Bab II GGK
Bab II GGK
TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun)
( Price & Wilson, !!" ) . #an menurut ($rooker , !!%) GG& adalah
penurunan fungsi ginjal bersifat kronik dan ire'ersibel . #ari kedua
pengertian tersebut diatas dapat disimpulkan bah(a gagal ginjal
kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara progresif
sehingga tubuh akan mengalami gangguan karena ginjal tidak mampu
mempertahnkan substansi tubuh dalam keadaan nomal.
&lasifikasi Gagal Ginjal &ronik
)he &idney #isease *utcomes +uality ,nitiati'e (&#*+,) of
the -ational &idney .oundation (-&.) menyatakan gagal ginjal
kronik terjadi apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal atau
menurunnya glomerulus filtration rate (G./) kurang dari "!
m01min11.23 m
).
%
5tage 3 47oderate reduction in G./ (3!896 m01min11.23 m
).
5tage : 45e'ere reduction in G./ (1986 m01min11.23 m
).
5tage 9 4&idney failure (G./ kurang dari 19 m01min11.23 m
or
dialysis).
. ;tiologi
7enurut Price & Wilson ( !!" ) klasifikasi penyebab gagal ginjal
kronik 4
a. Penyakit infeksi tubulointerstitial meliputi pielonefritis kronik atau
refluks nefropati.
b. Penyakit peradangan meliputi glomerulonefritis.
c. Penyakit 'askuler hipertensif meliputi nefroskelerosis benigna ,
nefrosklerosis maligna , stenosis arteria renalis.
d. Gangguan jaringan ikat meliputi lupus eritematosus sistemik ,
poliarteritis nodosa.
e. Gangguan kongenital dan herediter meliputi penyakit ginjal
polikistik , asidosis tubulus ginjal.
f. Penyakit metabolic meliputi diabetes melitus , goat ,
hiperparatioidisme , amiloidosis.
g. -efropati toksik meliputi penyalahgunaan analgesic , nefropati
timah.
h. -efropati obstruktif meliputi traktus urinarius bagian atas 4 batu ,
neoplasma , fibrosis retroperitoneal . )raktus urinarius bagian
ba(ah 4 hipertrofi rostat , anomaly dan uretra .
3. Patofisiologi
5emua proses penyakit yang mengakibatkan kehilangan
nefron secara progresif dapat menyebabkan Penyakit Ginjal &ronik (
6
*<=allaghan , !!6 ) . Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada
a(alnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam
perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama
(5u(itra , !!") . >ika terdapat kerusakan nefron, ginjal mempunyai
kemampuan kompensasi untuk mempertahankan 0aju .iltrasi
Glomerulus (0.G) atau G./ dengan cara meningkatkan daya filtrasi
dan reabsorbsi ?at terlarut dari nefron yang tersisa. Pengurangan
masa ginjal menyebabkan hipertrofi secara struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi. @ipertrofi
AkompensatoriB ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh
penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi
ini berlangsung singkat yang selanjutnya diikuti proses maladaptasi
berupa sklerosis nefron yang masih tersisa dan akhirnya terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif (alaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi.
$eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia (5u(itra , !!") .
&emungkinan mekanisme progresi gagal ginjal di antaranya akibat
peningkatan tekanan glomerulus (akibat peningkatan tekanan darah
sistemik, atau kontriksi arteriolar eferen akibat peningkatan kadar
angiotensin ,,), kebocoran protein glomerulus, kelainan lipid
(/ubenstein , Wayne and $radley , !!2 ) .
1!
Pada stadium yang paling dini gejala8gejala klinis yang
serius seringkali tidak muncul (Guyton C=,!!2) . &emudian secara
perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. 5ampai pada 0.G sebesar "!D pasien masih
belum merasakan keluhan (asimtomatik) tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum . 5ampai pada 0.G
sebesar 3!D mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
5ampai pada 0.G di ba(ah 3!D pasien memperlihatkan gejala dan
tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti
infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran
cerna . #an ini juga akan menyebabkan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo'olemia atau hiper'olemia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium . Pada 0.G
diba(ah 19D akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal .
Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal
(5u(itra , !!").
11
1
:. 7anifestasi &linik
*leh karena ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam
mengatur keseimbangan homeostasis tubuh, penurunan fungsi organ
tersebut akan mengakibatkan banyak kelainan dan mempengaruhi
pada sistem tubuh yang lain. Gejala klinis yang timbul pada GG&
menurut (Pranay, !1!) 4
a. Poliuria, terutama pada malam hari (nokturia).
b. Edem pada tungkai dan mata (karena retensi air).
c. @ipertensi.
d. &elelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi
buangan dalam tubuh.
e. Cnoreksia, nausea dan 'omitus.
f. &ulit kering dan kulit yang pucat karena anemia.
g. 5esak nafas dan nafas yang dangkal karena akumulasi cairan di
paru.
h. -europati perifer. 5tatus mental yang berubah karena ensefalopati
akibat akumulasi bahan buangan atau toksikasi uremia.
i. -yeri dada karena inflamasi di sekitar jantung penderita.
j. Perdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak
berfungsi.
k. 0ibido yang berkurangan dan gangguan seksual.
13
9. Pemeriksaan Penunjang
Gagal ginjal kronik biasanya tidak menampakkan gejala8gejala
pada tahap a(al penyakit. Entuk menegakkan diagnosa GG&,
anamnesis merupakan petunjuk yang sangat penting untuk mengetahui
penyakit yang mendasari. -amun demikian pada beberapa keadaan
memerlukan pemeriksaan8pemeriksaan khusus . 7enurut 5uyono
(!!1), untuk menentukan diagnosa pada GG& dapat dilakukan
dengan pemeriksaan laboratorium yaitu untuk menentukan derajat
kega(atan GG&, menentukan gangguan sistem dan membantu
menegakkan etiologi. Pemeriksaan ultrasonografi (E5G) dilakukan
untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, dan juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal . Pemeriksaan
elektrokardiogram (;&G) dilakukan untuk melihat kemungkinan
hipertrofi 'entrikel kiri, tanda8tanda perikarditis , aritmia dan
gangguan elektrolit .Pemeriksaan urin termasuk di dalam pemeriksaan
laboratorium .
Cntara pemeriksaan urin yang dilakukan adalah urinalisa dan
juga kadar filtrasi glomerulus. Cnalisis urin dapat memperlihatkan
kelainan8kelainan yang berlaku pada ginjal. Fang pertama dilakukan
adalah dipstick test. )es ini mengguanakan reagen tertentu untuk
memperlihatkan substansi yang normal maupun abnormal termasuk
protein dalam urin. &emudian urin diperiksa di ba(ah mikroskop
untuk mencari eritrosit dan leukosit dan juga apakah adanya kristal
dan silinder. $iasanya dijumpai hanya sedikit protein albumin di
1:
dalam urin. @asil positif pada pemeriksaan dipstick menunjukkan
adanya kelainan. Pemeriksaan yang lebih sensitif bagi menemukan
protein adalah pemeriksaan laboratorium untuk estimasi albumin dan
kreatinin dalam urin. -ilai banding atau ratio antara albumin dan
kreatinin dalam urin memberikan gambaran yang bagus mengenai
ekskresi albumin per hari.
7enurut Prodjosudjadi (!!1) tahap keparahan penyakit ginjal
yang diukur berdasarkan )es &lirens &reatinin ()&&),
diklasifikasikan gagal ginjal kronik apabila )&& sama atau kurang
dari 9 ml1menit. Penurunan fungsi dari ginjal tersebut akan
berkelanjutan dan akhirnya mencapai tahap gagal ginjal terminal
apabila )&& sama atau kurang dari 9 ml1menit. 0aju filtrasi
glomerulus (0.G) adalah penunjuk umum bagi kelainan ginjal.
#engan bertambah parahnya kerusakan ginjal, 0.G akan menurun.
-ilai normal 0.G adalah 1!!81:! m01min bagi pria dan %98119
m01min bagi (anita. 0.G ditentukan dengan menentukan jumlah
bahan buangan dalam urin : jam atau dengan menggunakan
indikator khusus yang dimasukkan secara intra'ena (Pranay, !1!) .
)he &idney #isease *utcomes +uality ,nitiati'e (&#*+,)
of the -ational &idney .oundation (-&.) menyatakan gagal ginjal
kronik terjadi apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal atau
menurunnya glomerulus filtration rate (G./) kurang dari "!
m01min11.23 m
).
5tage 3 47oderate reduction in G./ (3!896 m01min11.23 m
).
5tage : 45e'ere reduction in G./ (1986 m01min11.23 m
).
5tage 9 4&idney failure (G./ kurang dari 19 m01min11.23 m
or
dialysis).
;stimated G./ (eG./) dilakukan dengan menghitung jumlah
G./ menggunakan hasil dari pemeriksaan darah. Cdalah penting
untuk mengetahui nilai estimasi G./ dan tahap atau stage GG&
penderita. ,ni adalah untuk melakukan pemeriksaan tambahan lain
dan juga upaya panatalaksanaan. Pemeriksaan darah yang dianjurkan
pada GG& adalah kadar serum kreatinin dan $lood Erea -itrogen
($E-). #an ini adalah pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk
monitor kelainan ginjal. Protein kreatinin adalah hasil degradasi
normal otot dan urea adalah hasil akhir metabolisme protein. @asil
keduanya meningkat dalam darah jika adanya panyakit pada ginjal.
;lectrolyte le'els and acid8base balance ditentukan karena gagal ginjal
akan menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. )erutamanya
kalium, fosfor dan kalsium (Pranay, !1!). @iperkalemia adalah yang
perlu diberi perhatian. &eseimbangan asam basa juga biasanya
terganggu. $lood cell counts dilakukan karena pada dasarnya,
kerusakan ginjal menyebabkan gangguan pada produksi eritrosit dan
1"
memendekkan jangka hayatnya. ,ni menyebabkan anemia. 5etengah
penderita juga mungkin mengalami defisiensi ?at besi karena
kehilangan darah pada saluran gastrointestinal mereka.
Eltrasonografi (E5G) adalah pemeriksaan gambaran yang
tidak bersifat in'asif. Pada tahap kronik, ginjal biasanya mengerucut
(alaupun pada beberapa kelainan seperti adult polycystic kidney
disease, diabetic nephropathy, dan amiloidosis ia tampak membesar
dan mungkin normal. E5G digunakan untuk mendiagnosa apakah
terdapat obstruksi, batuan ginjal, dan menilai aliran darah ke ginjal
(Pranay, !1!).
". #iagnosa $anding
7enurut 5aputra (!!6) diagnosa banding dari GG& adalah 4
a. 7asalah utama ialah menemukan penyakit yang mendasarinya.
b. 5indrom 55P seperti ensefalitis mungkin hampir sama dengan
gejala uremia kronik.
c. Gagal jantung atau hepar.
2. )erapi
a. )erapi konser'atif
)ujuan dari terapi konser'atif adalah mencegah
memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan8
keluhan akibat akumulasi toksin a?otemia, memperbaiki
metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit (5ukandar, !!").
12
1) Peranan diet
)erapi diet rendah protein (#/P) menguntungkan untuk
mencegah atau mengurangi toksin a?otemia, tetapi untuk
jangka lama dapat merugikan terutama gangguan
keseimbangan negatif nitrogen.
2) &ebutuhan jumlah kalori
&ebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GG& harus
adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan
keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status gi?i.
3) &ebutuhan cairan
$ila ureum serum lebih dari 19! mgD kebutuhan cairan harus
adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 0 per hari.
4) &ebutuhan elektrolit dan mineral
&ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat indi'idual
tergantung dari 0.G dan penyakit ginjal dasar (underlying
renal disease).
b. )erapi simtomatik
1) Csidosis metabolik
Csidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan
serum kalium (hiperkalemia). Entuk mencegah dan mengobati
asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. )erapi
alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intra'ena
bila p@ G 2,39 atau serum bikarbonat G ! m;H10.
) Cnemia
)ransfusi darah misalnya Paked Red Cell (P/=) merupakan
salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. )erapi
pemberian transfusi darah harus hati8hati karena dapat
menyebabkan kematian mendadak.
3) &eluhan gastrointestinal
1%
Cnoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GG&. &eluhan gastrointestinal ini
merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GG&.
&eluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. )indakan yang harus dilakukan
yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat8obatan
simtomatik.
:) &elainan kulit
)indakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis
keluhan kulit.
9) &elainan neuromuskular
$eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi
hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotal paratiroidektomi.
") @ipertensi
Pemberian obat8obatan anti hipertensi.
2) &elainan sistem kardio'askular
)indakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardio'askular yang diderita.
c. )erapi pengganti ginjal
)erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal
kronik stadium 9, yaitu pada 0.G kurang dari 19 ml1menit. )erapi
tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal ( 5u(itra , !!" ).
1) @emodialisis
)indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik a?otemia, dan malnutrisi. )etapi terapi dialisis
tidak boleh terlalu cepat pada pasien GG& yang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (0.G). ,ndikasi tindakan
16
terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
$eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati1neuropati a?otemik, bendungan paru
dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen ($E-) lebih dari 1! mgD dan kreatinin lebih dari 1!
mgD . ,ndikasi elektif yaitu 0.G antara 9 dan %
m01menit11,23mI, mual , anoreksia , muntah dan astenia berat
(5ukandar, !!") . @emodialisis di ,ndonesia dimulai pada
tahun 162! dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak
rumah sakit rujukan. Emumnya dipergunakan ginjal buatan
yang kompartemen darahnya adalah kapiler8kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). &ualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai
sekarang 1: tahun. &endala yang ada adalah biaya yang mahal
(/ahardjo, !!").
) #ialisis peritoneal (#P)
Ckhir8akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis (=CP#) di pusat ginjal di luar negeri dan di
,ndonesia. ,ndikasi medik =CP# , yaitu pasien anak8anak dan
orang tua (umur lebih dari "9 tahun) , pasien8pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardio'askular , pasien 8 pasien
yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukanhemodialisis , kesulitan pembuatan CJ shunting,
pasien dengan stroke , pasien GG) (gagal ginjal terminal)
!
dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati
diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality , dan di daerah
yang jauh dari pusat ginal ( tempat pemeriksaan dan
pera(atan pasien dengan gangguan ginjal ) (5ukandar, !!").
3) )ransplantasi ginjal
)ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal
(anatomi dan faal). 7enurut 5ukandar ( !!") pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu4
a) =angkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (1!!D) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 2!8%!D faal ginjal alamiah.
b) &ualitas hidup normal kembali.
c) 7asa hidup (sur!i!al rate) lebih lama.
d) &omplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama
berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah
reaksi penolakan.
e) $iaya lebih murah dan dapat dibatasi .
%. &omplikasi
&omplikasi penyakit ginjal kronik disebabkan oleh akumulasi
berbagai ?at yang normalnya diekskresi oleh ginjal, serta produksi
eritopoietin dan 'itamin # yang tidak adekuat oleh ginjal . 7enurut
*<=allaghan ( !!6 ) banyak komplikasi yang timbul seiring dengan
penurunan fungsi ginjal, seperti4
a. Cnemia akibat produksi eritropoietin yang tidak adekuat oleh
ginjal .
b. @ipertensi akibat retensi natrium dan air (hiper'olemia).
c. &omplikasi kulit berupa gatal yang dapat disebabkan oleh deposit
kalsium fosfat pada jaringan.
d. Perikarditis dapat terjadi akibat kadar ureum dan fosfat yang tinggi.
1
e. &ardiomiopati dilatasi atau hipertrofi 'entrikel kiri akibat
hiper'olemia.
f. &omplikasi neurologis dan psikiatrik dapat terjadi akibat uremia.
g. Gangguan imunologis.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian kepera(atan kritis menurut )albot ( 1662) adalah 4
a. ,dentifikasi informasi
7eliputi nama , tempat tinggal , jenis kelamin , tanggal lahir
dan umur , asal suku bangsa dan etnik ,status perka(inan ,
agama , pekerjaan , -o /7 ,diagnosa medis , tanggal dan jam
masuk serta data penanggung ja(ab.
b. /i(ayat &esehatan
1) &eluhan utama biasanya sesak nafas , nyeri pinggang ,
mual.
) /i(ayat penyakit sekarang pasien dengan =&# biasanya
datang dengan keluhan nyeri pada pinggang, buang air kecil
sedikit, bengkak1edema pada ekstremitas, perut kembung,
sesak.
3) /i(ayat kesehatan lalu yang perlu dikaji ri(ayat pada
perkemihan, ri(ayat penyakit ginjal sebelumnya, ri(ayat
menggunakan obat8obatan nefrotoksik, kebiasaan diet,
nutrisi, ri(ayat tidak dapat kencing, penggunaan hormon .
:) /i(ayat keluarga yang perlu dikaji ri(ayat kesehatan
keluarga yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit