Anda di halaman 1dari 22

1

BAB I
PENDAHULUAN

Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas
pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke
organ lain kecuali susunan saraf pusat. Kusta biasa disebut juga lepra atau morbus
Hansen
1
.
Penderita kusta dapat mengalami reaksi kusta. Reaksi kusta ini adalah
interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat
kronik, yang merupakan suatu reaksi kekebalan (cellular response) atau reaksi
antigen antibody (humoral response). Reaksi kusta dibagi menjadi dua yaitu reaksi
tipe I atau reaksi reversal atau reaksi upgrading yang disebabkan karena
meningkatnya kekebalan seluler secara cepat, dan reaksi tipe II atau reaksi erythema
nodosum leprosum (ENL) yang merupakan reaksi humoral dimana pada reaksi ini
terbentuk kompleks imun.
Penyebab kusta adalah Mycobacterium leprae berbentuk basil dengan ukuran
3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alkohol, serta merupakan bakteri gram positif.
Sampai sekarang belum dapat dibiakkan dalam media artifisial. Masa replikasi kuman
memerlukan waktu yang sangat lama dibandingkan dengan kuman lain, yaitu 2-21
hari. Oleh karena itu masa tunas menjadi lama, yaitu rata-rata 35 tahun
1
.
Meskipun gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis maupun faktor
pencetus reaksi kusta sudah diketahui dengan jelas, namun penyebab pasti belum
diketahui. Kemungkinan reaksi ini menggambarkan episode hipersensitivitas akut
terhadap antigen basil yang menimbulkan gangguan keseimbangan imunitas yang
telah ada.





2
Cara-cara penularan penyakit kusta sampai saat ini masih belum diketahui.
Yang diketahui hanya pintu keluar kuman kusta dari tubuh si penderita, yakni selaput
lendir hidung. Tetapi ada yang mengatakan bahwa penularan penyakit kusta adalah:
a. Melalui sekret hidung, basil yang berasal dari sekret hidung penderita yang
sudah mengering, diluar masih dapat hidup 27 x 24 jam.
b. Kontak kulit dengan kulit. Syarat-syaratnya adalah harus dibawah umur 15
tahun,dan adanyakontak yang lama danberulang-ulang.

Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun didapatkan 13 %,
tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi terdapat pada
kelompok umur antara 25-35 tahun. Kusta terdapat dimana-mana, tertama di Asia,
Afrika, Amerika latin, daerah tropis dan subtropik, serta masyarakat yang sosial
ekonominya rendah.
1

Menurut data kusta nasional tahun 2000, sebanyak 5 % penderita kusta
mengalami reaksi kusta.Penderita tipe PB dapat mengalami reaksi kusta sebanyak 1
kali dan penderita tipe MB sebanyak 2 kali. Menurut Pieter A.M Schreuder (1998),
sebanyak 12 % penderita kusta mengalami reaksi tipe I selama masa pengobatan dan
1,6 % terjadi setelah penderita RFT. 30 Penelitian R. Bwire dan H.J.S Kawuma
(1993), menyatakan bahwa reaksi kusta dapat terjadi sebelum pengobatan adalah 14,8
%, selama pengobatan 80,5 % dan setelah pengobatan 4,7 %.31. Studi dari Scollard
D.M, et.al (1994), menyimpulkan bahwa frekuensi terjadinya reaksi tipe I adalah 32
% dan frekuensi reaksi tipe II 37 %. Frekuensi kejadian reaksi kusta menurut jenis
kelamin adalah pada wanita 47 % dan laki-laki 26 %.32 Kajian dari Van Brakel W.H
(1994), menyebutkan bahwa prevalensi reaksi reversal adalah 28 % dan ENL adalah
5,7 %.
2










3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Etiologi
Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai
afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas,
kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.. Kusta biasa disebut
juga lepra atau morbus Hansen
1
.

B. Patofisiologi
Pada penderita kusta, Mycobacterium leprae dapat ditemukan di seluruh tubuh
seperti saraf, kulit dan jaringan tubuh lainnya. Perubahan patologik dari saraf
biasanya merupakan respon dari ditemukannya Mycobacterium leprae dalam
kulit yang memunculkan reaksi imunologi pada penderita. Beberapa penderita
mengalami perluasan lesi dan rekuren yang berlanjut sampai berbulan-bulan
bahkan bertahun-tahun sehingga menjadi kronik. Kusta tipe lepromatosa
mempunyai dampak paling buruk, hal ini karena tidak adanya respon imun
seluler terhadap antigen Mycobacterium leprae.
M. leprae merupakan parasit obligat intraselular yang terdapat pada sel
makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel Schwann
di jaringan saraf. Bila kuman M. leprae masuk ke dalam tubuh, maka tubuh
akan bereaksi mengeluarkan makrofag untuk memfagositnya. Pada kusta tipe
TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag
sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya, setelah semua kuman di
fagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak
aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi
ini tidak segera diatasi, maka akan terjadi reaksi berlebihan dan massa
epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya. Sel
Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae. Sel Schwann
memiliki fungsi untuk demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai
fagositosis. Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann,
kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf
4
berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif. Sedangkan pada kusta
tipe LL, terjadi kelumpuhan sistem-imunitas, dengan demikian makrofag tidak
mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan
bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan
1
.
Respon imun pada penyakit kusta meliputi respon imun humoral atau antibody
mediated immunity dan respon imun seluler atau cell mediated immunity
(CMI). Pada respon imun humoral, tubuh akan memproduksi antibodi untuk
menghancurkan antigen yang masuk. Dengan CMI, antigen akan memacu
produksi sel pertahanan spesifik yang dapat dimobilisasi untuk
menghancurkan antigen dan akan memicu terjadinya reaksi kusta. Meskipun
respon imun berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap bakteri atau antigen,
tetapi respon imun yang berlebihan dapat menimbulkan reaksi kusta reversal
maupun ENL. Pada kusta tipe lepromatosa aktivasi limfosit Th2
mempengaruhi produksi IL-4 dan IL-10, yang akan menstimulasi respon imun
humoral dan intensitas produksi antibody limfosit B
2
.
Mekanisme imunopatologi ENL masih kurang jelas. ENL diduga merupakan
manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada pembuluh darah
3
.
Perlu ditegaskan bahwa pada ENL tidak terjadi perubahan tipe. Lain halnya
dengan reaksi reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL,
BB, BT, Ti) sehingga dapat disebut reaksi borderline. Diperkirakan reaksi
pada ENL ada hubungannya dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
Reaksi peradangan terjadi pada tempat-tempat basil lepra berada, yaitu pada
saraf dan kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama
1
.
Secara ringkasnya fenomena ini berupa kompleks imun akibat reaksi antara
antigen M.leprae + antibody (IgM, IgG) + komplemen kompleks imun.
Komplemen akan bergabung dengan kompleks imun dan akhirnya akan
membentuk endapan kompleks imun dan menghasilkan polimorfonuklear
leukotaktik faktor.
1
Itulah sebabnya penimbunan kompleks imun pada
pembuluh darah dan lesi merupakan karakteristik reaksi ENL
5
.

Terdapat juga penelitian yang mempelajari peranan tumor necrosis factor alfa
(TNF-) pada patogenesiss ENL. Penderita LL yang menunjukkan reaksi ENL
setelah terapi MDT juga menunjukkan kadar TNF- yang tinggi diduga akibat
sel mononuklear pada darah tepi penderita ENL yang dapat meningkatkan
jumlah TNF. TNF- ini bisa menimbulkan kerusakan langsung pada sel dan
5
jaringan, mengaktifkan makrofag, memacu makrofag memproduksi IL-1 dan
IL-6 dan memacu sel hepar menghasilkan protein reaktif C (PRC).

Konsentrasi antigen dari bakteri yang tinggi dalam jaringan akan
meningkatkan level antibodi IgM dan IgG pada penderita tipe lepromatosa.
Formasi dan berkurangnya komplek imun serta aktivasi sistem komplemen
dengan meningkatnya mediator inflamasi, merupakan mekanisme
imunopatologi penting pada ENL. Selama reaksi ENL terjadi penurunan
tingkat IgM anti PGL -1 (phenol glukolipid) yang berasal dari dinding M.
leprae. Sesudah penderita mengalami pemulihan, memacu antibodi IgM
membentuk komplek imun dengan konsentrasi yang berlebihan dari PGL-1
dalam jaringan. Beratnya ENL disebabkan oleh meningkatnya produksi sitokin
oleh limfosit Th2 sebagai respon imun tubuh untuk mengatasi peradangan.
Reaksi reversal (RR) merupakan reaksi hipersensitifitas tipe lambat yang
dijumpai pada kusta tipe borderline. Antigen Mycobacterium leprae muncul
pada saraf dan kulit penderita reaksi tipe ini. Infeksi Mycobacterium leprae
akan meningkatkan ekspresi major histocompatibility complex (MHC) pada
permukaan sel makrofag dan memacu limfosit Th CD4 untuk menjadi aktif
dalam membunuh Mycobacterium leprae
2
.

C. Gejala klinis
Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada multiplikasi dan diseminasi
kuman M. leprae, respons imun penderita terhadap kuman M. leprae,
komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer.
6

Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas seluler (SIS). SIS baik
akan tampak gambaran klinis kearah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah akan
memberikan gambaran lepromatosa. Tipe I atau indeterminate tidak termasuk
dalam spektrum. TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%,
merupakan tipe yang stabil sehingga tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga
LL adalah tipe lepromatosa polar merupakan lepromatosa 100% yang stabil.
Sedangkan tipe antara Li dan Ti disebut tipe borderline atau campuran,
campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe campuran yang
terdiri dari 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak
tuberkuloidnya, sedangkan BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe
6
ini merupakan tipe yang labil, sehingga bisa bebas beralih tipe kearah TT atau
LL. Zona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat pada table
dibawah ini
1
:

Klasifikasi Zona spektrum kusta
Ridley & Jopling TT BT BB BL LL
Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa
WHO Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)
Puskesmas Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)
Tabel 1. zona spektrum kusta

Perbandingan gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar dan Multibasilar
disajikan dalam tabel berikut:








Tabel 2. Diagnosis klinis menurut WHO











7
Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar
1
:









Tabel 3. Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar
*Tes Lipromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, hasilnya baru dapat
diketahui setelah 3 minggu.


Gejala klinik Morbus-Hansen Multibasilar
1
:













Tabel 4. Gejala klinik Morbus-Hansen Multibasilar




8
Gejala-gejala kerusakan saraf:
1. N. ulnaris: anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis,
clawing kelingking dan jari manis, atrofi hipotenar dan oto interoseus serta
kedua otot lumbrikalis medial
2. N. medianus: anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan
jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari
tengah, ibu jari kontraktur, atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral
3. N. radialis: anestesia dorsum manus, serta ujumg proksimal jari telunjuk,
tangan gantung (wrist drop), tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan
tangan
4. N. poplitea lateralis: anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis,
kaki gantung (foot drop), kelemahan otot peroneus.
5. N. tibialis posterior: anestesia telapak kaki, claw toes, paralisis otot intristik
kaki dan kolaps arkus pedis
6. N. fasialis: lagoftalmus ( cabang temporal dan zigomatik), kehilangan ekspresi
wajah dan kegagalan mengaktupkan bibir (cabang bukal, mandibular dan
servikal)
7. N. trigeminus: anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata.

A. Reaksi kusta tipe I(reaksi reversal, reaksi upgrading)
Reaksi kusta tipe I terjadi pada penderita kusta tipe PB dan MB, terutama
pada fase 6 bulan pertama pengobatan. Reaksi tipe I yang terjadi selama
pengobatan diduga disebabkan oleh meningkatnya respon imun seluler secara
cepat terhadap kuman kusta di kulit dan saraf penderita.Penderita dengan jumlah
lesi yang banyak dan hasil kerokan kulit positip akan menaikkan risiko terjadinya
reaksi tipe I. Reaksi tipe I merupakan masalah besar pada penyakit kusta karena
dapat berpotensi untuk menyebabkan kerusakan saraf dan hilangnya fungsi saraf.
Meskipun secara teoritis reaksi tipe I ini dapat terjadi pada semua bentuk kusta
yang subpolar, tetapi pada bentuk BB jauh lebih sering terjadi daripada bentuk
yang lain sehingga disebut reaksi borderline.
Gejala yang terjadi pada reaksi tipe I berupa adanya perubahan lesi kulit
(lesi hipopigmentasu menjadi eritema, lesi macula menjadi infiltrate) maupun
saraf akibat peradangan yang terjadi, onset nya mendadak. Manifestasi lesi pada
kulit dapat berupa warna kemerahan, bengkak, nyeri dan panas, sering muncul
9
lesi kulit yang baru dengan waktu yang relative singkat. Pada saraf dapat terjadi
neuritis dan gangguan fungsi saraf. Kadang dapat terjadi gangguan keadaan
umum penderita (demam). Hampir tidak terjadi peradangan pada organ
lain.Reaksi kusta tipe I dapat berlangsung 6-12 minggu atau lebih
2
.




Gambar 1. Reaksi reversal
Diunduh dari http://www.medscape.com/viewarticle/757133_7

Menurut beratnya, reaksi tipe I dapat dibedakan menjadi reaksi ringan dan berat.
Adapun perbedaan antara reaksi kusta tipe I ringan dan berat dapat dilihat pada pada
tabel berikut
2
:










Tabel 5. reaksi kusta tipe I ringan dan berat
10
B. Reaksi kusta tipe II(Erythema Nodosum Leprosum / ENL)
Reaksi kusta tipe II sering terjadi pada penderita kusta tipe MB dan
merupakan respon imun humoral karena tingginya respons imun humoral
penderita. Pada kusta tipe MB, reaksi kusta banyak terjadi setelah pengobatan.
Kompleks imun dapat beredar dalam sirkulasi darah dan mengendap pada organ
kulit, saraf, limfonodus dan testis. Diagnosis ENL diperoleh dengan pemeriksaan
klinik maupun histologi. Secara mikroskopis spesimen ENL digolongkan menjadi
3 bagian mengikuti lokasi peradangan utama yaitu : klasikal (subkutis), kulit
dalam, dan permukaan.
Gejala ENL bisa dilihat pada perubahan lesi kulit berupa nodul
kemerahan yang multiple, mengkilap, tampak berupa nodul atau plakat,
ukurannya pada umumnya kecil, terdistribusi bilateral dan simetris, terutama di
daerah tungkai bawah, wajah, lengan dan paha, serta dapat pula muncul di hampir
seluruh bagian tubuh kecuali daerah kepala yang berambut, aksila, lipatan paha
dan daerah perineum. Selain itu didapatkan nyeri, pustulasi dan ulserasi juga
disertai gejala sistematik seperti demam, malaise, nyeri sendi, nyeri otot dan
mata, neuritis, gangguan fungsi saraf, gangguan konstitusi dan komplikasi pada
organ tubuh lainnya. B i l a m e n g e n a i o r g a n l a i n d a p a t
menimbulkan gejala seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, arthritis,
orkitis, dannefritis yang akut dengan adanya proteinuria.Ia juga dapat disertai gejala konstitusi
dariringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik pula.Lama perjalanan ENL
dapat berlangsung 3 minggu atau lebih, kadang lebih lama
2
.









Gambar 2. contoh-contoh reaksi ENL
Diunduh dari:
http://www.actasdermo.org/imatges/403/403v104n10/grande/403v104n10-90255673fig4.jpg
11
Menurut beratnya reaksi Beratnya reaksi tipe II dapat dibedakan menjadi
reaksi ringan dan berat Perbedaan reaksi kusta tipe II ringan dan berat dapat
dilihat pada tabel berikut :
2














Tabel 6. reaksi kusta tipe II ringan dan berat

Nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari kerusakan saraf
perifer yang menyebabkan claw hand atau drop foot. Kerusakan mata pada kusta dapat
primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata,
juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya
N.fasialis yang dapat membuat paralisis N.orbikularis palpebrarum sebagian atau
seluruhnya, mengaki bat kan l agoft almus yang sel anj utnya,
menyebabkan kerusakan bagianbagian mata lainnya. Secara sendirian atau
bersama sama akan menyebabkan kebutaan
2
.
Fenomena lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada
kusta tipe lepromatosa non nodular difus. Gambaran klinis berupa plak atau infiltrate
difus, berwarna merah muda, bentuk tidak teratur dan terasa nyeri. Lesi terutama di
ekstermitas, kemudian meluas keseluruh tubuh. Lesi yang berat tampak lebih
eritematous disertai purpur, bula kemudian dengan cepat terjadi nekrosis serta ulserasi
yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk jaringan parut
1
.
Gambaran histopatologi menunjukan nekrosis epidermal iskemik dengan
nekrosis pembuluh darah superficial, edema, dan proliferasi endothelial pembuluh
12
darah lebih dalam. Didapatkan basil M. Leprae di endotel kapiler. Walaupun tidak
ditemukan infiltrate polimorfonuklear seperti pada ENL namun dengan
imunofluorensi tampak deposit imonoglobulin dan komplemen didalam dinding
pembuluh darah. Titer kompleks imun yang beredar dan krigobulin sangat tinggi pada
semua penderita
2
.

D. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan bakterioskopik
Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan
diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit
atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan
terhadap basil tahan asam, antara lain dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Jumlah
tempat yang diambil untuk pemeriksaan ruitn sebaiknya minimal 4-6 tempat, yaitu
kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif (yang paling
eritematosa dan infiltratif).
Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skapel steril. Setelah lesi
tersebut didesinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi
iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah. Irisan
yang dibuat harus sampai di dermis, melampaui subepidermal clear zone agar
mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow (sel lepra)
yang di dalamnya mengandung basil M.leprae. Kerokan jaringan itu dioleskan di
gelas alas, difiksasi di atas api, kemudian diwarnai dengan pewarnaan Ziehl-
Neelsen.
M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA) akan tampak merah pada
sediaan. Dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan
butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup, sedangkan fragmented dan
granular merupakan bentuk mati. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan
nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri (IB) dengan nilai
dari 0 sampai 6+ menurut Ridley.
1. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP)
2. 1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP
3. 2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP
13
4. 3+ bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
5. 4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP
6. 5+ bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
7. 6+ bila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak
emersi pada pembesaran lensa obyektif 100x. Indeks bakteri (IB) seseorang adalah
IB rata-rata semua lesi yang dibuat sediaan
1
.

2. Pemeriksaan histopatologik
Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikellingi oleh limfosit yang
disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada
penderita dengan sistem imunitas selular rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat
menghancurkan M. leprae yang sudah ada di dalamnya, bahkan dijadikan tempat
berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa.
Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya.
Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf
yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid. Pada tipe
lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu
suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jarinagnnya tidak patologik
1
.

3. Pemeriksaan serologik
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada
tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat
bersifat spesifik terhadap M. leprae, yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1
(PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang
tidak spesifik antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yamg juga
dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis. Macam-macam pemeriksaan serologik
kusta ialah:
Uji MLPA (M. leprae Particle Aglutination)
Uji ELISA
ML dipstick (M. leprae dipstick)

14
Cara memeriksa gangguan fungsi saraf dan kelemahan otot adalah dengan
teknik voluntary muscle test (VMT) atau tes kekuatan otot dan untuk memeriksa
berkurangnya rasa raba dilakukan sensitivity test (ST) atau tes rasa raba. Untuk
membantu diagnosis ENL dapat dilakukan penyelidikan tentang abnormalitas
konduksi saraf termasuk sebagai berikut:
Konduksi yang melambat secara segmental terlihat pada tempat-tempat
terperangkap (segmen siku dari saraf ulnaris), latensi distal memanjang,
berkurangnya (sensorik atau motorik) velositas konduksi saraf.
Berkurangnya amplitude dari evoked motor responses (compound muscle
action potentials [CMAPs]) atau hilangnya amplitudo rendah dari potensial
sensoris.
Saraf-saraf yang paling sering terlibat didalamnya adalah saraf ulnaris,
peroneal, median, dan saraf-saraf tibial.
7

Pemeriksaan penunjang pada ENL dapat berupa pemeriksaan laboratorium
dan pemeriksaan histopatologi

Pada pemeriksaan laboratorium, dilakukan pemeriksaan protein dan sel darah
merah dalam urine yang dapat menunjukkan terjadinya glomerulonefritis akut.
Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop, dapat terlihat kompleks
imun pada glomerulus ginjal. Pada pemerksaan hematologi dapat ditemukan
leukositosis PMN, trombositosis, peninggian LED, anemia normositik
normokrom dan peninggian kadar gammaglobulin
Pemerikaan histologi, ENL akan menunjukkan inflamasi akut berupa lapisan
infiltrat pada inflamasi granulomatosa yang kronik dari BL dan LL
7
. Selain
itu, akan tampak peningkatan vaskularisasi dengan dilatasi kapiler pada dermis
bagian atas dan pada dermis bagian bawah terdapat infiltrasi lekosit
polimorfonuklear yang lokalisasinya disekeliling pembuluh darah dan
menyerang dinding pembuluh darah.
3
Terdapat pembengkakan dan edema
endothelium vena, arteriole dan arteri-artei kecil pada lasi ENL. Fragmen basil
sedikit dan, terdapat disekitar pembuluh darah. Kerusakan dinding vaskuler ini
mengakibatkan ekstravasasi eritrosit.
3



15
E. Penatalaksanaan
Pengobatan kusta disarankan memakai program Multi Drugs Therapy (MDT),
yang direkomendasikan oleh WHO sejak 1981. Tujuan dari program MDT adalah
mengatasi resistensi dapson yang semakin meningkat, menurunkan angka putus obat
(drop-out rate) dan ketidaktaatan penderita
1
.
Obat obat dalam rejimen MDT-WHO
1. Dapson
Sifat dan Farmakologi : Obat ini bersifat bakteriostatik dengan menghambat
enzim dihidrofolat sintetase. Dapson bekerja sebagai anti metabolit PABA.
Indeks morfologi kuman penderita LL yang diobati dengan Dapson biasanya
menjadi nol setelah 5 sampai 6 bulan.
Dosis : Dosis tunggal yaitu 50-100 mg/hari untuk dewasa atau 2 mg/kg berat
badan untuk anak-anak.
Efek samping : Erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia,
neuropatia, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis dan methemoglobinemia.
Efek samping tersebut jarang dijumpai pada dosis lazim.
2. Rifampisin
Sifat dan Farmakologi : Rifampisin merupakan bakterisidal kuat pada dosis
lazim dan merupakan obat paling ampuh untuk kusta saat ini. Rifampisin
bekerja menghambat enzim polimerase RNA yang berikatan secara
irreversibel. Namun obat ini harganya mahal dan telah dilaporkan adanya
resistensi.
Dosis : Dosis tunggal 600 mg/hari (atau 5-15 mg/kgBB) mampu membunuh
kuman kira-kira 99.9% dalam waktu beberapa hari.
Efek samping : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal dan erupsi
kulit.
3. Klofazimin
Sifat dan Farmakologi : Obat ini bersifat bakteriostatik setara dengan dapson.
Bekerjanya diduga melalui gangguan metabolisme radikal oksigen. Obat ini
juga mempunyai efek anti inflamasi sehingga berguna untuk pengobatan
reaksi kusta.
16
Dosis : 50 mg/hari atau 100 mg tiga kali seminggu dan untuk anak-anak 1
mg/kgBB/hari. Selain itu dosis bulanan 300 mg juga diberikan setiap bulan
untuk mengurangi reaksi tipe I dan 2.
Efek samping : Hanya terjadi pada dosis tinggi berupa gangguan
gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, anoreksia dan vomitus).
4. Etionamid dan Protionamid
Kedua obat ini merupakan obat anti tuberkulosis dan hanya sedikit dipakai
pada pengobatan kusta. Dosis diberikan 5-10 mg/kgBB setiap hari. Obat ini
bekerja bakteriostatik, cepat menimbulkan resistensi, lebih toksik, harganya
mahal serta hepatotoksik, oleh karenanya sekarang tidak dianjurkan lagi pada
rejimen pengobatan kusta.

Obat Kusta Baru
Pada pelaksanaan program MDT-WHO masalah-masalah yang timbul yaitu :
adanya resistensi kuman terhadap rifampisin dan lamanya pengobatan terutama pada
kusta MB. Pada penderita kusta PB timbul masalah yaitu masih menetapnya lesi kulit
setelah 6 bulan pengobatan dan Late Reversal Reaction (LVR) yang timbul justru
setelah selesai MDT. Maka diperlukan obat-obat baru yang memenuhi syarat antara
lain : Bersifat bakterisidal kuat terhadap M. leprae, tidak anatagonis terhadap obat
yang sudah ada, aman dan akseptabilitas penderita baik, dapat diberikan per oral dan
sebaiknya diberikan tidak lebih dari sehari sekali. Obat-obat yang sudah terbukti
efektif tersebut adalah : ofloksasin, minosiklin dan klaritomisin.
A. Ofloksasin
Ofloksasin merupakan obat turunan fluorokuinolon yang paling efektif
terhadap M. leprae, dibandingkan dengan siprofloksaisn dan pefloksasin.
Dosis optimal harian 400 mg, dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosis.
Kerjanya melalui hambatan pada enzim girase DNA mikobakterium. Efek
sampingnya adalah mual, daire dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai
gangguan susunan saraf pusat termasuk insomnia, dizziness, nervousness, dan
halusinasi. Walau demikian jarang ditemukan dan biasanya tidak
membutuhkan penghentian pemakaian obat. Bisa juga digunakan levofloxacin
500 mg lebih efektif.

B. Minosiklin
17
Minosiklin merupakan turunan tetrasiklin yang bersifat lipofilik sehingga
mampu menembus dinding M. leprae. Minosiklin bekerja dengan
menghambat sintesis protein melakui mekanisme yang berbeda dengan obat
anti kusta yang lain. Dosis harian yang diberikan 500 mg. efek sampingnya
adalah nausea, vomitus, dan diare.

C. Klaritromisin
Klaritromisin merupakan golongan makrolid yang mempunyai aktivitas
bakterisidal dengan menghambat suntesis protein melalui mekanisme yang
lain dari minosiklin.

Penghentian obat lazim disebut release from treatment (RFT). Setelah RFT
dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis
minimal setiap tahun selama minimal 5 tahun. Jika bakterioskopis tetap negatif dan
klinis tidak ada keaktifan baru maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut
release from control (RFC).
MDT untuk pausibasiler (I, TT, BT) adalah rifampisin 600 mg setiap bulan
dan DDS 100 mg tiap hari, keduanya diberikan 6-9 bulan, berarti RFT setelah 6-9
bulan. Selama pengobatan, pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis
setelah 6 bulan pada akhir pengobatan. Pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun
selama 2 tahun secara klinis dan bakterioskopis. Kalau tidak ada keaktifan baru secara
klinis dan bakterioskopis tetap negatif, dinyatakna RFC
Prinsip dalam penatalaksanaan reaksi kusta adalah mengontrol neuritis akut
dalam rangka pencegahan anastesi, paralisis dan kontraktur, serta menghentikan
kerusakan pada mata dan mencegah kebutaan.
9
Prinsip pengobatan reaksi kusta : 1).
Istirahat / imobilisasi 2). Pemberian analgesik / sedatif 3). Pemberian obat anti reaksi
pada reaksi berat 4). MDT diteruskan dengan dosis tidak berubah.
Penatalaksanaan reaksi kusta berbeda tergantung manifestasi dan berat
ringannya penyakit.
1. Reaksi ringan
Pada reaksi ENL ringan dapat diberikan analgesik / antipiretik
seperti Aspirin atau Asetaminofen, berobat jalan dan istirahat di rumah,
reaksi kusta ringan yang tidak membaik setelah pengobatan 6 minggu
harus diobati sebagai reaksi kusta berat.
18
2. Reaksi berat
Berikut adalah pedoman WHO untuk pengelolaan reaksi eritema
nodosumleprosum (ENL) berat.
Prinsip umum:
1. Reaksi ENL berat sering berulang dan kronis serta dapat bervariasi
dalam manifestasinya.
2. Manajemen ENL berat yang terbaik dilakukan oleh dokter di pusat
rujukan.
3. Dosis dan durasi obat anti reaksi yang digunakan dapat disesuaikan
oleh dokter sesuai dengan kebutuhan pasien individu.
4. Pemberian prednisone dengan cara bertahap atau tappering off
selama 12 minggu. Setiap 2 minggu pemberian prednison harus
dilakukan pemeriksaan untuk pencegahan cacat.
5. Pemberian analgetik, bila perlu sedative
6. Reaksi tipe II berulang diberikan prednison dan clofazimin
7. Imobilisasi lokal dan bila perlu penderita dirawat di rumah sakit

Manajemen dengan kortikosteroid:
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam
dannyeri.
3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi
1mg/KgBB dengan total durasi pemberian 12 minggu.
Minggu Dosis harian
1-2 40 mg
3-4 30 mg
5-6 20 mg
7-8 15 mg
9-10 10 mg
11-12 5 mg




19
Manajemen dengan klofazimin dan kortikosteroid:
Indikasinya pada kasus ENL berat yang tidak berespon dengan
pengobatan kortikosteroid atau dimana risiko toksisitas dengan
kortikosteroid yang tinggi.
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan
nyeri.
3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi 1mg/KgBB.
4. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12
minggu.
5. Teruskan terapi standar prednisolon. Dilanjutkan dengan pemberian
klofazimin seperti di bawah ini.

Manajemen dengan klofazimin saja:
Indikasinya pada kasus ENL berat dimana terdapat kontraindikasi
penggunaan kortikosteroid.
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan
nyeri.
3. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12
minggu.
4. Kurangi dosis klofazimin sampai 100mg 2xsehari selama 12 minggu
dan kemudian 100mg 1 x sehari selama 12-24 minggu.
Minggu Dosis harian
1-4 40 mg
5-8 30 mg
9-12 20 mg
13-16 15 mg
17-20 10 mg
21-24 5 mg



20
Obat lain yang berguna dalam pengobatan reaksi ENL adalah pentoxifylline
saja atau dalam kombinasi dengan klofazimin/ prednisolone. Karena alasan efek
samping teratogenik, WHO tidak menganjurkan penggunaan thalidomide untuk
manajemen reaksi ENL pada kusta. Pengobatan reaksi kusta tipe II berulang selain
prednison, perlu ditambahkan clofazimin dengan dosis dewasa sebagai berikut :
Selama 2 bulan 3 X 100 mg/hari , Selama 2 bulan 2 X 100 mg/hari, Selama 2 bulan 1
X 100 mg/hari
2
.



























21
BAB III
KESIMPULAN

Reaksi kusta hampir selalu terjadi pada penderita kusta baik sebelum
pengobatan, sedang dalam pengobatan dan sesudah pengobatan. Reaksi kusta ini
dibagi menjadi 2, yaitu : reaksi tipe I atau reaksi reversal dan reaksi tipe II atau reaksi
ENL dengan manifestasi klinis yang jelas.
Walaupun reaksi kusta ini sangat sering ditemukan namun etiologinya masih
belum jelas. Beberapa faktor pencetus diduga berkaitan dengan angka kejadian reaksi
ini seperti, pasca pengobatan antikusta yang intensif, stress fisik / psikis, imunisasi,
kehamilan, persalinan, menstruasi, infeksi, trauma, dll.
Reaksi ENL terutama terjadi pada tipe lepromatosa (LL) dan borderline
lepromatosa (BL). Reaksi ini ditandai dengan adanya nodus eritematosa yang nyeri,
terutama di ekstremitas, dan beberapa gejala prodormal dan gejala sistemik.
Penatalaksanaan dari reaksi ini ditujukan untuk mengatasi neuritis, mencegah
paralisis dan kontraktur, mengatasi gangguan mata, dan disarankan untuk istirahat
atau imobilisasi. Diharapkan dengan penatalaksanaan yang baik dan cepat, dapat
mengurangi kecacatan permanen yang dapat terjadi pada penderita kusta.















22
DAFTAR PUSTAKA

1. Kosasih, A, Wisnu,M, Sjamsoe,E, dkk. Kusta. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin FKUI, edisi keenam. 2013. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
2. Prawoto. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap terjadinya reaksi (Studi
di wilayah kerja Puskesmas Kabupaten Brebes). Available at:
http://eprints.undip.ac.id/17745/2/PRAWOTO.pdf. Access on : 28 juli 2014.
3. Amirudin MD. Eritema Nodosum Leprosum. Ilmu Penyakit Kusta. 2003.
Makassar : Hassanudin University Press. Hlm. 83-99.
4. Dermatology Online Journal [Online]. 2001. Available at:
url:http://dermatology.cdlib.org/121/case_presentations/leprosy2/chauhan.html. Access on: 28 juli
2014
5. Freedbeg IM, Eizen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 6
th
ed. 2003, New York: McGraw Hill. Hlm. 1962-1971.
6 . Wo r l d He a l t h Or g a n i z a t i o n . WHO Ex p e r t Co mmi t t e e o n
Le p r o s y S i x Re p o r t . Wo r l d Health Organization, Geneva. 1988
7 . Sridharan R, Lorenzo NZ. Neuropathy of leprosy. 2007. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1171421-overview
8 . Lo c k wo o d DNJ , Br yc e s o n ADM. Le p r o s y. I n : Ch a mp i o n
RH, Bu r t o n J L, Bu r n s DA, Breathnach SM, editor. Rook. Wilkinson/Ebling
Textbook of Dermatology. 7th ed. London: Blackwel science; 1998.p.29
9 . Me n a l d i , S . r e p o s i t o r y r e a k s i k u s t a . D e p t . I . K .
K u l i t d a n K e l a m i n R S U P D r . C i p t o Mangunkusumo. Jakarta. 2010