Pendahuluan

Hepatitis virus merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang

berkembang dan ngara maju. Penemuan baru dalam bidang biologi molekuler telah
membantu identifikasi dan pemahaman patogenesis lima virus yang sekarang
diketahui menyebabkan hepatits sebagai manifestasi primernya. Virus hepatotropik ini
diberi nama hepatitis A, B, C, D, . Banyak virus lain dapat menyebabkan hepatitis
sebagai bagian dari spektrum klinisnya termasuk herpes simpleks, sitomegalovirus,
rubella, imuniodefisiensi manusia, adenovirus, enterovirus, dan arbovirus.
!eterlibatan hati dengan virus ini biasanya hanya satu komponen dari penyakit
multisistem.
"ima hepatitis virus merupakan kelompok virus heterogen yang menyebabkan
penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, C, D dan adalah virus #$A yang
me%akili & empat famili yang berbeda, dan hepatitis B adalah virus D$A. Hepatitis A
dan tidak diketahui menyebabkan sakit kronis, sedangkan hepatitis B, C dan D
menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis. Di Amerika
'erikat, virus hepatitis A (HAV) tampak menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis
pada anak. Hepatitis B barang kali men*akup sekitar sepertiga kasus pada anak,
sedang hepatitis C ditemukan pada sekitar +,-. Hepatitis D terjadi pada hanya
sebagian ke*il anak yang harus juga menderita infeksi virus hepatitis B aktif (HBV).
Hepatitis telah dilaporkan pada anak yang hidup dan bepergian hanya di Amerika
'erikat.
Tabel 1. Tatanama Hepatitis
Hepatitis Antigen .eridentifikasi Antibodi
A
B
C
D

HAV
HBsAg
Hb*Ag
HBeAg
/
/
/
Anti/HAV
Anti/HBsAg
Anti HB*Ag
0g1/anti/HB*Ag
Anti/HBeAg
Anti/HCV
Anti/HDV
Anti/HV
Tabel 2. Tanda-tanda virus Hepatitis
Rute
Penularan
Enterovirus
HAV
Hepadnavirus
HBV
Flavivirus
HCV HV
!alsivirus
HEV
Perkutan
2ekal/oral
'eksual
.ransplasenta
"
""""
"
,
""""
,
"
"""
""""
,
"
"
""""
,
"
,
,
""""
"
3
!et#
HAV 4 Virus hepatitis A (#$A)
HBV 4 Virus hepatitis B(D$A)
HCV 4 Virus hepatitis C (#$A)
HDV 4 Virus hepatitis D (#$A)
HV 4 Virus hepatits (#$A)
Hepatitis A
1. Etiolo$i
HAV adalah virus yang mengandung #$A berdiameter +5nm yang adalah
anggota famili Picornavirus. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita
yang terinfeksi. 'train HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan.
0nfeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi imunoglobulin (0g1), antibodi (0g1)
(anti/HAV) dengan radioimunoassay atau jarang, dengan mengidentifikasi partikel
virus dalam tinja.
2. Epidemiolo$i
0nfeksi HAV terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di negara sedang
berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 6,,- pada anak umur 7 tahun.
Di Amerika 'erikat, sekitar 8,- populasi de%asa mepunyai bukti infeksi HAV
sebelumnya9 frekuensi infeksi serupa pada usia dekade pertama, kedua dan ketiga.
Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut. Penyakit ini jauh lebih mungkin
bergejala pada orang de%asa9 kebanyakan infeksi pada anak sebelum umur 7 tahun
tidak bergejala atau mempunyai manifestasi nonspesifik, ringan. Penularan H0V
hampir selalu dengan kontak dari orang ke orang. Penyebaran terutama dengan rute
fekal/oral9 penularan perkutan merupakan kejadian yang jarang dan penularan ibu/
neonatus tidak dikenali sebagai %ujud epidemiologis. 0nfeksi HAV selama kehamilan
atau pada saat persalinan tidak tampak menimbulkan komplikasi kehamilan atau
penyakit klinis pada neonatus. 0nfektivitas ludah, urin, dan semen manusia belum
diketahui. Di Amerika 'erikat, kenaikan resiko infeksi ditemukan pada rumah tangga,
pusat/pusat pera%atan harian, dan populasi homoseksual. :abah dari sumber yang
la;im diba%a makanan atau air telah terjadi, termasuk beberapa akibat dari kerang
yang terkontaminasi. kskresi virus melalui tinja terjadi pada akhir masa inkubasi,
men*apai pun*aknya tepat sebelum mulainya gejala, dan adalah minimal pada
minggu sesudah mulai ikterus. #ata/rata masa inkubasi HAV adalah sekitar & minggu.
%. Patolo$i
#espon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat virus hepatitis
yang lain. 'eluruh hati terlibat nekrosis, paling men*olok pada daerah sentrilobuler,
dan bertambah selularitas, yang adalah dominan pada daerah porta. Artistek
lobularnya tetap utuh, %alaupun terjadi degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim
pada mulanya. Perubahan lemak jarang. #eaksi radang sel mononuklear difus
menyebabkan perluasan dalam saluran porta, sering ada proliferasi duktus, tetapi
*edera saluran empedu tidak sering ditemukan. Hiperplasia sel !upfer difus ada
dalam sinusoid bersama dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan eosinofil.
$eonatus berespon terhadap *edera hati dengan membentuk sel raksasa. Pada
hepatitis fulminan terjadi destruksi total parenkim, hanya membiarkan jaringan
pengikat sehat. Pada 8 bulan sesudah mulai hepatitis akut akibat HAV, hati biasanya
se*ara morfologis normal.
'istem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. "imfonodi regional dan
limpa mungkin membesar. 'umsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah
dilaporkan ada anemia aplastik. <aringan usus halus mungkin menunjukkan perubahan
pada struktur villi, dan ulserasi saluran *erna dapat terjadi9 terutama pada kasus yang
mematikan. Pankreatitis dan miokarditis akut jarang dilaporkan, dan keterlibatan
ginjal, sendi, dan kulit dapat akibat dari kompleks imun dalam sirkulasi.
&. Pato$enesis
<ejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme. <ejas pertama
pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik. .anpa memandang mekanisme jejas
a%al terhadap hati, *edera dari lima hepatitis virus nyata dalam tiga *ara. Pertama
merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin aminotransferase
(A"., dahulu serum glutamat piruvat transaminase) dan aspartat aminotransferase
(A'., dahulu serum glutamat/oksaloasetat transaminase) ke dalam aliran darah. A".
lebih spesifik pada hati daripada A'., yang juga dapat naik sesudah *edera pada
eritrosit, otot skelet, atau sel miokardium. .ingginya kenaikan tidak berkorelasi
dengan luasnya nekrosis hepatoseluler dan nilai prognostik ke*il. Pada beberapa
kasus, penurunan kadar aminotransferase dapat meramakan hasil yang jelek jika
penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan %aktu protrombin yang
memanjang (Prothrombine Time 4 P.). !ombinasi temuan ini menunjukkan bah%a
*edera hati masif teah terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya hepatosit. n;im
lain, laktat deidrogenae bahkan kurang spesifik terhadap hati daripada A'. dan
biasanya tidak membantu dalam evaluasi *edera hati. Hepatitis virus juga disertai
dengan ikterus kolestatik, dimana kadar bilirubin direk maupun indirek naik. 0kterus
akibat obstruksi aliran saluran empedu dan *edera terhadap hepatosit. !enaikan alkali
fosfatase serum, 7=/nukleotidase, >/glutamil trnaspeptidase dan urobilinogen semua
dapat merefleksikan *edera terhadap sistem biliaris. !elainan sintesis protein oleh
hepatosit digambarkan oleh kenaikan P.. !arena protein ini %aktu paruhnya pendek,
P. adalah indikator *edera pada hati yang sensitif. Albumin serum adalah protein
serum lain yang dibuat hati, tetapi %aktu paruhnya yang panjang membatasi
relevansinya untuk pemantauan *edera hati akut. !olestasis menyebabkan penurunan
kumpulan asam empedu usus dan pengurangan penyerapan vitamin larut/lemak.
Cedera hati dapat juga menyebabkan perubahan pada karbohidrat, amonia dan
metabolisme obat.
'. (ani)estasi !linis
1ulainya ibfeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik
demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini
mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra/sekolah. Diare sering
terjadi pada anak, tetapi konstipasi lebih la;im pada orang de%asa. 0kterus dapat juga
begitu tidak kentara pada anak ke*il (muda) sehingga ia dapat terdeteksi hanya
dengan uji laboratorium. Bila terjadi, ikterus dan urin ber%arna gelap biasanya terjadi
sesudah gejala/gejala sistemik. Berbeda dengan infeksi HAV pada anak, kebanyakan
infeksi HAV meliputi kuadran kanan atas, urin ber%arna gelap, dan ikterus. "ama
gejala/gejala biasanya kurang dari 6 bulan, dan nafsu makan, toleransi berlebihan dan
perasaan sehat perlahan/lahan kembali. Hampir semua penderita dengan infeksi HAV
akan sembuh sempurna, tetapi kumat dapat terjadi selama beberapa bulan. Hepatitis
fulminan yang menyebabkan kematian jarang, dan infeksi kronis tidak terjadi.
*. ia$nosis
Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada ri%ayat ikterus pada kontak
keluarga, teman, teman sekolah, teman bermain pera%atan harian, atau personel
sekolah atau jika anak atau keluarga telah ber%isata ke daerah endemik. Diagnosis
dibuat dengan kriteria serologis9 biopsi hati jarang dilakukan. Anti/HAV terdeteksi
pada mulainya gejala/gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. 0nfeksi akut
didiagnosis dengan adanya 0g1 anti/HAV, yang dapat terdeteksi selama 8/6+ bulan9
sesudahnya 0g? anti/HAV ditemukan. Virus terekskresi pada tinja dari + minggu
sebelum sampai 6 minggu sesudah mulainya penyakit. !enaikan hampir se*ara
universal ditemukan pada A"., A'., bilirubin, alkali fosfatase 7=/nukleotidase, dan >
@glutamil transpeptidase dan tidak membantu membedakan penyebab. P. harus selalu
diukur pada anak dengan hepatits untuk membantu melalui luasnya *edera hati9
pemanjangannya adalah tanda serius yang mengharuskan ra%at inap di rumah sakit.
+. ia$nosis bandin$
!emungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. 0kterus
fisiologis, penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan
mudah dari hepatits. 'egera sesudah masa neonatus, infeksi tetap merupakan
penyebab penting hiperbilirubinemia, tetapi penyebab metabolik dan anatomik
(atresia biliaris dan kista koledokhus) juga harus dipikrkan. Pemasukan sayuran
berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia, yang dapat teran*ukan
dengan ikterus.
Pada masa bayi dan anak selanjutnya, sidrom hemolitik remik pada mulanya
dapat tera*ukan dengan hepatitis. 'idrom #eye dan seperti/#eye datang dengan *ara
yang sama dengan hepatitis fulminan akut. 0kterus juga dapat terjadi pada malaria,
leptospirosis, dan bruselosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua, terutama
pada mereka yang dengan gangguan maligna atau yang dengan imunodefisiensi. Batu
empedu dapat menyumbat drainas/empedu dan menimbulkan iterus pada remaja serta
pada anak dengan proses hemolitik kronis.Hepatitis mungkin merupakan tanda a%al
penyakit :ilson, kistik fibrosis, defisiensi A6/atitripsin, dan sakit muntah <amaika.
Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus eritematosus
sistemik.
Bbat/obatan termasuk overdosis asetaminofen, asam valproat, dan berbagai
hepatotoksin, dapat disertai dengan gambaran seperti hepatitis. Bbat/obatan
ditoleransi baik pada anak sehat yang dpat menyebabkan disfungsi hati pada anak
dengan penyakit tertentu.
,. !ompli-asi
Anak/anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. <arang, hepatitis fulminan
dapat terjadi, dimana kenaikan kadar bilirubin serum progresif disertai dengan
kenaikan a%al dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau
rendah. 2ungsi sintesis hati menurun dan P. menjadi memanjang, sering disertai
pendarahan. Albumin serum turun, menimbulkan edema dan asites. Ammonia
biasanya naik dan sensorium menjadi berubah, memburuk dari mengantuk ke pingsan
(stupor) dan kemudian koma dalam. Pemburukan pada peyakit stadium/akhir dan
kematian dapat terjadi pada kurang dari 6 minggu, atau dapat berkembang lebih
buruk.
.. Pen/e$ahan
Perkembangan vaksin virus yang dimatikan dengan formalin, aman dan amat
imunogenik baru/baru ini menandai kemajuan besar pada pen*egahan hepatitis A.
Vaksinasi anak muda (ke*il) di daerah endemik tidak perlu karena penyakit hampir
selalu tidak bergejala atau ringan dan memberikan imunitas seumur hidup. Di negara
industri, vaksinasi anak risiko tinggi mungkin kurang bermanfaat karena anak ini
dapat menjadi pengidap penyakit dan dapat menginfeksi saudara/saudaranya yang
lebih tua dan orangtuanya yang beresiko lebih tinggi untuk penyakit yang lebih berat.
Vaksinasi akan bernilai khusus pada %isata%an yang tidak terpajan dari negara maju
bila mereka ber%isata ke daerah endemik hepatitis A.
.indakan hati/hati enterik harus diamati pada penderita yang terinfeksi yang
dira%at inap yang tidak bisa menahan tinja atau yang ada dalam diaper. Cu*i tangan
yang teliti diperlukan, terutama sesudah menggasnti diaper dan sebelum
mempersiapkan atau memberi makanan. Brang/orang yang terinfeksi HAV menular
selama sekitar 6 minggu sesudah mulai ikterus. Adalah tidak perlu mengisolasi anak
yang lebih tua, yang bisa dia%asi, tetapi tinja dan benda/benda yang terkontaminasi
tinja harus ditangani dengan tindakan hati/hati, dan *u*i tangan yang ketat harus
dipraktekkan.
!umpulan 0g baku efektif dalam memodifikasi manifestasi klinis infeksi HAV.
$ilai profilaktiknya terbesar bila diberikan a%al pada masa inkubasi dan menurun
sesudahnya. Pedoman untuk profilaksis hepatitis A dimasukkan pada tabel 8. 0g
dianjurkan untuk semua individu rentan yang ber%isata ke negara sedang
berkembang. !ontak rumah tangga yang tidak diimunisasi harus mendapat satu dosis
intramuskuler 0g sesegera mungkin sesudah pemajanan. 0ni adalah efektif dalam
men*egah hepatitis klinis, %alaupun infeksi masih dapat terjadi. Pemberia 0g lebih
dari + minggu sesudah pemajanan tidak terindikasi.
0g tidak se*ara rutin dianjurkan untuk pajanan sporadik bukan rumah tangga
(misal, proteksi persoel rumah sakit atau teman sekolah). Pemberian 0g massal pada
anak sekolah telah digunakan ketika epidemi terpusat di sekolah. Bila HAV terjadi di
pusat pera%atan anak dengan anak yang belum dilatih bertoilet sendiri, harus
diberikan pada semua anak dan personel. <uga dianjurkan diberi 0g pada anggota
keluarga dari anak yang masih dalam diaper (popok).
Tabel %. Pro)ila-sis Hepatitis A
Variabel osis
Sebelum Pemajanan (Wisatawan ke Daerah Endemik)
C 8 bulan perjalanan 0gD ,,,+ "Ekg Vaksin
F4 8 bulan perjalanan 0gD ,,,G m"Ekg setiap &/G bulan
Vaksin
Sesudah Pemajanan
!ontak rumah tangga dan intim 0gD ,,,+ m"Ekg dalam + minggu
Pera%atan harian atau pera%atan 0gD ,,,+ m"Ekg dalam + minggu
penga%asan
:abah sumber biasa 0gD ,,,+ m"Ekg dalam + minggu
!ontak se*ara kebetulan .idak ada
Hepatitis B
1. Etiolo$i
HBV adalah anggota famili hepadna virus, diameter &+/nm, kelompok virus
D$A hepatotropik nonsitopatogenik. HBV mempunyai genom D$A sirkuler,
sebagian heliH ganda tersusun sekitar 8+,, nukleotid. mpat gena telah dikenali,
yaituD gena ', C, I dan P. Permukaan virus termasuk dua partikel yang ditandai
antigen hepatits B permukaan (hepatitis surfa*e antigen (HbsAg)) 4 partikel sferis
diameter ++/nm da partikel tubuler lebar ++/nm dengan berbagai panjang sampai
men*apai +,, nm. Bagian dalam virion berisi antigen *ore hepatitis B (hepatitis B
*ore antigen (Hb*Ag)) dan antigen nonstruktural disebut hepatitis B e antigen
(HbeAg) antigen larut/nonpartikel berasal dari Hb*Ag yang terpe*ah sendiri oleh
proteolitik. #eplikasi HBV terjadi terutama dalam hati tetapi juga terjadi dalam
limfosit, limpa, ginjal dan pankreas.
2. Epidemiolo$i
Diseluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika
subsahara, Cina, bagian/bagian .imur .engah, lembah Ama;on dan kepulauan
Pasifik. Amerika 'erikat, populasi skimo di Alaska mempunyai angka prevalensi
tertinggi. Didapatkan 8,,.,,, kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika 'erikat
setiap tahun, dengan kelompok umur +,/8J tahun ada pada resiko terbesar. <umlah
kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar
infeksi pada anak tidak bergejala. #isiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan
umur9 %alaupun kurang dari 6,- infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini men*akup
+,/8,- dari semua kasus kronis.
2aktor reisko yang paling penting untuk mendapat infeksi hepatitis B pada anak
adalah pemajanan perinatal terhadap ibu positif HbsAg. #isiko penularan adalah
paling besar jika ibu juga HBeAg positif9 5,/J,- dari bayinya menjadi terinfeksi
se*ara kronis jika tidak diobati. 'elama periode neonatal, antigen hepatitis B ada
dalam darah +,7- bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan
bah%a infeksi intrauterine terjadi. Pada kebanyakan kasus antigenemia, lebih lambat,
memberi kesan bah%a penularan terjadi pada saat persalinan9 virus yang ada dalam
*airan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. :alaupun
kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari
usia +77 bulan, beberapa bayi dari ibu positif/HbsAg tidak terkena sampai usia lebih
tua.
HBsAg telah diperagakan se*ara tidak tetap pada A'0 ibu yang terinfeksi.
1enyusui bayi yang tidak diimunisasi oleh ibu yang terinfeksi tampak tidak memberi
risiko hepatitis yang lebih besar pada anaknya daripada pinuman buatan %alaupun
kemungkinan bah%a puting susu yang pe*ah/pe*ah dapat berakibat penelanan bahan
darah terkontaminasi oleh bayi yang sedang menyusui.
2aktor risiko penting lain untuk infeksi HBV pada anak adalah pemberian obat/
obat atau produk/produk darah se*ara intravena, kontak seksual, pera%atan institusi
dan kontak dengan pengidap. 0nfeksi HBV kronis, adalah yang didefinisikan sebagai
HbsAg positif selama G bulan atau lebih, disertai dengan penyakit hati kronis dan
dengan karsinoma hepatoseluler primer, penyebab yang paling penting kematian
akibat kanker di Asia .imur.
HBV ada pada kadar tinggi di darah, serum dan eksudat serosa dan pada kadar
yang sedang di ludah, *airan vagina dan semen. !arenanya, penularan efisien terjadi
melalui pemajanan darah dan kontak seksual. 1asa inkubasi berkisar dari &7/6G,
hari, dengan rata/rata sekitar 6,, hari.
%. Patolo$i
#espon akut hati terhadap HBV adalah sama seperti respon akut untuk semua
virus hepatitis. Perubahan hstologis yang menetap pada penderita dengan hepatitis B,
C, atau D menunjukkan perkembangan penyakit kronis.
&. Pato$enesis
Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus lain, merupakan virus nonsitopatis yang
mungkin menyebabkan *edera dengan mekanisme yang diperantarai imun. "angkah
pertama dalam proses hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, menyebabkan
mun*ulnya antigen virus pada permukaan sel. Kang paling penting dari antigen virus
ini adalah antigen nukleokapsid, HB*Ag dan HBeAg, pe*ahan produk Hb*Ag.
Antigen/antigen ini, bersama dengan protein histo*ompatibilitas major (1HC) kelas
0, membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel . sitotoksik.
1ekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik.
Lntuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein *ore atau protein 1HC kelas
0 tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan atau beberapa
mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghan*uran hepatosit.
Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang mengandung
virus harus bertahan hidup.
1ekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan/keadaan
ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HBV. !ompleks imun yang
sedang bersikulasi yang mengandung HBsAg dapat terjadi pada penderita yang
mengalami poliartritis, glomerulonefritis, polimialgia reumatika, krioglobulinemia,
dan sindrom ?uillan/Barre yang terkait.
1utasi HBV lebih sering daripada mutasi untuk virus D$A biasa dan sederetan
strain mutan telah dikenali. Kang palng penting adalah mutan yang menyebabkan
kegagalan mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan
hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis yang lebih berat.
'. (ani)estasi -linis
Banyak kasus infeksi HBV tidak bergejala, sebagai dibuktikan dengan angka
pengidap petanda serum yang tinggi pada orang yang tidak mempunyai ri%ayat
hepatitis akut. pisode bergejala akut yang biasa, serupa dengan infeksi HAV dan
virus hepatitis C (HCV) tetapi mungkin lebih berat dan lebih mungkin men*akup
keterlibatan kulit dan sendi. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan A".,
yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (lethargi), anoreksia dan
malaise, sekitar G/5 minggu sesudah pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada
beberapa anak dengan prodrom seperti penyakit serum termasuk artralgia atau lesi
kulit, termasuk urtikaria, ruam purpura, makular atau makulopapular. Akrodermatitis
papular, sindrom ?ianotti/Crosti, juga dapat terjadi. !eadaan/keadaan ekstrahepatik
lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis, glomerulonefritis, dan
anemia aplastik. 0kterus yang ada pada sekitar +7- individu terinfeksi, biasanya
mulai sekitar M minggu sesudah pemajanan dan berakhir selama & minggu. Pada
perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa, gejal/gejala mun*ul selama G/M
minggu. Persentase orang/orang yang padanya berkembang bukti klnis lebih tinggi
pada hepatitis B daripada hepatitis A, dan angka hepatitis fulminan juga lebih besar.
Hepatitis kronis aktif dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoselular.
Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa adalah ikterik, terutama
sklera dan mukosa diba%ah lidah. Hati biasanya membesar dan nyeri pada palpasi.
Bila hati tidak dapat teraba diba%ah diba%ah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan
dengan memukul iga dengan lembut diatas hati dengan tinju menggenggam. 'ering
ada splenomegali dan limfadenopati.
*. ia$nosis
Pola serologis untuk HBV adalah lebih kompleks daripada untuk HAV dan
berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis atau kronis. .abel 6
meringkas beberapa antigen dan antibodi yang dapat digunakan untuk memperkuat
diagnosis infeksi HBV akut. 'krining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay
sekurang/kurangnya dua petanda serologis. HBsAg adalah petanda serologis pertama
infeksi yang mun*ul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi9
kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala. HBeAg sering mun*ul selama
fase akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius. !arena kadar HbBsAg turun
sebelum akhir gejala, antibodi 0g1 terhadap antigen *ore hepatitis B (0g1 anti
HB*Ag) juga diperlukan karena ia naik a%al pas*a infeksi dan bertahan selama
beberapa bulan sebelum diganti dengan 0g? anti HB*Ag, yang menetap selama
beberapa tahun. 0g1 anti HB*Ag adalah suatu pertanda serologis infeksi HBV akut
yang paling berharga karena ia mun*ul hampir sea%al HBsAg dan terus ada kemudian
dalam perjalanan pernyakit bila HBsAg telah menghilang hanya anti anti/HBsAg
yang ada pada orang/orang yang diimunisasi dengan vaksin hepatitis B, sedang anti
HBsAg dan anti HB*A? terdeteksi pada orang dengan infeksi yang sembuh.
+. ia$nosis Bandin$
"ihat pembahasan hepatitis A
,. !ompli-asi
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada hepatitis
virus lain, dan resiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau
superinfeksi dengan HDV. 1ortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 8,-.
.ransplantasi hati adalah satu/satunya intervensi efektif9 pera%atan pendukung yang
ditujukan untuk memepertahankan penderita sementara memberikan %aktu yang
dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu/satunya pilihan lain.
0nfeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis dan karsinoma
hepatoseluler primer. 0nterferon alfa/+b tersedia untuk pengobatan hepatitis B kronis
pada orang/orang berumur 6M tahun atau lebih dengan penyakit hati kompensata dan
replikasi HBV. ?lomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan
Hb*Ag pada kapiler glomerulus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang.
.. Pen/e$ahan
0munisasi bayi universal dengan vaksin hepatitis B sekarang dianjurkan oleh
American Academy of Pediatrics (AAP) dan Pelayanan !esehatan 1asyarakat A'
karena strategi selektif gagal untuk men*egah banyak morbiditas dan mortalitas akibat
infeksi HBV. 1asa neonatus telah dijadikan sasaran karena lebih dari J,- bayi yang
mendapat infeksi perinatal akan menjadi pengidap kronis. #esiko mendapat status
pengidap kronis berkurang menurut umur9 7,- anak yang lebih tua dan 6,- orang
de%asa yang menjadi terinfeksi akan menjadi pengidap kronis. Dua vaksin
rekombinan tersedia di A'9 keduanya telah terbukti sangat imunogenik pada anak.
Vaksin yang berasal dari plasma asli sama imunogeniknya tetapi tidak dibuat lagi di
A'.
Bayi yang dilahirkan dari %anita yang HbsAg positif harus mendapat vaksin
pada saat lahir, umur 6 bulan, dan G bulan. Dosis pertama harus disertai dengan
pemberian ,,7 ml imunoglobulin hepatitis B (0gHB) sesegera mungkin sesudah lahir
karena efektivitasnya berkurang dengan *epat dengan bertambahnya %aktu sesudah
lahir. AAP merekomendasikan bah%a bayi yang dilahirkan dari ibu yang HBsAg
negatif mendapat dosis vaksin pertama saat lahir, kedua pada umur 6/+ bulan, dan
ketiga pada umur G dan M bulan.
1etode pen*egahan infeksi hepatitis B tergantung pada bagaimana keadaan
orang tersebut terpajan pada hepatitis B, dan dosis tergantung pada umur orang
tersebut. #ekomendasi untuk profilaksis imun kontak orang terinfeksi HBV
dimasukkan pada tabel sebelumnya.
Hepatitis C
1. Etiolo$i
HCV sekarang dikenali sebagai penyebab hampir semua kasus yang didapat
se*ara parenteral dari apa yang sebelumnya dikenal sebagai hepatitis non/A, non/B.
Virus belum diisolasi tetapi telah diklon dengan menggunakan teknologi D$A
rekombinan. Analisis biologi molekuler telah menunjukkan bah%a HCV merupakan
virus #$A helai tungal yang telah diklasifikasikan sebagai genus tersendiri dalam
famili 2laviviridae. HCV adalah virus terbungkus, ukuran 7,/G, nm yang ditularkan
terutama oleh darah atau produk/produk darah, penggunaan obat intravena, dan
kontak sosial. Penyakit hati kronis adalah la;im pada individu terinfeksi.
2. Epidemiolo$i
2aktor resiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika 'erikat
adalah penggunaan obat/obat intravena (&,-), transfusi (6,-) dan pajanan pekerjaan
dan seksual (6,-). 'isa &,- penderita belum diketahui faktro risiko yang terkait
ke*uali bila ibu terinfeksi H0V atau mempunyai HCV #$A yang tinggi. :alaupun uji
HCV telah membuat transfusi darah jauh lebih aman, uji darah mungkin
menyebabkan hanya penurunan sedang pada kasus HCV karena transfusi men*akup
hanya sebagian ke*il infeksi HCV. 'erosurvei populasi besar di Amerika 'erikat
menunjukkan bah%a sekitar 6- populasi de%asa mempunyai bukti adanya infeksi
HCV sebelumnya. 1asa inkubasinya adalah 5/J minggu (kisaran +/+& minggu).
%. Patolo$i
Pola *edera akutnya serupa dengan pola *edera akut virus hepatitis lain. Pda
kasus kronis, kelompok atau folikel limfoid pada saluran porta terlihat sendirian atau
sebagai bagian dari infiltrasi radang umum saluran.
&. Pato$enesis
HCV tampak menyebabkan *edera terutama melalui mekanisme sitopatik,
tetapi *edera yang diperantarai imun juga dapat terjadi. !omponen sitopatik tampak
ringan, karena bentuk akut adalah khas paling kurang berat dari semua infeksi virus
hepatitis9 HCV jarang fulminan.
'. (ani)estasi -linis
Pola klinis infeksi akut biasanya serupa dengan pola klinis virus hepatitis yang
lain. HCV merupakan hepatitis virus yang paling mungkin menyebabkan infeksi
kronis9 sekitar dua pertiga infeksi pas*a/transfusi dan sekitar sepertiga kasus sporadik
didapat di masyarakat akan menjadi kronis. !has, pola fluktuasi kenaikan
aminotransaminase kronis la;im. HCV kronis akan memburuk menjadi sirosis pada
hanya sekitar setengah penderita., atau sekitar +7- dari mereka semua yang pada
mulanya terinfeksi. !arsinoma hepatoseluler primer dapat berkembang pada penderita
dengan sirosis, tetapi HCV kurang efektif daripada HBV dalam menyebabkan
karsinoma hepatoseluler primer. !arsinoma hepatoseluler bukannya pengaruh
onkogenik virus.
*. ia$nosis
'e*ara klinis tersedia assay serologis untuk HCV yang didasarkan pada
perkembangan antibodi terhadap antigen HCV karena antigen tidak dapat terdeteksi
dalam darah. Assay digunakan terutama untuk mendeteksi hepatitis C kronis karena
mereka tetap negatif selama sekurang/kurangnya 6/8 bulan sesudah mulai penyakit
klinis. Assay generasi kedua adalah standar sekarang dan uji untuk tiga dari lima
epitop antigenik yang diketahui. Lji/uji ini telah memperbaiki sensitivitas melebihi uji
generasi pertama tetapi masih mempunyai angka negatif/palsu 6,-. Assay untuk
#$A virus (reaksi rantai polimerase (##P), hibridisasi in situ) mahal, memakan
%aktu , dan tersedia hanya pada situasi penelitian.
+. ia$nosis bandin$
Dapat dilihat pada pembahasan hepatitis A.
,. !ompli-asi
#isiko hepatitis fulminan adalah rendah pada HCV, tetapi resiko hepatits
kronis paling tinggi pada virus hepatitis. Perjalanan kronis biasa adalah ringan
%alaupun terjadi sirosis9 pemantauan jangka lama menunjukkan bah%a mortalitas
keseluruhan orang/orang dengan HCV akibat transfusi tidak berbeda dengan
mortalitas kontrol noninfeksi. 0nterferon alfa/+b tersedia untuk pengobatan hepatitis
kronis pada orang/orang umur 6M tahun atau lebih tua dengan penyakit hati
kompensata yang mempunyai ri%ayat pemajanan darah atau produk/produk darah
atau yang antibodi HCVnya positif atau keduanya.
.. Pen/e$ahan
.idak tersedia vaksin, dan mungkin tidak dikembangkan karena penelitian
binatang memberi kesan bah%a infeksi HCV tidak menimbulkan imunitas protektif9
individu yang sama dapat terinfeksi beberapa kali dengan virus yang sama. 0g tidak
terbukti bermanfaat. 0g yang dibuat di Amerika 'erikat tidak mengandung antibodi
terhadap HCV karena donor darah dan plasma diskrin untuk anti/HCV, dan
pengeluaran orang/orang HCV positif dari kumpulan donor dianjurkan.
Hepatitis
1. Etiolo$i
Virus hepatitis D (HDV), virus binatang yang diketahui paling ke*il, dianggap
kurang sempurna karena ia tidak dapat menghasilkan infeksi tanpa bersamaan dengan
infeksi HBV. Virus berdiameter 8G/nm tidak mampu membuat selaput proteinnya
sendiri9 selaput sebelah luarnya tersusun dari kelebihan HbsAg dari HBV. Core virus
sebelah dalam adalah #$A sirkular heliks tunggal, yang mengekspresikan antigen
HDV.
2. Epidemiolo$i
0nfeksi HDV tidak terjadi tanpa HBV sebagai virus pembantu. Ditemukan +
pola infeksi. Penularan biasanya terjadi dengan kontak intrafamilial atau intim pada
daerah prevalensi yang tinggi, yang terutama adalah negara berkembang. Pada daerah
prevalensi rendah, seperti A', rute perkutan jauh lebih la;im. 0nfeksi hepatitis D tidak
la;im pada anak di A' tetapi harus dipikirkan bila hepatitis fulminan terjadi. Di A',
infeksi HDV ditemukan paling sering pada penyalahgunaan obat parenteral,
hemofilia, dan orang/orang yang berpindah dari 0talia selatan, ropa .imur, Amerika
'elatan, Afrika, dan .imur .engah. 1asa inkubasi untuk superinfeksi H0V sekitar +/M
minggu9 dengan infeksi bersama, masa inkubasi sama dengan masa inkubasi infeksi
HBV.
%. Patolo$i
.idak ada tanda/tanda yang membedakan penyakit hati pada hepatitis HDV
ke*uali bah%a kerusakan biasanya lebih berat.
&. Pato)isiolo$i
Berbeda dengan HBV, HDV menyebabkan *edera se*ara langsung melalui
mekanisme sitopatik. Banyak kasus hepatitis B yang paling berat tampak karena
infeksi kombinasi dengan HBV dan HDV. 0nfeksi bersama HBV dan HDV terjadi
paling sering pada daerah berprevalensi tinggi. 1ekanisme patogenesis kedua adalah
superinfeksi dari orang yang menderita HBV kronis, yang adalah lebih sering di
negara maju.
'. (ani)estasi !linis
?ejala/gejala infeksi hepatitis D adalah serupa tetapi biasanya lebih berat
daripada gejala/gejala hepatitis virus lain. Akibat klinis karena infeksi HDV
tergantung pada mekanisme infeksi. Pada infeksi bersama, hepatitis akut, yang jauh
lebih berat daripada karena HBV saja, adalah la;im, tetapi resiko untuk hepatitis
kronis rendah. Pada superinfeksi, penyakit akut jarang, sedang hepatitis kronis la;im.
$amun resiko hepatitis fulminan tertinggi pada super/infeksi hepatitis D harus
dipikirkan pada setiap anak yang mengalami gagal hati akut.
*. ia$nosis
Virus belum diisolasi dan tidak ada antigen dalam sirkulasi yang telah
dikenali. Diagnosis dibuat dengan mendeteksi antibodi 0g1 terhadap HDV9 antibodi
terhadap HDV sekitar +/& minggu sesudah infeksi bersama dan sekitar 6, minggu
sesudah superinfeksi. Assay ##P untuk #$A virus tersedia tetapi hanya sebagai alat
penelitian.
+. ia$nosis Bandin$
"ihat pembahasan hepatitis A
,. !ompli-asi
HDV harus dipikirkan pada semua kasus hepatitis fulminan
.. Pen/e$ahan
.idak ada vaksin untuk hepatitis D, namun karena HDV tidak dapat terjadi
tanpa infeksi hepatitis B, pen*egahan HBV melenyapkan HDV. 0gHB dan vaksin
hepatitis B digunakan untuk indikasi yang sama seperti hepatitis B.
Hepatitis E
1. Etiolo$i
Virus hepatitis (HV) belum diisolasi tetapi telah diklon dengan
menggunakan teknik molekuler. Virus #$A ini tidak terbungkus, bentuk bulat dengan
tonjolan/tonjolan dan serupa dengan kalsivirus. 0nfeksi disertai dengan pelepasan
partikel +5/8&/nm dalam tinja.
2. Epidemiolo$i
Hepatitis adalah bentuk epidemik dari apa yang yang se*ara formal disebut
hepatitis non/A, non/B. 0nfeksi ditularkan se*ara enterik, prevalensi tertinggi telah
dilaporkan di subbenua 0ndia, .imur .engah, dan Asia .enggara terutama pada daerah
dengan sanitasi buruk. Di A' satu/satunya kasus yang dilaporkan telah ada pada
orang/orang yang telah mengunjungi atau beremigrasi dari daerah endemik. #ata/rata
masa inkubasi adalah sekitar &, hari(kisaran, 67/G, hari).
%. Patolo$i
.anda/tanda patologis serupa dengan tanda/tanda patologis virus hepatitis lain.
&. Pato$enesis
HV tampak berperan sebagai virus sitopatik
'. (ani)estasi !linis
Penyakit klinis pada hepatitis adalah serupa dengan penyakit klinis hepatitis
A, virus yang dapat ditularkan se*ara enterik lain, tetapi sering lebih berat. !edua
virus menghasilkan hanya penyakit akut9 penyakit kronis tidak terjadi. Disamping
menyebabkan penyakit yang lebih berat daripada HAV, hepatitis mengenai
penderita yang lebih tua dengan insiden pun*ak antara 67/8& tahun. Perbedaan klinis
penting lain adalah bah%a HV mempunyai angka fatalitas tinggi pada %anita hamil.
*. ia$nosis
.eknologi D$A rekombinan telah menimbulkan perkembangan antibodi
terhadap partikel HV, tetapi uji serologis belum tersedia se*ara komersial. Antibodi
0g1 terhadap antigen virus menjadi positif sesudah sekitar 6 minggu sakit.
+. ia$nosis Bandin$
"ihat pembahasan hepatitis A
,. !ompli-asi
HV disertai dengan prevalensi kematian yang tinggi pada %anita hamil.
.. Pen/e$ahan
.idak ada vaksin yang tersedia, dan tidak ada bukti bah%a 0g adalah efektif
dalam men*egah infeksi hepatitis . $amun, kumpulan 0g dari penderita pada daerah
endemik dapat terbukti efektif.
Hepatitis F
Pada tahun 6JJ&, peneliti Peran*is report tentang isolasi agen dalam usus yang
bertanggung ja%ab untuk kasus mendadak dari non hepA/ dan menamakan hepatitis
2.
Hepatitis 0
1. Etiolo$i.
H?V, yang termasuk H?V dan ?BV/C virus dididentikasikan dengan PC#
plasma pasien yang menderita kronik hepatitis. H?V adalah rantai tunggal #$A virus
yang termasuk dalam famili 2lavidivirus.
2. Epidemiolo$i.
H?V telah ditemukan pada orang de%asa maupun anak/anak dari seluruh
kelompok populasi dan ?BV/C #$A ditemukan sekitar 6,7- donor darah dan 67/
+,- dari pengguna injeksi obat di Amerika 'erikat. Bahkan angka yang tinggi
ditemukan ketika tes serologi digunakan. 0nfeksi ditemukan pada banyak pasien
dengan H0V dan telah ditemukan pada 6,/+,- orang de%asa dengan hepatitis B
kronis dan hepatitis C, mengindikasikan bah%a koinfeksi sering mun*ul. Penyebaran
utama ialah melalui transfusi., tetapi H?V juga bisa ditransmisikan melalui
transplantasi. 2aktor resiko penting lainnya untuk infeksi ini ialah penggunaan injeksi
obat, hemodialisis, dan homoseksual dan biseksual, sehingga mengindikasikan bah%a
transmisi le%at seksual juga dapat terjadi. .ansmisi se*ara vertikal juga dapat terjadi.
%. Pato$enesis.
Brang yang terinfeksi mempunyai ri%ayat viremia menetap, tapi ri%ayat
histologi dari infeksi H?V jarang dan nilai A". biasanya normal. 'edikit bukti
menunjukkan bah%a infeksi H?V menyebabkan penyakit simptomatik. Deteksi H?V
di limfosit memperkirakan bah%a virus mungkin dapat seperti virus pstein Barr atau
C1V (Cytomegalovirus). .idak ada kasus hepatitis kronis berkembang pada pasien
yang hanya terinfeksi H?V saja.
&. (ani)estasi -linis
<umlah H?V hanya kasus proposi ke*il dari hepatitis non/A sampai non/.
0nfeksi H?V terbanyak tidak dihubungkan dengan peradangan hepatik, dan koinfeksi
tidak terlihat lebih memburukkan infeksi HBV atau HCV. !arena virus
didistribusikan se*ara luas dan dihubungkan dengan penyakit yang ringan atau tidak
ada penyakit.
'. ia$nosis
.est diagnostik yang hanya digunakan untuk infeksi H?V adalah PC# assay
yang digunakan untuk mendeteksi H?V #$A. Perkembangan tes serologi akan lebih
memperdalam pengertian kita akan virus tersebut.
*. !ompli-asi
.idak ada bukti yang menguatkan bah%a H?V menyebabkan fulminan atau
penyakit kronik. Data terbaru mengindikasikan bah%a pasien yang terinfeksi baik
H0V maupun ?BV/C memiliki prognosis lebih baik dan memperlambat
perkembangan A0D'.
+. Pen/e$ahan
.idak ada metode pen*egahan infeksi H?V yang pasti
!olesistitis dan !olelitiasis
!olesistitis tanpa batu akut jarang dijumpai pada anak dan biasanya
disebabkan oleh infeksi. Bakteri patogen yang dilaporkan adalah streptokokus (grup A
dan grup B), organisme gram/negatif, terutama 'almonella, dan "eptospira
interrogans. 0nfestasi parasit dengan askaris atai ?iardia lamblia mungkin ditemukan.
!olesistitis tanpa batu mungkin jarang menyertai trauma perut atau jejas kebakaran
atau terkait dengan suatu vaskulitis sistemik seperti periarthritis nodosa.
?ambaran klinis meliputi nyeri kuadran kanan atas atau epigastrium, mual
muntah, demam, dan ikterus. !uadran kanan atas mengeras atau ada nyeri tekan. L'?
menampakkan kantong empedu membesar dan dindingnya menebal, tanpa batu.
Aktivitas alkali fosfatase serum dan kadar bilirubin direk meningkat. Biasa ada
lekositosis.
Diagnosis dipastikan saat laparotomi. !olesistektomi dan pengobatan sistemik
diperlukan.
!olelitiasis relatif jarang pada anak lain yang sehat, terjadi lebih sering pada
penderita dengan berbagai gangguan yang memberi ke*enderungan (predisposisi).
Batu empedu terdiri atas *ampuran kolesterol, pigmen empedu, kalsium, matriks
anorganik. Pada anak/anak, lebih dari 5,- adalah jenis pigmen, 67/+,- batu
kolesterol, dan sisanya tidak diketahui komposisinya. Batu kolesterol atau pigmen
empedu murni bisa juga terjadi.
?ambaran klinis yang paling penting adalah nyeri perut berulang, yang adalah
sering kolik dan terlokalisasi di kuadran kanan atas. Anak yang lebih tua mungkin
tidak tahan dengan makanan berlemak. !olesistitis akut mungkin merupakan
manifestasi pertama, dengan demam, nyeri pada kuadran kanan atas, dan sering teraba
massa. $yeri bisa menyebar ke daerah tepat di ba%ah skapula kanan. Pada foto
rontgen polos perut bisa menampakkan batu opaN, tetapi batu radiolusen (kolesterol)
tidak akan tampak. !arenanya, L'? adalah *ara piliha untuk mendeteksi batu
empedu. !oelsistektomi biasanya kuratif9 kolangiografi operatif harus dikerjakan
pada saat pembedahan untuk mengesampingkan batu duktus komunis. Pelarutan batu
kolesterol dengan asam kenodeoksikolat oral dan litotripsi ekstrakoporal adalah
alternatif terhadap pembedahan yang potensial. Pengalaman pada anak dengan terapi
non/operatif ini terbatas. !olesistektomi laparoskopi digunakan dengan berhasil pada
anak/anak.
!eadaan yang terkait dengan kolelitiasis
/ Penyakit hemolitik kronis (sel sabit, sferositosis)
/ Bbesitas
/ #eseksi atau penyakit ileum
/ !istik fibrosis
/ Penyakit hati kronik
/ $utrisi parenteral yang lama
/ Prematur dengan komplikasi medis atau bedah
/ Puasa lama atau penurunan BB dengan *epat
/ Pengobatan kanker anak
/ Bperasi perut
/ !ehamilan
Penderita dengan penyakit hemolitik (termasuk anemia sel sabit, talasemia, dan
en;imopati sel darah merah) dan penyakit :ilson menaikkan resiko untuk kolelitiasis
pigmen hitam. 'irosis dan kolestasis kronis juga menaikkan resiko batu empedu
pigmen. 1eningkatnya jumlah bayi prematur yang sakit yang ditemukan menderita
batu empedu9 manajemennya sering dipersulit oleh faktor/faktor seperti reseksi usus,
enterokolitis nekrotikans, nutrisi parenteral jangka lama tanpa makanan enteral,
kolestasis pada bayi prematur sering tanpa gejala dan bisa membaik se*ara spontan.
Batu pigmen *oklat ditemukan pada penderita dengan ikterus obstruktif dan duktus
biliaris intra dan ekstrahepatis. Batu ini biasanya radiolusen, karena mengandung
kalsium fosfat dan karbonat rendah dan sejumlah lebih tinggi kolesterol dibanding
batu pigmen hitam.
!olelitiasis kolesterol pada anak sering mengenai anak perempuan yang
gemuk. Batu empedu kolesterol ditemukan juga pada anak dengan gangguan sirkulasi
enterohepatik asam empedu, termasuk penderita dengan penyakit ileum dan
malabsorpsi asam empedu, seperti mereka dengan reseksi ileum, penyakit Crohn
ileum, dan kistik fibrosis. Batu pigmen bisa juga terjadi pada penderita ini.
Pembentukan batu empedu kolesterol agaknya sebagai akibat dari kelebihan
kolesterol dalam hubungannya dengan kapasitas pengangkutan/kolesterol dalam
bentuk miseles dalam empedu. 'upersaturasi empedu dengan kolesterol menyebabkan
pembentukan kristal dan batu yang bisa akibat dari penurunan asam empedu atau dari
kenaikan kadar kolesterol dalam empedu. 2aktor lain yang menga%ali yang mungkin
penting dalam pembentukan batu adalah stasis kandung empedu, atau adanya
mukoprotein abnormal dalam empedu atau pigmen empedu yang bisa berperan
sebagai nidus utnuk kristalisasi kolesterol.