juga merupakan salah satu tanda keterlibatan otak.
Lesi utama pada otak yang dapat ditemukan pada beberapa
kasus preeklampsia dan pada sebagian besar kasus eklampsia
adalah edema, hyperemia, anemia fokal, trombosis dan
perdarahan.
LIVER ESTROGEN
Na
+
/ water retention
(= weight gain)
K
+
elimination
Increased edema
Increased body weight
Aldosterone
KIDNEY
ADRENAL GLAND
Ablasio retina
Pelepasan retina dari tempat asalnya dapat
mengakibatkan penurunan daya penglihatan,
walaupun biasanya terjadi unilateral dan
kadang menyebabkan kehilangan visus total
dan pada beberapa wanita disertai dengan
kebutaan kortikal.
Gestational hypertension and preeclampsia. In: Leveno KJ et al, editors. Williams Manual of Obstetrics. New York: McGraw-
Hill; 2003. p. 341 4.

Pembagian Preeklampsia/eklampsia :
I. Berdasarkan Riwayat Tek.Darah
a. Genuine Preeclampsia : sblmnya tdk mempunyai
riwayat hipertensi (tek.darah berkisar 180/110mmHg).
b. Superimposed Preeclampsia : telah mempunyai riwayat
hipertensi (tek.darah 200/120mmHg).

II. Berdasarkan Gejala
a. Preeclampsia Ringan :
- tek.darah : 140/90 s.d <170/110mmHg
- protein uria :
* kualitatif +1 (Eiwit)
* kuantitatif <5 g/liter dlm 24 jam
- edema : lokal atau general





b. Preeclampsia Berat :
- tek.darah : 170/110mmHg
atau: kenaikan tekanan sistolik > 60mmHg
kenaikan tekanan diastolik > 30mmHg
- protein uria :
* kualitatif +2, 3 atau +4
* kuantitatif 5 g/liter dlm 24 jam (Esbach)
- oedema : lokal/anasarka

Ada suatu tingkatan keadaan yg disebut empending eclampsia
Yaitu keadaan sblm trjadi eclampsia :
- Oligo Uria, yakni < 25 cc/jam (0,5cc/kg)
- edema yang massif
- gangguan visus yang cerebral
- nyeri epigastrium/nyeri kuadran atas abdomen/muntah2
- terdapat komplikasi IUGR
- terdapat HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and low
Platelet Count)

Diagnosis Preeklampsia
Gejala Klinis Preeklamsia
Kelainan Ringan Berat
Tekanan darah diastole <100 mmHg >100 mmgHg
Proteinuria Sampai 1+ Menetap >2+
Sakit kepala Tidak ada Ada
Gangguan penglihatan Tidak ada Ada
Nyeri abdomen atas Tidak ada Ada
Oliguria Tidak ada Ada
Kejang Tidak ada Ada (eklamsia)
Kreatinin serum Normal Meningkat
Trombositopenia Tidak ada Ada
Peningkatan enzim hati Minimal Nyata
Hambatan pertumbuhan janin Tidak ada Jelas
Edema paru Tidak ada Ada
Gestational hypertension and preeclampsia. In: Leveno KJ et al, editors. Williams Manual of Obstetrics. New York: McGraw-
Hill; 2003. p. 341 4.
Faktor risiko
Eclampsia is more common in nonwhite, nulliparous women
from lower socioeconomic backgrounds. Peak incidence is in
the teenage years and low twenties, but there is also an
increased incidence in women over 35 years of age. Risk
factors are similar to those for preclampsia

Zeeman, GG, Fleckenstein, JL, Twickler, DM, Cunningham, FG. Cerebral infarction in
eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:714.

PENUNJANG DIAGNOSIS
a. Laboratorium pemeriksaan protein urine baik secara
kualitatif maupun kuantitatif
b. Pemeriksaan darah
c. Pemeriksaan HPL dan Estriol

FAKTOR PREDISPOSISI (FAKTOR PENCETUS):
a. Primigravida (muda/<20thn, tua/>30thn)
b. Mempunyai riwayat hipertensi
c. Obesitas
d. Diabetes melitus
e. Gangguan ginjal
f. Kehamilan overdistended (khmln ganda, janin besar,
hidramnion)


PENANGANAN PREECLAMPSIA RINGAN

Dlm Kehamilan
a. Rawat Jalan (ambulatoir) :
- banyak istirahat
- diet TKTP (tinggi kalori tinggi protein)
- diet Rendah : garam,lemak,karbohidrat
- mulitvitamineral : sayur2an & buah2an
- sedatif ringan : diazepam 3x2 mg atau luminal 3x30 mg
selama 7 hari
- periksa laboratorium :
darah rutin (Hb,Al,Ct,Bt,GolDrh,trombosit)
darah kimia (alb,glb,gds,ureum,kreatinin,got,gpt)
urine rutin;uji faal hati;uji faal ginjal;Estrial & HPL
- kontrol tiap minggu



b. Rawat Inap
- dlm 2 minggu rawat jalan tidak menunjukkan
perubahan
- kenaikan berat badan >/1kg/minggu
- timbul salah satu gejala preeklampsia berat

PENANGANAN PREEKLAMPSIA BERAT

a. Penderita dirawat diruang yg tenang, tidur miring
ke kiri
b. Diet cukup protein, 100gr/hari & kurang garam
yakni sampai 0,5 gr/hari
c. Infus ringer laktat 60-125ml/jam (20tetes/menit)



d. Drug Of Choice (Magnesium Sulfat/MgSO4), dgn alasan:
- antihipertensi ringan
- antikejang ringan
- sedatif ringan
- diuretik ringan
- memperbaiki sirkulasi uteroplasenter

Syarat pemberian MgSO4:
* Refleksi patela (+)
* Respirasi >/16 per menit
* Produksi urine 25cc/jam
* Tersedia antidotum,yakni kalsium glukonat

Bila syarat diatas tdk terpenuhi,
akan trjadi:
@ Keracunan MgSO4 dg tanda:
- Refleksi patela (-),
- Respirasi <16kali,
- Oligo/anuria,
- Cardiac arrest
Kemudian segera diberikan antidotumnya
(kalsium glukonat)


- Dosis awal : pemberian MgSO4
8 gram lar.40%(20ml) masing2 10ml
di boka & boki

- Dosis pemeliharaan :
4gram setiap 6 jam kemudian.
- Injeksi dexamethason 5mg(1 ampul) setiap 8 jam
untuk memperbaiki kerusaan microendothel yg
rusak
- Pemberian magnesium sulfat dihentikan setelah :
* diagnose mjd preeclampsia ringan
* 24 jam pasca persalinan.
Cara pemberian MgSO4
yang sekarang dianjurkan
1. menurut Regim Prichart.
Awalnya diberikan 4 gram secara intravena
selama 4-5 menit dan 10 gram secara intra-
muskuler.
Selanjutnya diberikan 5 gram setiap 4 jam
secara intramuskuler.
2. menurut Regim Zuspan.
magnesium sulfat seluruhnya diberikan
secara intra-vena dengan dosis sebagai
berikut:
Awalnya diberikan 6 gram secara intra-vena
selama 510 menit, kemudian
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2
gram/jam melalui infus.
Pemberian MgSO4 pada pasien ini

Meski pada pasien ini terjadi insufisiensi
renal tetapi sebagai loading dose (dosisi awal)
maka pemberian MgSO4 harus diberikan
untuk mencegah kejang berulang

Pemberian dosis maintenance disesuaikan
dengan fungsi ginjal
Magnesium sulphate
zuspan I/V regimen
Cont
Pritchard I/M regimen
Sibai B. M. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia,
Obstetrics & Gynecology, vol 105, number 2, February 2005, page 405
410.

Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk
mencegah dan mengurangi terjadinya kejang. Di
samping itu juga untuk mengurangi komplikasi yang
terjadi pada ibu dan janin .
Cara kerja magnesium sulfat sampai saat ini tidak
seluruhnya diketahui, diduga ia bekerja sebagai N-
methyl D Aspartate (NDMA) reseptor inhibitor, untuk
menghambat masuknya kalsium ke dalam neuron pada
sambungan neuromuskuler (neuro musculer junction)
ataupun pada susunan syaraf pusat.
Dengan menurunnya kalsium yang masuk maka
penghantaran impuls akan menurun dan kontraksi otot
yang berupa kejang dapat dicegah.

e. Anti Hipertensi
diberikan bila T.170/110mmHg
- nipedipin 2-3 kali 10mg/hari
f. Diuretika
- Indikasi : edema paru2 & kgglan jantung
- Obat dan dosis

g. Tindakan Obstetrik

1. Konservatif : kehamilan dipertahankan,shg
ditunggu smpai persalinan spontan

2. aktif :


Cont
MANAGEMENT
Observations and investigations
Maternal
Blood pressure every 15-20 minutes
Oxygen saturation should be monitored continuously
Urine output hourly
Urea and electrolytes, full blood count, liver function
tests and coagulation screen at least every 24 hours
and more often as clinically indicated.
Fetal
Ultrasound biophysical assessment

Sibai BM. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:18192.
Hypotensive agent
jika TD sistolik 160 mmHg atau TD
Diastolik 110 mmHg
jika TD sistolik 140-159 mmHg dan/atau
TD diastolik antara 85-109 mmHg
penyakit ginjal atau diabetes sebelum
kehamilan

2. Aktif :
2.1 indikasi : bila terdapat 1 atau lebih keadaan di
bwh ini :
- UK 37 minggu
- trdpat gejala impending eclampsia
- tdk ada respon pengobatan (trjd kenaikan
tek.darah stlh 6 jam, tdk ada perbaikan stlh 48
jam, index gestosis > 6)
- adanya foetal compromised/F.C atau foetal
distress/F.D
- adanya IUGR
- munculnya HELLP syndrome

faktor risiko IUGR
Faktor maternal: preeklampsia berat

Maternal medical disorders and obstetrical
complications (eg, preeclampsia) associated
with vasculopathy and/or reduced maternal
blood volume or blood pressure diminish
uteroplacental perfusion and result in fetal
growth restriction

(Michael Y Divon, asaf Ferher, Overview of causes of and risk factors for fetal growth restriction,
UpToDate, 2009)
Laboratory Diagnostic Criteria
for
HELLP syndrome

Haemolysis
Abnormal peripheral smear : spherocytes, schistocytes, triangular cells and burr
cells
Total Bilirubin level > 1.2 mg/dL
Lactate dehydrogenase level > 600U/L
Elevated liver function test result
Serum aspartate amino transferase level > 70U/L
Lactate dehydrogenase level >600 U/L
Low platelet count
Platelet count < 150 000/mm3

Another classification based on the partial or
complete expression of the HELLP
Syndrome(MEMPHIS
)1.

Complete HELLP
*Microangiopathic hemolytic anemia in women with
severe pre-eclampsia
*LDH 600 UI / L
*SGOT 70 UI/l
* Thrombocytopenia < 100 000/mm
3

PARTIAL HELLP
One or two of the above.
Clasification of the HELLP Syndrome based on
the platelet count (MISSISSIPPI
)1.
Class 1 Platelet count <50 000/mm
3
.

Class 2 - Platelet count between 50 000 y 100 000/mm
3
.

Class 3 - Platelet count <between 100 000 y 150 000/mm
3
.



The antenatal administration of dexamethasone (Decadron) in a high
dosage of 10 mg intravenously every 12 hours has been shown to
markedly improve the laboratory abnormalities associated with HELLP
syndrome.

Steroids given antenatal do not prevent the typical
worsening of laboratory abnormalities after delivery.
However, laboratory abnormalities resolve more
quickly in patients who continue to receive steroids
postpartum.
Am J Obstet Magann EF, Bass D, Chauhan SP, Sullivan DL, Martin RW, Martin JN Jr.
. 53 - 1148 : 171 ; 1994 Gynecol
Corticosteroid therapy should be instituted in
patients with HELLP syndrome who have a
platelet count of less than 100,000 per mm3
.And should be continued until liver function
abnormalities are resolving and the platelet
count is greater than 100,000 per mm3

Magann EF, Perry KG Jr, Meydrech EF, Harris RL, Chauhan SP,
Martin JN Jr. Am J Obstet Gynecol 2004;171:1154-8.
Intravenously administered dexamethasone
appears to be more effective than
intramuscularly adminstered betamethasone for
the antepartum treatment of mothers with
HELLP syndrome.

(Am J Obstet Gynecol 2001;184:1332-9.).















The mortality rate for women with HELLP syndrome is approximately
1.1 %
From 1 to 25 % of affected women develop serious complications
such as DIC, placental abruption, adult respiratory distress syndrome,
hepatorenal failure, pulmonary edema, subcapsular hematoma and
hepatic rupture.
A significant percentage of patients receive blood products.
Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity
and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000-6.

Infant morbidity and mortality rates range from 10 to 60 %,
depending on the severity of maternal disease.

Infants affected by HELLP syndrome are more likely to experience
intrauterine growth retardation and respiratory distress syndrome.

Dotsch J, Hohmann M, Kuhl PG. Neonatal morbidity and mortality associated
with maternal haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets syndrome.
Eur J Pediatr 1997;156:389-91.
Complications

2.2 Cara Terminasi / Pengakhiran Kehamilan
- blm dlm persalinan/BDP induksi ; perlu
dipertimbangkan dg bishop score dan adanya
penekanan trhdp kondisi janin (foetal well beeing
yaitu F.C & F.D)
mengingat risiko tinggi preeclampsia/eclampsia pd
ibu hami; cenderung utk dilakukan bedah caesar.
- dlm persalinan/DP
+ kala I fase laten---seksio caesarea
+ kala I fase aktif---amniotomi, bila 6 jam stlah
amniotomi tdk trcapai pembukaan
lengkapseksio caesarea
+ kala II : *ekstraksi vakum
*ekstraksi forsipal

Eklampsi

1. Prinsip pengobatan sama dg preeklampsi berat, trmasuk
pemberian MgSO4
2. Bila masih trjd kejang, berikan tmbahan MgSO4 2 gr
larutan 20% dlm waktu 2 menit, bila masih kejang berikan
amobarbital smpai 250 mg intravena pelan
3. Sebagai alternatif dpt diberikan diazepam 10mg intravena
sblm terapi dg MgSO4
4. Pemberian MgSO4 dihentikan setelah 24jam persalinan,
atau bila eklampsia timbul stlah persalinan MgSO4
diberikan smpai 24jam stlah serangan kejang terakhir
5. Persalinan diusahakan pervaginam, 4-8 jam stlah serangan
kejang terakhir & penderita sudah sadar
6. Bila diperlukan tindakan seksio caesarea, ini dikerjakan
sekurang2nya 12 jam bebas kejang
7. Tindakan lain disesuaikan dg keadaan
Pascapersalinan
Observasi ketat
1

tekanan darah
gejala-gejala yang mengarah menuju kondisi
berat
asupan cairan batasi maksimal 80mL/jam
2

keluaran urin
auskultasi paru
1. Sibai BM. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet
Gynecol 2003;102:18192.
2. von Dadelzen P, Menzies J, Gilgoff S, Xie F, Douglas MJ, Sawchuck D, et al. Evidence-based
management for preeclampsia. Front Biosci. 2007;12:2876-89.