Pestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan gulma). Sehingga pestisida dikelompokkan menjadi : - Insektisida (pembunuh insekta) - Fungisida ( pembunuh jamur) - Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu) Pestisida telah secara luas digunakan untuk tujuan memberantas hama dan penyakit tanaman dalam bidang pertanian. Pestisida juga digunakan dirumah tangga untuk memberantas nyamuk, kepinding, kecoa dan berbagai serangga penganggu lainnya. ilain pihak pestisida ini secara nyata banyak menimbulkan keracunan pada orang. !ematian yang disebabkan oleh keracunan pestisida banyak dilaporkan baik karena kecelakaan "aktu menggunakannya, maupun karena disalah gunakan (unttuk bunuh diri). e"asa ini bermacam#macam jenis pestisida telah diproduksi dengan usaha mengurangi e$ek samping yang dapat menyebabkan berkurangnya daya toksisitas pada manusia, tetapi sangat toksik pada serangga. iantara jenis atau pengelompokan pestisida tersebut diatas, jenis insektisida banyak digunakan dinegara berkembang, sedangkan herbisida banyak digunakan dinegara yang sudah maju. alam beberapa data %egara#negara yang banyak menggunakan pestisida adalah sebagai berikut - &merika Serikat '() - *ropa +arat ,() - -epang .,) - %egara berkembang lainnya ./) ari data tersebut terlihat bah"a negara berkembang seperti Indonesia, penggunaan pestisida masih tergolong rendah. +ila dihubungkan dengan pelestarian lingkungan maka penggunaan pestisida perlu di"aspadai karena akan membahayakan kesehatan bagi manusia ataupun makhluk hidup lainnya. 1. Klasifikasi Pestisida Pestisida dapat digolongkan menurut penggunaannya dan disubklasi$ikasi menurut jenis bentuk kimianya. ari bentuk komponen bahan akti$nya maka pestisida dapat dipelajari e$ek toksiknya terhadap manusia maupun makhluk hidup lainnya dalam lingkungan yang bersangkutan. !lasi$ikasi +entuk !imia +ahan acti0e !eterangan .. Insektisida +otani 1arbamat 2rganophosphat 2rganochlorin %ikotine Pyrethrine 3otenon 1arbaryl 1arbo$uran 4ethiocorb 5hiocarb ichloro0os imethoat Palathion 4alathion ia6inon 1hlorpyri$os 5 7indane ieldrin *ldrin *ndosul$an gammaH1H 5embakau Pyrtrum # toksik kontak toksik sistemik bekerja pada lambung juga moluskisida toksik kontak toksik kontak, sistemik toksik kontak toksik kontak kontak dan ingesti kontak, ingesti persisten persisten kontak, ingesti kontak, ingesti Herbisida &set anilid &mida ia6inone 1arbamate 5ria6ine 5ria6inone &tachlor Propachlor +enta6aone 1hlorprophan &sulam &thra6in 4etribu6ine 4etamitron Si$at residu !ontak 5oksin kontak Fungisida Inorganik +en6imida6ole Hydrocarbon# phenolik +ordeau8 mi8ture 1opper o8ychlorid 4ercurous chloride Sul$ur 5hiabenda6ole 5ar oil Protektan Proteoktan Protektan, sistemik Protektan, kurati$ 2. Organophosphat 7ebih dari (9.999 komponen organophosphate telah disynthesis dan diuji untuk akti0itas insektisidanya. 5etapi yang telah digunakan tidak lebih dari (99 jenis saja de"asa ini. Semua produk organophosphate tersebut bere$ek toksik bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk membunuh serangga. +eberapa jenis insektisida digunakan untuk keperluan medis misalnya $isostigmin, edroprium dan neostigmin yang digunakan utuk akti0itas kholinomimetik (e$ek seperti asetyl kholin). 2bat tersebut digunakan untuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea gra0is. Fisostigmin juga digunakan untuk antidotum pengobatan toksisitas ingesti dari substansi antikholinergik (mis: trisyklik anti depressant, atrophin dan sebagainya). Fisostigmin, ekotiopat iodide dan organophosphorus juga bere$ek langsung untuk mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata. a) struktur komponen organophosphate 2rganophosphat disintesis pertama di -erman pada a"al perang dunia ke II. +ahan tersebut digunakan untuk gas sara$ sesuai dengan tujuannya sebagai insektisida. Pada a"al synthesisnya diproduksi senya"a tetraethyl pyrophosphate (5*PP), parathion dan schordan yang sangat e$ekti$ sebagai insektisida, tetapi juga cukup toksik terhadap mamalia. Penelitian berkembang terus dan ditemukan komponen yang poten terhadap insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis: malathion), tetapi masih sangat toksik terhadap insekta.. %ama Structure 5etraethylpyrophosphate (5*PP) Parathion 4alathion Sarin b) Mekanisme toksisitas 2rganophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. 5ermakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang de"asa. 2rgano$os$at menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. *n6im tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat en6im dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system sara$ pusat dan peri$er. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh. Penghambatan kerja en6im terjadi karena organophosphate melakukan $os$orilasi en6im tersebut dalam bentuk komponen yang stabil. Pada bentuk ini en6im mengalami phosphorylasi. 5abel .. %ilai 7(9 insektisida organo$os$at !omponen 7(9 (mg:!g) &kton 1oro8on ia6inon ichloro0os *thion 4alathion .'; ., .99 (; ,< .=<( 4ecarban 4ethyl parathion Parathion Se0in Systo8 5*PP =; .9 = ,<' ,,( . c) Gejala keracunan >ejala keracunan organo$os$at sangat ber0ariasi. Setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi.sara$ pusat maupun peri$er. 5abel ,. *$ek muskarinik, nikotinik dan sara$ pusat pada toksisitas organo$os$at. *$ek >ejala .. 4uskarinik - Sali0asi, lacrimasi, urinasi dan diaree (S7?) - !ejang perut - %ausea dan 0omitus - +radicardia - 4iosis - +erkeringat ,. nikotinik - Pegal#pegal, lemah - 5remor - Paralysis - yspnea - 5achicardia =. sistem sara$ pusat - +ingung, gelisah, insomnia, neurosis - Sakit kepala - *mosi tidak stabil - +icara terbata#bata - !elemahan umum - 1on0ulsi - epresi respirasi dan gangguan jantung - !oma >ejala a"al seperti S7? terjadi pada keracunan organo$os$at secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos. ) !arbamate Insektisida karbamat telah berkembang setelah organo$os$at. Insektisida ini biasanya daya toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organo$os$at, tetapi sangat e$ekti$ untuk membunuh insekta. Strukrure 1arbamate insektisida %ame Structure Physostigmine 1arbaryl 5emik Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia dalam kacang 1alabar (calabar bean). +entuk carbaryl telah secara luas dipakai sebagai insektisida dengan komponen akti$nya adalah Se0ine 3 . 4ekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan organo$os$at, dimana en6im ach* dihambat dan mengalam karbamilasi. alam bentuk ini en6im mengalami karbamilasi ") Organochlorin 2rganokhlorin atau disebut @1hlorinated hydrocarbonA terdiri dari beberapa kelompok yang diklasi$ikasi menurut bentuk kimianya. Bang paling populer dan pertama kali disinthesis adalah @ichloro#diphenyl#trichloroethanA atau disebut 5. 5abel =. !lasi$ikasi insektisida organokhlorin !elompok !omponen 1yclodienes &ldrin, 1hlordan, ieldrin, Heptachlor, endrin, 5o8aphen, !epon, 4ire8. He8achlorocyclohe8an 7indane eri0at 1hlorinated#ethan 5 4ekanisme toksisitas dari 5 masih dalam perdebatan, "laupun komponen kimia ini sudah disinthesis sejak tahun ./<'. 5etapi pada dasarnya pengaruh toksiknya ter$okus pada neurotoksin dan pada otak. Sara$ sensorik dan serabut sara$ motorik serta kortek motorik adalah merupakan target toksisitas tersebut. ilain pihak bila terjadi e$ek keracunan perubahan patologiknya tidaklah nyata. +ila seseorang menelan 5 sekitar .9mg:!g akan dapat menyebabkan keracunan, hal tersebut terjadi dalam "aktu beberapa jam. Perkiraan 7(9 untuk manusia adalah =99#(99 mg:!g. 5 dihentikan penggunaannya sejak tahun .C<,, tetapi penggunaannya masih berlangsung sampai beberapa tahun kemudian, bahkan sampai sekarang residu 5 masih dapat terdeteksi. >ejala yang terlihat pada intoksikasi 5 adalah sebagai berikut: %ausea, 0omitus Paresthesis pada lidah, bibir dan muka Iritabilitas 5remor 1on0ulsi !oma !egagalan perna$asan !ematian #) Pengobatan Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat dilakukan terutama untuk toksisitas organophosphat.. +ila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan dapat menyebabkan kematian. iagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala penyakit dan sejarah kejadiannya yang saling berhubungan. Pada keracunan yang berat , pseudokholinesterase dan akti$its erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh diba"ah normal, kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul. Pengobatan dengan pemberian atrophin sul$at dosis .#, mg i.0. dan biasanya diberikan setiap jam dari ,(#(9 mg. &trophin akan memblok e$ek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik. Pralido8im (,#P&4) adalah obat spesi$ik untuk antidotum keracunan organo$os$at. 2bat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin. 4elalui kulit, bahan racun dapat memasuki pori#pori atau terserap langsung ke dalam sistem tubuh, terutama bahan yang larut minyak (polar). 5anda dan gejala a"al keracunan organo$os$at adalah stimulasi berlebihan kolinergenik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, de$ekasi, eksitasi, dan sali0asi. . $fek Pestisida Pada %istem Tubuh +ahan kimia dari kandungan pestisida dapat meracuni sel#sel tubuh atau mempengaruhi organ tertentu yang mungkin berkaitan dengan si$at bahan kimia atau berhubungan dengan tempat bahan kimia memasuki tubuh atau disebut juga organ sasaran. *$ek racun bahan kimia atas organ#organ tertentu dan sistem tubuh. . Kulit +anyak bahan kimia bersi$at iritan yang dapat menyebabkan dermatitis atau dapat menyebabkan sensitisasi kulit dan alergi. +ahan kimia lain dapat menimbulkan jera"at, hilangnya pigmen (0itiligo), mengakibatkan kepekaan terhadap sinar matahari atau kanker kulit. 1. &alan masuk pestisida dalam tubuh. Pestisida dapat masuk melalui kulit, mulut dan perna$asan. !eracunan pestisida terjadi bila ada bahan pestisida yang mengenai dan:atau masuk ke dalam tubuh dalam jumlah tertentu. !eracunan akut atau kronik akibat kontak dengan pestisida dapat melalui mulut, penyerapan melalui kulit dan saluran perna$asan. Pada petani pengguna pestisida keracunan yang terjadi lebih banyak terpapar melalui kulit dibandingkan dengan paparan melalui saluran pencernaan dan perna$asan. 'ute(jalan masuk pestisida ) 1. *ermal, absorpsi melalui kulit atau mata. &bsorpsi akan berlangsung terus, selama pestisida masih ada di kulit. Semua senya"a organo$os$at (organo$os$at, organophospates) dan karbamat (karbamat, carbamates) bersi$at perintang 1h* (en6im choline esterase), ensim yang berperan dalam penerusan rangsangan syara$. Peracunan dapat terjadi karena gangguan dalam $ungsi susunan syara$ yang akan menyebabkan kematian atau dapat pulih kembali. ?mur residu dari organo$os$at dan karbamat ini tidak berlangsung lama sehingga peracunan kronis terhadap lingkungan cenderung tidak terjadi karena $aktor#$aktor lingkungan mudah menguraikan senya"a#senya"a organo$os$at dan karbamat menjadi komponen yang tidak beracun. Dalaupun demikian senya"a ini merupakan racun akut sehingga dalam penggunaannya $aktor#$aktor keamanan sangat perlu diperhatikan. !arena bahaya yang ditimbulkannya dalam lingkungan hidup tidak berlangsung lama, sebagian besar insektisida dan sebagian $ungisida yang digunakan saat ini adalah dari golongan organo$os$at dan karbamat. sedangkan yang berbentuk cairan sangat berbahaya bagi kulit, karena dapat masuk ke dalam jaringan tubuh melalui ruang pori kulit. mekanisme iritasi ermatitis kontak iritan atau iritasi merupakan kelainan sebagai akibat pajanan dengan bahan toksik non#spesi$ik yang merusak epidermis dan:atau dermis. ?mumnya setiap orang dapat terkena, bergantung pada kapasitas toleransi kulitnya. Penyakit tersebut mempunyai pola mono$asik, yaitu kerusakan diikuti dengan penyembuhan. ermatitis kontak iritan dapat terjadi melalui dua jalur: e$ek langsung iritan terhadap keratinosit dan kerusakan sa"ar kulit. *$ek langsung iritan pada keratinosit, pada iritasi akut, penetrasi iritan mele"ati sa"ar kulit akan merusak keratinosit dan merangsang pengeluaran mediator in$lamasi diikuti dengan akti0asi sel 5. Selanjutnya terjadi akumulasi sel 5 dengan akti0asi tidak lagi bergantung pada penyebab. Hal tersebut dapat menerangkan kesamaan jenis in$iltrat dan sitokin yang berperan antara ermatitis kontak Iritan dan ermatitis !ontak &lergi. Peradangan hanya merupakan salah satu aspek sindrom iritasi. &pabila terjadi pajanan dengan konsentrasi suboptimal maka reaksi yang terjadi langsung kronik. Stratum korneum atau kulit ari merupakan sa"ar kulit yang sangat e$ekti$ terhadap berbagai bahan iritan karena pembaharuan sel terjadi secara berkesinambungan dan proses penyembuhan berlangsung cepat. &pabila "aktu pajanan lebih pendek daripada "aktu penyembuhan, sehingga sel#sel keratinosit tidak sempat sembuh, maka akan terjadi gejala klinis iritasi kumulati$. !erusakan sa"ar lipid berhubungan dengan kehilangan daya kohesi antar korneosit dan deskuamasi diikuti dengan peningkatan trans#epidermal +ater loss (5*D7). Hal tersebut merupakan rangsangan untuk memacu sintesis lipid, proli$erasi keratinosit dan hiperkeratosis se"aktu transient sehingga dapat terbentuk sa"ar kulit dalam keadaan baru. http:::rara/<."ordpress.com:,99/:..:,/:iritasi: