Anda di halaman 1dari 5

Striknin atau Strychnine (baca : striknain)

adalah alkaloid yang melumpuhkan korban


dan menyebabkan kematian oleh kegagalan
pernafasan. Strychnine terbuat dari biji dari
tanaman Strychnos nux vomica, ditemukan di
Asia dan Australia. Racun pertama kali
diambil dari tanaman pada tahun 1818 oleh
dua ahli kimia Perancis, Pierre-Joseph Pelletier
dan Joseph-Bienaim Caventou. Striknin telah
digunakan sebagai obat homeopati (dalam
bentuk yang sangat diencerkan), kinerja-
enhacing obat bagi para atlet, sedikit
halusinogen digunakan untuk memotong jalan
narkoba, dan paling sering sebagai racun
tikus.

Gejala keracunan striknin yang mula-mula
timbul ialah kaku ototmuka dan leher. Setiap
rangsangan sensorik dapat menimbulkan
gerakan motorik hebat.Pada stadium awal
terjadi gerakan ekstensi yang masih
terkoordinasi,akhirnya terjadi konvulsi tetanik.
Episode kejang ini terjadi berulang,frekuensi
dan hebatnya kejang bertambah dengan
adanya perangsangan sensorik. Kontraksi otot
ini menimbulkan nyeri hebat,dan penderita
takut mati dalam serangan berikutnya.
3. Rute Pemberian Obat
Rute pemberian obat menentukan
jumlah dan kecepatan obat yang masuk kedalam
tubuh, sehingga merupakan penentu keberhasilan
terapi atau kemungkinan timbulnya efek yang
merugikan. Rute pemberian obat dibagi 2, yaitu
enteral dan parenteral.

1. Jalur Enteral
Jalur Enteral berarti pemberian obat
melalui saluran gastrointestinal (GI), seperti
pemberian obat melalui sublingual, bukal, rektal,
dan oral. Pemberian melaui oral merupakan
jalur pemberian obat paling banyak digunakan
karena paling murah, paling mudah, dan paling
aman. Kerugian dari pemberian obat melalui
jalur enteral adalah absorpsinya lambat, tidak
dapat diberikan pada pasien yang tidak sadar
atau tidak dapat menelan. Kebanyakan obat
diberikan melalui jalur ini, selain alasan diatas
juga alsan kepraktisan dan tidak menimbulkan
rasa sakit. Bahkan dianjurkan jika obat dapat
diberikan melalui jalur ini dan tidak untuk
kepentingan emergensi (obat segera berefek),
obat harus diberikan secara enteral.
2. Jalur Parenteral
Parenteral berarti tidak melalui enteral.
Termasuk jalur parenteral adalah transdermal
(topikal), injeksi, endotrakeal (pemberian obat
kedalam trakea menggunakan endotrakeal
(pemberian obat kedalam trakea menggunakan
endotrakeal tube), dan inhalasi. Pemberian obat
melalui jalur ini dapat menimbulkan efek
sistemik atau lokal. Tabel 1 merupakan deskripsi
cara pemberian obat, keuntungan, adn
kerugiannya.











Tabel 1. Keuntungan dan Kerugian dari Jalur
Pemberian Obat

Deskripsi Keuntungan Kerugian
Aerosol
Partikel halus atau tetesan
yang dihirup
Langsung masuk ke paru-paru
Iritasi pada mukosa paru-paru atau saluran
pernapasan, memerlukan alat khusus,
pasien harus sadar
Bukal
Obat diletakkan diantara pipi
Tidak sukar, tidak perlu steril
dan efeknya cepat
Tidak dapat untuk obat yang rasanya tidak
enak, dapat terjadi iritasi di mulu, pasien
dengan gusi obat diabsorpsi
menembus membrane
harus sadar, dan hanya bermanfaat untuk
obat yang sangat nonpolar
Inhalasi
Obat bentuk gas diinhalasi
Pemberian dapat terus-menerus
walaupun pasien tidak sadar
Hanya berguna untuk obat yang dapat
berbentuk gas pada suhu kamar, dapat
terjadi iritasi pada saluran pernapasan
Intramuskulair
Obat diinjeksikan kedalam
otot
Absorpsi cepat, dapat diberikan
kepada pasien sadar dan tidak
sadar
Perlu prosedur steril, sakit, dapat terjadi
iritasi pada tempat injeksi
Intravena
Obat dimasukkan kedalam
vena
Obat cepat masuk dan
bioavaibilitas 100%
Perlu prosedur steril, sakit, dapat terjadi
iritasi pada tempat injeksi, resiko terjadi
kadar obat yang tinggi kalau diberikan
terlalu cepat
Oral
Obat ditelan dan diabsorpsi
dilambung atau usus halus
Mudah, ekonomis, tidak perlu
sterol
Rasa yang tidak enak dapat mengurangi
kepatuhan, kemungkinan dapat
menimbulkan iritasi lambung dan usus,
menginduksi mual dan pasien harus dalam
keadaan sadar. Obat dapat mengalami
metabolisme lintas pertama dan absorpsi
dapat terganggu dengan adanya makanan
Subkutan
Obat diinjkesikan dibawah
kulit
Pasien dapata dalam keadaan
sadar atau tiadk sadar
Perlu prosedur steril, sakit, dapat terjadi
iritasi lokal ditempat injeksi
Sublingual
Obat terlarut dibawah lidah
dan diabsorpsi
menembus membran
Mudah, tidak perlu steril dan
obat cepat masuk ke sirkulasi
sistemik
Tidak dapat untuk obat yang rasanya tidak
enak, dapat terjadi iritasi dimulut, pasien
harus sadar, dan hanya bermanfaat untuk
obat yang sangat larut lemak
Transdermal
Obat di absorpsi dibawah
kulit
Obat dapat menembus kulit
secara kontinyu, tiadk perlu
steril, obat dapat langsung ke
pembuluh darah
Hanya efektif untuk zat yang larut lemak,
iritasi lokal dapat terjadi


Bangkitan epilepsi merupakan fenomena
klinis yang berkaitan dengan letupan listrik
atau depolarisasi abnormal yang eksesif,
terjadi di suatu focus dalam otak yang
menyebabkan bangkitan paroksismal.
Fokus ini merupakan neuron epileptic
yang sensitif terhadap rangsang disebut
neuron epileptic. Neuron inilah yang
menjadi sumber bangkitan epilepsi.
(Utama dan Gan, 2007)
Pada dasarnya, epilepsi dapat dibagi
menjadi 3 golongan yaitu :
1. Bangkitan umum primer (epilepsi
umum)
Bangkitan tonik-konik (epilepsi
grand mall)
Bangkitan lena (epilepsi petit mal
atau absences)
Bangkitan lena yang tidak khas
(atypical absences, bangkitan tonik,
bangkitan klonik, bangkitan infantile
2. Bangkitan pasrsial atau fokal atau
lokal (epilepsy parsial atau fokal)
Bangkitan parsial sederhana
bangkitan parsial kompleks
Bangkitan parsial yang berkembang
menjadi bangkitan umum
3. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk
golongan I atau II)
(Utama dan Gan, 2007)

Mekanisme dasar terjadinya bangkitan
umum primer adalah karena adanya
cetusan listrik di fokal korteks. Cetusan
listrik tersebut akan melampaui ambang
inhibisi neuron disekitarnya., kemudian
menyebar melalui hubungan sinaps
kortiko-kortikal. Kemudian, cetusan
korteks tersebut menyebar ke korteks
kontralateral melalui jalur hemisfer dan
jalur nukleus subkorteks. Timbul gejala
klinis, tergantung bagian otak yang
tereksitasi. Aktivitas subkorteks akan
diteruskan kembali ke focus korteks
asalnya sehingga akan meningkatkan
aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran
cetusan listrik ke neuron-neuron spinal
melalui jalur kortikospinal dan
retikulospinal sehingga menyebabkan
kejang tonik-klonik umum. Setelah itu
terjadi diensefalon. (Utama dan Gan,
2007)

Sedangkan mekanisme dasar terjadinya
bangkitan parsial meliputi eua fase, yakni
fase inisiasi dan fase propagasi. Fase
inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi
frekuensi tinggi yang melibatkan peranan
kanal ion Ca++ dan Na+ serta
hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang
dimediasi oleh reseptor GABA atau ion
K+. Fase propagasi terjadi peningkatan K+
intrasel (yang mendepolarisasi neuron di
sekitarnya), akumulasi Ca++ pada ujung
akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan
neurotransmitter), serta menginduksi
reseptor eksitasi NMDA dan
meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak
terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di
sekitarnya. Kemudian akan dilanjutkan
dengan penyebaran dari korteks hingga
spinal, sehingga dapat menyebabkan
epilepsy umum/epilepsy sekunder. (Utama
dan Gan, 2007)








B. Striknin

Striknin tidak bermanfaat untuk
terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi
dan farmakologi susunan saraf, obat ini
menduduki tempat utama diantara obat
yang bekerja secara sentral. (Louisa dan
Dewoto, 2007)
Striknin bekerja dengan cara
mengadakan antagonisme kompetitif
terhadap transmiter penghambatan yaitu
glisin di daerah penghambatan
pascasinaps, dimana glisin juga bertindak
sebagai transmiter penghambat
pascasinaps yang terletak pada pusat
yanng lebih tinggi di SSP. (Louisa dan
Dewoto, 2007)
Striknin menyebabkan
perangsangan pada semua bagian SSP.
Obat ini merupakan obat konvulsan kuat
dengan sifat kejang yang khas. Pada
hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif
tonik dari badan dan semua anggota gerak.
Gambaran konvulsi oleh striknin ini
berbeda dengan konvulsi oleh obat yang
merangsang langsung neuron pusat. Sifat
khas lainnya dari kejang striknin ialah
kontraksi ekstensor yang simetris yang
diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu
pendengaran, penglihatan dan perabaan.
Konvulsi seperti ini juga terjadi pada
hewan yang hanya mempunyai medula
spinalis. Striknin ternyata juga merangsang
medula spinalis secara langsung. Atas
dasar ini efek striknin dianggap
berdasarkan kerjanya pada medula spinalis
dan konvulsinya disebut konvulsi spinal.
(Louisa dan Dewoto, 2007)
Medula oblongota hanya
dipengaruhi striknin pada dosis yang
menimbulkan hipereksitabilitas seluruh
SSP. Striknin tidak langsung
mempengaruhi sistem kardiovaskuler,
tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi
perubahan tekanan darah berdasarkan efek
sentral striknin pada pusat vasomotor.
Bertambahnya tonus otot rangka juga
berdasarkan efek sentral striknin.pada
hewan coba dan manusia tidak terbukti
adanya stimulasi saluran cerna. Striknin
digunakan sebagai perangsanmg nafsu
makan secara irasional berdasarkan
rasanya yang pahit. (Louisa dan Dewoto,
2007)
Striknin mudah diserap dari saluran
cerna dan tempat suntikan, segera
meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan.
Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada
di jaringan lain. Stirknin segera di
metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati
dan Necel 4 diekskresi melalui urin.
Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam,
sebagian dalam bentuk asal. (Louisa dan
Dewoto, 2007)
Gejala keracunan striknin yang
mula-mula timbul ialah kaku otot muka
dan leher. Setiap rangsangan sensorik
dapat menimbulkan gerakan motorik
hebat. Pada stadium awal terjadi gerakan
ekstensi yang masih terkoordinasi,
akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Pada
stadium ini badan berada dalam sikap
hiperekstensi (opistotonus), sehingga
hanya occiput dan tumit saja yang
menyentuh alas tidur. Semua otot lurik
dalam keadaan kontraksi penuh. Napas
terhenti karena kontraksi otot diafragma,
dada dan perut. Episode kejang ini terjadi
berulang; frekuensi dan hebatnya kejang
bertambah dengan adanya perangsangan
sensorik. Kontraksi otot ini menimbulkan
nyeri hebat, dan pesien takut mati dalam
serangan berikutnya. Kematian biasanya
disebabkan oleh paralisis batang otak
karena hipoksia akibat gangguan napas.
Kombinasi dari adanya gangguan napas
dan kontraksi otot yang hebat dapat
menimbulkan asidosis respirasi maupun
asidosis metabolik hebat; yang terakhir ini
mungkin akibat adanya peningkatan kadar
laktat dalam plasma. (Louisa dan Dewoto,
2007)
Obat yang penting untuk mengatasi hal ini
ialah diazepam 10 mg IV, sebab diazepam
dapat melawan kejang tanpa menimbulkan
potensial terhadap depresi post ictal,
seperti yang umum terjadi pada
penggunaan barbiturat atau obat penekan
ssp non-selektif lain. Kadang-kadang
diperlukan tindakan anastesia atau
pemberian obat penghambat
neuromuskular pada keracunan yang
hebat. (Louisa dan Dewoto, 2007)
Pengobatan keracunan striknin ialah
mencegah terjadinya kejang dan
membantu pernapasan. Intubasi
pernapasan endotrakeal berguna untuk
memperbaiki pernapasan. Dapat pula
diberikan obat golongan kurariform untuk
mengurangi derajat kontraksi otot. Bilas
lambung dikerjakan bila diduga masih ada
striknin dalam lambung yang belum
diserap. Untuk bilas lambung digunakan
larutan KMnO4 0,5 atau campuran
yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan
asam tanat. Pada perawatan ini harus
dihindarkan adanya rangsangan sensorik.
(Louisa dan Dewoto, 2007)