Anda di halaman 1dari 12

Toksisitas Pestisida

Drh. Darmono MSc.


Pestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan gulma).
Sehingga pestisida dikelompokkan menjadi :
- Insektisida (pembunuh insekta)
- Fungisida ( pembunuh jamur)
- Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu)
Pestisida telah secara luas digunakan untuk tujuan memberantas hama dan penyakit
tanaman dalam bidang pertanian. Pestisida juga digunakan dirumah tangga untuk
memberantas nyamuk, kepinding, kecoa dan berbagai serangga penganggu lainnya.
ilain pihak pestisida ini secara nyata banyak menimbulkan keracunan pada orang.
!ematian yang disebabkan oleh keracunan pestisida banyak dilaporkan baik karena
kecelakaan "aktu menggunakannya, maupun karena disalah gunakan (unttuk bunuh diri).
e"asa ini bermacam#macam jenis pestisida telah diproduksi dengan usaha mengurangi
e$ek samping yang dapat menyebabkan berkurangnya daya toksisitas pada manusia,
tetapi sangat toksik pada serangga.
iantara jenis atau pengelompokan pestisida tersebut diatas, jenis insektisida
banyak digunakan dinegara berkembang, sedangkan herbisida banyak digunakan
dinegara yang sudah maju. alam beberapa data %egara#negara yang banyak
menggunakan pestisida adalah sebagai berikut
- &merika Serikat '()
- *ropa +arat ,()
- -epang .,)
- %egara berkembang lainnya ./)
ari data tersebut terlihat bah"a negara berkembang seperti Indonesia, penggunaan
pestisida masih tergolong rendah. +ila dihubungkan dengan pelestarian lingkungan maka
penggunaan pestisida perlu di"aspadai karena akan membahayakan kesehatan bagi
manusia ataupun makhluk hidup lainnya.
1. Klasifikasi Pestisida
Pestisida dapat digolongkan menurut penggunaannya dan disubklasi$ikasi menurut
jenis bentuk kimianya. ari bentuk komponen bahan akti$nya maka pestisida dapat
dipelajari e$ek toksiknya terhadap manusia maupun makhluk hidup lainnya dalam
lingkungan yang bersangkutan.
!lasi$ikasi +entuk !imia +ahan acti0e !eterangan
.. Insektisida +otani
1arbamat
2rganophosphat
2rganochlorin
%ikotine
Pyrethrine
3otenon
1arbaryl
1arbo$uran
4ethiocorb
5hiocarb
ichloro0os
imethoat
Palathion
4alathion
ia6inon
1hlorpyri$os
5
7indane
ieldrin
*ldrin
*ndosul$an
gammaH1H
5embakau
Pyrtrum
#
toksik kontak
toksik sistemik
bekerja pada
lambung
juga moluskisida
toksik kontak
toksik kontak,
sistemik
toksik kontak
toksik kontak
kontak dan ingesti
kontak, ingesti
persisten
persisten
kontak, ingesti
kontak, ingesti
Herbisida &set anilid
&mida
ia6inone
1arbamate
5ria6ine
5ria6inone
&tachlor
Propachlor
+enta6aone
1hlorprophan
&sulam
&thra6in
4etribu6ine
4etamitron
Si$at residu
!ontak
5oksin kontak
Fungisida Inorganik
+en6imida6ole
Hydrocarbon#
phenolik
+ordeau8 mi8ture
1opper o8ychlorid
4ercurous chloride
Sul$ur
5hiabenda6ole
5ar oil
Protektan
Proteoktan
Protektan, sistemik
Protektan, kurati$
2. Organophosphat
7ebih dari (9.999 komponen organophosphate telah disynthesis dan diuji untuk
akti0itas insektisidanya. 5etapi yang telah digunakan tidak lebih dari (99 jenis saja
de"asa ini. Semua produk organophosphate tersebut bere$ek toksik bila tertelan, dimana
hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk membunuh serangga. +eberapa jenis
insektisida digunakan untuk keperluan medis misalnya $isostigmin, edroprium dan
neostigmin yang digunakan utuk akti0itas kholinomimetik (e$ek seperti asetyl kholin).
2bat tersebut digunakan untuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea
gra0is. Fisostigmin juga digunakan untuk antidotum pengobatan toksisitas ingesti dari
substansi antikholinergik (mis: trisyklik anti depressant, atrophin dan sebagainya).
Fisostigmin, ekotiopat iodide dan organophosphorus juga bere$ek langsung untuk
mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola
mata.
a) struktur komponen organophosphate
2rganophosphat disintesis pertama di -erman pada a"al perang dunia ke II.
+ahan tersebut digunakan untuk gas sara$ sesuai dengan tujuannya sebagai insektisida.
Pada a"al synthesisnya diproduksi senya"a tetraethyl pyrophosphate (5*PP), parathion
dan schordan yang sangat e$ekti$ sebagai insektisida, tetapi juga cukup toksik terhadap
mamalia. Penelitian berkembang terus dan ditemukan komponen yang poten terhadap
insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis: malathion), tetapi masih sangat toksik
terhadap insekta..
%ama Structure
5etraethylpyrophosphate (5*PP)
Parathion
4alathion
Sarin
b) Mekanisme toksisitas
2rganophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida
lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. 5ermakan hanya dalam jumlah
sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk
dapat menyebabkan kematian pada orang de"asa. 2rgano$os$at menghambat aksi
pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada
sinapsisnya. *n6im tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan
kholin. Pada saat en6im dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan
berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system sara$ pusat dan peri$er.
Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh
bagian tubuh.
Penghambatan kerja en6im terjadi karena organophosphate melakukan $os$orilasi
en6im tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.
Pada bentuk ini en6im mengalami phosphorylasi.
5abel .. %ilai 7(9 insektisida organo$os$at
!omponen 7(9 (mg:!g)
&kton
1oro8on
ia6inon
ichloro0os
*thion
4alathion
.';
.,
.99
(;
,<
.=<(
4ecarban
4ethyl parathion
Parathion
Se0in
Systo8
5*PP
=;
.9
=
,<'
,,(
.
c) Gejala keracunan
>ejala keracunan organo$os$at sangat ber0ariasi. Setiap gejala yang timbul sangat
bergantung pada adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh
stimulasi.sara$ pusat maupun peri$er.
5abel ,. *$ek muskarinik, nikotinik dan sara$ pusat pada toksisitas organo$os$at.
*$ek >ejala
.. 4uskarinik - Sali0asi, lacrimasi, urinasi dan diaree (S7?)
- !ejang perut
- %ausea dan 0omitus
- +radicardia
- 4iosis
- +erkeringat
,. nikotinik - Pegal#pegal, lemah
- 5remor
- Paralysis
- yspnea
- 5achicardia
=. sistem sara$ pusat - +ingung, gelisah, insomnia, neurosis
- Sakit kepala
- *mosi tidak stabil
- +icara terbata#bata
- !elemahan umum
- 1on0ulsi
- epresi respirasi dan gangguan jantung
- !oma
>ejala a"al seperti S7? terjadi pada keracunan organo$os$at secara akut karena
terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah
meningkat pada mata dan otot polos.
) !arbamate
Insektisida karbamat telah berkembang setelah organo$os$at. Insektisida ini
biasanya daya toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organo$os$at,
tetapi sangat e$ekti$ untuk membunuh insekta.
Strukrure 1arbamate insektisida
%ame Structure
Physostigmine
1arbaryl
5emik
Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia dalam kacang
1alabar (calabar bean). +entuk carbaryl telah secara luas dipakai sebagai insektisida
dengan komponen akti$nya adalah Se0ine
3
.
4ekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan organo$os$at, dimana
en6im ach* dihambat dan mengalam karbamilasi.
alam bentuk ini en6im mengalami karbamilasi
") Organochlorin
2rganokhlorin atau disebut @1hlorinated hydrocarbonA terdiri dari beberapa
kelompok yang diklasi$ikasi menurut bentuk kimianya. Bang paling populer dan pertama
kali disinthesis adalah @ichloro#diphenyl#trichloroethanA atau disebut 5.
5abel =. !lasi$ikasi insektisida organokhlorin
!elompok !omponen
1yclodienes &ldrin, 1hlordan, ieldrin, Heptachlor,
endrin, 5o8aphen, !epon, 4ire8.
He8achlorocyclohe8an 7indane
eri0at 1hlorinated#ethan 5
4ekanisme toksisitas dari 5 masih dalam perdebatan, "laupun komponen
kimia ini sudah disinthesis sejak tahun ./<'. 5etapi pada dasarnya pengaruh toksiknya
ter$okus pada neurotoksin dan pada otak. Sara$ sensorik dan serabut sara$ motorik serta
kortek motorik adalah merupakan target toksisitas tersebut. ilain pihak bila terjadi e$ek
keracunan perubahan patologiknya tidaklah nyata. +ila seseorang menelan 5 sekitar
.9mg:!g akan dapat menyebabkan keracunan, hal tersebut terjadi dalam "aktu beberapa
jam. Perkiraan 7(9 untuk manusia adalah =99#(99 mg:!g.
5 dihentikan penggunaannya sejak tahun .C<,, tetapi penggunaannya masih
berlangsung sampai beberapa tahun kemudian, bahkan sampai sekarang residu 5
masih dapat terdeteksi. >ejala yang terlihat pada intoksikasi 5 adalah sebagai berikut:
%ausea, 0omitus
Paresthesis pada lidah, bibir dan muka
Iritabilitas
5remor
1on0ulsi
!oma
!egagalan perna$asan
!ematian
#) Pengobatan
Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat dilakukan terutama untuk
toksisitas organophosphat.. +ila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan dapat
menyebabkan kematian. iagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala
penyakit dan sejarah kejadiannya yang saling berhubungan. Pada keracunan yang berat ,
pseudokholinesterase dan akti$its erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila
kandungannya jauh diba"ah normal, kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul.
Pengobatan dengan pemberian atrophin sul$at dosis .#, mg i.0. dan biasanya
diberikan setiap jam dari ,(#(9 mg. &trophin akan memblok e$ek muskarinik dan
beberapa pusat reseptor muskarinik. Pralido8im (,#P&4) adalah obat spesi$ik untuk
antidotum keracunan organo$os$at. 2bat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia
sebagai garam chlorin.
4elalui kulit, bahan racun dapat memasuki pori#pori atau terserap langsung ke
dalam sistem tubuh, terutama bahan yang larut minyak (polar). 5anda dan gejala a"al
keracunan organo$os$at adalah stimulasi berlebihan kolinergenik pada otot polos dan
reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare,
de$ekasi, eksitasi, dan sali0asi.
. $fek Pestisida Pada %istem Tubuh
+ahan kimia dari kandungan pestisida dapat meracuni sel#sel tubuh atau
mempengaruhi organ tertentu yang mungkin berkaitan dengan si$at bahan kimia
atau berhubungan dengan tempat bahan kimia memasuki tubuh atau disebut juga
organ sasaran. *$ek racun bahan kimia atas organ#organ tertentu dan sistem tubuh.
. Kulit
+anyak bahan kimia bersi$at iritan yang dapat menyebabkan dermatitis atau
dapat menyebabkan sensitisasi kulit dan alergi. +ahan kimia lain dapat
menimbulkan jera"at, hilangnya pigmen (0itiligo), mengakibatkan kepekaan
terhadap sinar matahari atau kanker kulit.
1. &alan masuk pestisida dalam tubuh.
Pestisida dapat masuk melalui kulit, mulut dan perna$asan. !eracunan pestisida
terjadi bila ada bahan pestisida yang mengenai dan:atau masuk ke dalam tubuh
dalam jumlah tertentu. !eracunan akut atau kronik akibat kontak dengan pestisida
dapat melalui mulut, penyerapan melalui kulit dan saluran perna$asan. Pada petani
pengguna pestisida keracunan yang terjadi lebih banyak terpapar melalui kulit
dibandingkan dengan paparan melalui saluran pencernaan dan perna$asan.
'ute(jalan masuk pestisida )
1. *ermal, absorpsi melalui kulit atau mata. &bsorpsi akan berlangsung terus,
selama pestisida masih ada di kulit.
Semua senya"a organo$os$at (organo$os$at, organophospates) dan karbamat
(karbamat, carbamates) bersi$at perintang 1h* (en6im choline esterase), ensim yang
berperan dalam penerusan rangsangan syara$. Peracunan dapat terjadi karena
gangguan dalam $ungsi susunan syara$ yang akan menyebabkan kematian atau dapat
pulih kembali. ?mur residu dari organo$os$at dan karbamat ini tidak berlangsung
lama sehingga peracunan kronis terhadap lingkungan cenderung tidak terjadi karena
$aktor#$aktor lingkungan mudah menguraikan senya"a#senya"a organo$os$at dan
karbamat menjadi komponen yang tidak beracun. Dalaupun demikian senya"a ini
merupakan racun akut sehingga dalam penggunaannya $aktor#$aktor keamanan
sangat perlu diperhatikan. !arena bahaya yang ditimbulkannya dalam lingkungan
hidup tidak berlangsung lama, sebagian besar insektisida dan sebagian $ungisida
yang digunakan saat ini adalah dari golongan organo$os$at dan karbamat.
sedangkan yang berbentuk cairan sangat berbahaya bagi kulit, karena dapat masuk ke
dalam jaringan tubuh melalui ruang pori kulit.
mekanisme iritasi
ermatitis kontak iritan atau iritasi merupakan kelainan sebagai akibat pajanan dengan
bahan toksik non#spesi$ik yang merusak epidermis dan:atau dermis. ?mumnya setiap
orang dapat terkena, bergantung pada kapasitas toleransi kulitnya. Penyakit tersebut
mempunyai pola mono$asik, yaitu kerusakan diikuti dengan penyembuhan.
ermatitis kontak iritan dapat terjadi melalui dua jalur: e$ek langsung iritan terhadap
keratinosit dan kerusakan sa"ar kulit. *$ek langsung iritan pada keratinosit, pada iritasi
akut, penetrasi iritan mele"ati sa"ar kulit akan merusak keratinosit dan merangsang
pengeluaran mediator in$lamasi diikuti dengan akti0asi sel 5. Selanjutnya terjadi
akumulasi sel 5 dengan akti0asi tidak lagi bergantung pada penyebab. Hal tersebut dapat
menerangkan kesamaan jenis in$iltrat dan sitokin yang berperan antara ermatitis kontak
Iritan dan ermatitis !ontak &lergi. Peradangan hanya merupakan salah satu aspek
sindrom iritasi. &pabila terjadi pajanan dengan konsentrasi suboptimal maka reaksi yang
terjadi langsung kronik.
Stratum korneum atau kulit ari merupakan sa"ar kulit yang sangat e$ekti$ terhadap
berbagai bahan iritan karena pembaharuan sel terjadi secara berkesinambungan dan
proses penyembuhan berlangsung cepat. &pabila "aktu pajanan lebih pendek daripada
"aktu penyembuhan, sehingga sel#sel keratinosit tidak sempat sembuh, maka akan terjadi
gejala klinis iritasi kumulati$. !erusakan sa"ar lipid berhubungan dengan kehilangan
daya kohesi antar korneosit dan deskuamasi diikuti dengan peningkatan trans#epidermal
+ater loss (5*D7). Hal tersebut merupakan rangsangan untuk memacu sintesis lipid,
proli$erasi keratinosit dan hiperkeratosis se"aktu transient sehingga dapat terbentuk
sa"ar kulit dalam keadaan baru.
http:::rara/<."ordpress.com:,99/:..:,/:iritasi:

Anda mungkin juga menyukai