Anda di halaman 1dari 25

Serebro Vaskularisasi Otak

Berat Otak + 2% berat tubuh


Butuh 17% dari jumlah seluruh darah
20 % dari jumlah oksigen tubuh
Otak dialiri 50-60ml/100gr otak/menit
Bila darah ke otak stop 10 detik koma
Bila darah keotak 3 mnt kelainan irreversible
Faktor
2
yang mempeng. peredaran darah otak:
- Proses metabolisme
- Konsentrasi gas dalam darah, dll
- Hiperkapnia atau hipoksia vasodilatasi
- Hipokapnia vasokonstriksi
- Mekanisme autoregulasi mempertahankan aliran darah konstan
- Mekanisme ini lumpuh bila MABP: diast+(sist-diast) > 180 atau
< 60mmHg 3
Arteri Otak
Yang utama : A. Carotis int. ki-ka dan a. vertebr. ki-ka
Semua dalam ruang subarachnoid
Cabang
2
nya beranastomose di basis otak membtk sirkulus
arteriosus willisi
a.carotis int bercab : a.cer.media (utk bgn ltrl) a.cer.ant
(utk bgn depan) a.commun.post, yg dgn cab.dari
a.basilaris a.cer.post
a.oftalm a.chorioida.
A.verteb.ki-ka melalui for.pd proc.trans.VI keatasfor
magn bersatu a.basilaris lalu bercabang :
a.cerebral post inf = PICA (m.obl cerebel) a.spin ant
a.medularis (m.obl) a.cerebel inf ant (IACA) dll
Vena Otak
Tak ikut jalan arteri
mengalir kedlm sinus venosus
vena otak tipis, tak terkatup, tanpa tun. muskul
Ada 2 kelompok vena :
1.V.supervisial - dipermukaan korteks
- bermuara ke sinus sagit. sup.
- v. basilaris
- vv. Vertebra
2. V. profunda : - v.cer.int
- v. cer.magna (galeni), bermuara ke
sinus rektus

Cerebro Vaskuler Disease (Stroke)
Berat otak : 1-1,2kg = 2% berat badan
Normal : darah ke otak (cerebr blood flow = CBF) + 50-
60cc/100gr jaringan otak/mn
Bila CBF jadi 25-30cc/100gr perubahan
2
Iskemik otak : gangguan suplai darah
bahaya pada fungsi neuron
kerusakan struktural (belum permanen)
Infark : karena iskemi lama ggn fungsi & struktur-
permanen neuron rusak
Aliran Darah Otak
Autoregulasi otak : mengatur CBF supaya konstan
Bil atensi arteri konstriksi, tensi arteri dilatasi
Autoregulasi tergg bila tek. darah arteri rata (MABP)=
(Sist-Diat)+Diast> 180mmHg atau < 60mmHg
3
Faktor yg mempengaruhi aliran darah :
- Resistensi serebrovaskuler
- Tek.perfusi otak
- Viskositas darah
- Penampung pembuluh darah
Ini dapat terjadi pada aterosklerosis
Aterosklerosis menyebabkan perubahan
2
pd t.media & lamina
elastika
t.text
t.musk
lam.elast interna
endotel
Lamina elastika mengalami :
* Degenerasi hiperplastik penimbunan fibroblast & serat kolagen
di t.med, lam.elast endotel rusak perlengketan/agregasi
trombosit trombosis serebri
*Degenerasi hipoplastik serat elastis pecah, lapisan fibrin
menipis, lemah mikroaneurism berdinding tipis, mudah pecah
hemoragis serebri
Hemorheologi: keutuhan dan fleksibilitas eri penting untuk
sirkulasi, terutama melewati kapiler halus dg lumen 3-5 micr
- Fragilitas eritrosit , suplay darah otak
- Agregasi trombosit & eritrositviskositas menyebabkan
iskemik infark
- Sekitar jaringan infark : masih ada aliran darah kolateral
membran neuron sudah berubah tapi masih berfungsi
disebut daerah iskemik penumbra. Penumbra ini yg
diusahakan jangan jadi infark dlm th/stroke
Definisi Stroke (GPDO) :
Gangguan fungsi otak akut akibat ggn suplay darah di otak,
atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan
defisit neurologik (ringan-berat-kematian)
Faktor resiko stroke
Faktor resiko : penyakit lain yang mendahului stroke a.l :
* Yg bisa dikendalikan





*Yang tak bisa dikendalikan: umur, herediter, sex lebih
berat/banyak faktor resikolebih besar kemungkinan dapat
stroke
1. Hipertensi
2. DM
3. Peny. Jantung
4. Kholesterol
5. Polisitemia
6. Merokok
7. Obesitas
8. Obat kontrasepsi
9. Heperurisemia
10. Kurang gerak
11. Stres
1. Hipertensi
Pengaruh hipertensi
a. Sebagai faktor sekunder, sering menyebabkan :
TIA gejala (temporer) Trombosis stroke
b. Sebagai faktor primer
Aterosklerosis mempengaruhi arteriol otak nekrosis
fibrinoid rapuh, bisa : perdarahan otak
2. Diabetes mellitus : memperburuk atherosklerotik
- + 30% penderita stroke dgn DM
- gula darah , memperburuk kerusakan sel otak gejala lebih
berat
3. Penyakit jantung sbg faktor resiko: atrium fibrilasi, mitral stenosis,
MCI, LVH, reumatik HD, endokarditis, protese katup jantung
4. Hiperkolesterolemi
Pengaruh kolesterol pada orang muda lebih jelas hubungannya,
terutama kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida
5. Obesitas
Menyebabkan hiper agregabilitas trombosit sebagai faktor resiko
untuk stroke
6. Merokok
Merokok meningkatan konsentrasi fibrinogen, penebalan dinding
arteri, viskositas darah
7. Obat anti hamil
dengan kadar esterogen fact.resiko stroke
8. Viskositas darah & agregasi platelet
darah mkn pekat aliran darah makin lambat
9. Polistemia vera
Hb > 18% fact.resiko
10. Faktor resiko yang tak dapat dihindari : * umur * herediter *sex
Pembagian Stroke
Berdasarkan lesi diserebral, stroke dibagi 2
Infark (non hemorrhagik): a. TIA/RIND b. Trombis serebri
c. emboli serebri
Perdarahan otak (hemorrhagik) a. perdarahan intra serebral
b. perdarahan subarachnoid
TIA (transient ischemic attack) : ggn peredaran drh otak
sepintas,yg menimbulkan ggn fgs otak sebentar, membaik
sblm 24 jam
Etio : - Spasme pmblh drh yg sdh aterosklerotik
- Mikro emboli jantung
- Polisitemia
- Kelainan paru (O
2
)

Gejala klinis : tgtg lokasi
1. Sist carotis : - Amaorosis fugax
- Disarthri
- Hemiparesis, refl pat + hemihipestesi
- Afasia (Hem.dominan)
2. Sist V. basiler
- Parese sekitar mulut
- Drop attack (khas)
- Buta sepintas
- Diplopia, disfagi
- Disfungsi serebelum (dg gejala lesi serebeler ; spt ataksia,
disartri, nistagmus, hipotoni, reflek , vertigo, dll)
Terapi : - anti platelet agregasi : aspirin, dipiridamol, pentoksifilin,
indobufen, tiklopidin, cilostazol, clopidogrel
- Obati faktor resiko segera
Gejala pada stroke sesuai dg lesi, tergantung arteri mana yg terkena:
a. A. cer media/cabang
2
: hemiparese (sp) / hemihipestesi, wajah tak
simetris, disartri (parese VII, XII), ggn fungsi luhur (hem dom),
reflek fis , pat (+), kesadaran /, deviation conjuge mata(pd
perdrhn)
b. A. cer anterior / cbg
2
: lumpuh tungkai, ggn sensibil, kesad ,
ngompol, ekholalia, susah mengemukakan maksud
c. A.cer post/cbg
2
: buta semua/separo, bilateral (cort blindnes),
nyeri spontan/rasa getar terganggu separo badan, tak paham
melihat benda, tapi paham bila memegang, ggn warna
d. A basilaris : hemiplegi duplex, dll (seperti gej. TIA vert-bas) bisa
bulber paralise (tipe infra nuklear-LMN)karena yg lesi: nukleus
nn kran di m.o
e. Bila lesi ki, kemudian ka hemipar, dupleks, parese VII, IX, X,
XII, ki-ka tipe supra nuklear pseudobulber: wajah topeng
Infark Serebri (non hemorh.stroke)
1. Trombosis serebri
Gejala klinis
- Defisit neurol. akut/subakut/progresif
- Kesad biasanya baik
Hemiparese/disartri/babinski(+)
un inhbited bladder, dll.
Serangan biasa wkt istirahat, sering usia tua > 50 th. Bila infark luas
edema luas t.i.kran bisa herniasi tentorial dlm 72 jam
kematian.
Gejala lain sesuai arteri yang terkena :
- NN cran VII, XII sering terkena karena dipersarafi satu hemisfer,
sedangkan nn cran.lain jarang kena (dipersarafi dua hemisfer)
Terapi : * Umum
Fase akut lakukan 6 B
- Breathing : nafas, lidah O
2

- Brain : edema otak, awasi intake cairan, atasi kejang dan gelisah
- Bladder : miksi, urine
- Bowel : kalori, makan, elektrolit
- Blood : tensi, vikositas darah
- Burn : demam, diatasi kompres ?
* Khusus :
a. Anti edema:manitol
b. Obat sito protektif (utk melindungi penumbra:gol Ca antagonis
ump: nomidipin)
c. Anti platelet agregasi
d. Anti coagulantia (trombolitik)
e. Hemodilusi isovolemik
f. Metabolik aktivator
g. Obati peny.penyerta - Hipertensi
- DM
- Atr.fibril, dll
hipertensi: 3-5 hari pertama tak diturunkan kecuali hipertensi
emergensi (diast>120 atau MABP > 140mmHg) :
* rehabilitasi, fisioter * resosialisasi
Bila mengenai kedua hemisfer hemiparese duplex (ump: yg ki
disusul yang ka)
lesi tract pyr ki hemip ka
lesi tract pyr ka hemip ka
Nn kranialis ki-ka (VII,IX,X,XI,XII) ikut lesi susah nelan, bicara,
mimik, aphasia muka topeng (pseudomulberparalise)
Catatan: pada bulberparalise, hanya inti di bulber (mo)yang lesi
mengenai nn IX,X,XI,XII tipe nuklear/infra nuklear (LMN) biasanya
tanpa hemiparese
Emboli Serebri
>90% dari jantung yang sakit (atr fibr, endocarditis, stenosis, MCI
protese katup). Partikel/plaq trombus yg nempel di katup jantung-
terlepas ke otak menyebabkan oklusi arteri otak
Gejala klinis
- Gejala motorik sesuai lesi hemiparese/nn kranialis
kel.fungsi luhur, dll spt gejala
2
pada tromb serebri
Bila embolus besar mengenai arteri besar bisa muncul
delirium, pingsan, gelisah, kesad , stupor
Diagn : * ada sumber emboli (kelainan jantung) * gej wkt serangan
sudah maksimal/gambaran klinis spt trombosis * serangan waktu
aktivitas *tanda emboli pada organ lain seperti hematuri, kelainan
retina mata
CT scan : infark multipel, sekitar infark tampak petechie (bercak
2

perdarahan)
Terapi : Umum : 6 B
Khusus : Anti edema, anti koagulan (trombolitik), low
moleculer weight heparin (nadroparin, enoxaparin)
*Streptokinase
*r TPA (recombinant Tissue-type Plasminogen Activator activator)
*cegah emboli ulang, obat-obat lainnya spt tromb.ser

Perbedaan gejala dengan topik lesi
Gejala Kortic Subkort
Dystonic posture - berlebihan
Loss of body image + -
Ggn sensibil - +
Afasia + -
Astere ogn ++ -
2 point diskrimination ++ -
Graphestesi tergg tdk tergg
Kelump lengan/tungkai hpr sama tdk sama
Lesi Batang otak :
1. Mesensefalon sindroma Weber : hemiplegi kontrltr
spast, parese n III ipsilatr, (tipe infranuklear lmn)
2. Pons * sindroma Foville : hemipar.kontr ltr, konjugasi
ke sisi lesi
* sindroma Millard goebler : deviat.conj ke sisi lesi,
parese VII ipsiltr tipe infranuklear
3. Med.obl tromb.a.vertebr atau PICA sindr.wallenberg :
* Vertigo, muntah, cekukan *analgesi/ termoanaestesi
wajah homo ltr
* hemiparese kontr ltr *disfagi, sindr hormer (miosis,
ptosis, endoptalmik) *gej serebral : ataxi, hipotoni, vertigo
nistagm (homo ltr)
Perdarahan intra serebral = cer hemorrhage
* Hemisfer (kortex atau subkortex : 80%) *cerebelum : 20%
(bila perdrahn kecil : bisa gejalanya spt tromb, membedakan dg CT
Scan)
Gejala klinis
* Kesad : 65% langsung koma, 23% (progn.lebih buruk), -2
jam kemudian 12%, 2 jam-bbrp hari
* Sering pada hipertensi * mual, muntah, nyeri kepala nafas ngorok
* Bisa kejang
* Hemipar/hemi hipest kontra lateral * Parese nn kranialis (sesuai
topik lesi)
* Reflek patol (+)
* Sering serangan wkt aktivitas fisik/mental
Perbedaan gejala perdarahan dg infark

Gejala (anamnesa) Perdarahan Infark
Permulaan
Peringatan
Nyeri Kep
Kejang
Koma / Kesad
Ptosis
Papil edema
Rgs mening
Perdrhn retina
Lokasi
Kejadian
Sangat akut
-
+++
++
+++
+
+/-
++
+
Subkort
Waktu aktifitas
Sub akut
+
-
-
-/+
-
-
-
Kort/subkort
Istir/bangun pagi
Pada perdarahan intra serebral, bisa drh mendesak di fosa post
Pe TIK pusing, muntah, singultus, ggn okulomotor
Bila lesi serebelum : ataxi, nistagm, reflek fis hipotoni, vertigo,
dll hemiparese (-)
Perdrhan pons : rigiditas, decortikasi, pupil pin point
Perdrhn di m.o gejala lbh berat mengenai inti nervi kranialis yg
vital decerebrasi, pupil dilatasi kematian
Tanda-tanda pada pupil dan bola mata



Leai putamen : pupil kecil reaksi (-) Pons: pupil kecil (pin point)
reaksi (+)


Talamus : reaksi pupil (-)
Diagnosa : gej klinis, CT Scan, MRI (bila tak ada CT Scan LP :
berdarah
Labor : yang terkait, leukosit 15-20.000, reaksi hiperglik, (ringan)
Th/* Umum : 6 B,
* Khusus
1. Pencegahan TIK : menghindari herniasi
2. Posisi kepala : tinggikan 30
0
, obatanti edema
3. Bila tensi edema TIK
Bila tensi iskemi neuron rusak, untuk itu tensi harus
di monitor, sist.<180 dias <90,
menurunkan tensi hati
2
. R/ blocker, Ca antag, Ace inhib,
valsartan, dll
4. Anti konvulsan
5. Obat hemostasis : antifibrinolitik : cegah perdarahan ulang :
transexamic acid 6 gr/hr iv (1-3mg) amino, caproid acid 12-24gr/hr

Prog : 10% meninggal sblm pengobatan (RS)
40% meninggal tanpa perbaikan
Mortal + 50%-60%
Penyebab terbanyak kematian : perdarhan ulang
Perdarahan subarachnoid
Etio : * Aneurisma intra kran. yg pecah, (sering pd cbg
2
arteri sirc
willisi) * AV malformasi yg pecah, * hemangioma pecah
* sekunder thd perdrhn intra.serbr
Gejl klinis : * rgs mening : k kuduk, brudz, kernig
*mual, muntah * funduskopi : pedrhn subhialoid retina kadang
edema papil
*Gej motorik / sensorik sesuai lesi : hemiparese dll
*Ggn kesad : variasi : ringan-koma
*Otonom : keringat, gigil, takhikardi,
stress ulcer hematemesis
*terjadi vasospasm sekitar perdrhn iskemi infark
memperburuk klinis
Diagnosa :
-klinis : - nyeri kepala hebat
- rangsang meningeal
- kesadaran
- paresis n III, VI
- gangguan hemisferik
-CT Scan kepala
-MRI
-Angiografi
-Laboratorium
-Bila CT Scan tak ada atau hasil (-) LP berdrh eri > 150.000/mm3)

Khusus : *nyeri kep + gelisah : analg. sedativ,
*anti edema,
*cegah perdrhn ulang : laxansia, anti konvuls
antifibrinolitik : aminocaproid acid, tranexamix
*cegah vasospasme: nimodipin
*Monitor tek.drh < 160/90 mmHg
*Awasi hidrosefalus
*K.P bedah saraf