Anda di halaman 1dari 28

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

RSUP dr. HASAN SADIKIN


PEMANTAUAN TERAPI OBAT PASIEN ESRD
Disusun Ole !
Sus"n#i Nur$"%"n#i &'()**+*
Pe$,i$,in- !
Rin" .in"rni/ S.si./ A0#
PRO1RAM STUDI PROFESI APOTEKER
SEKO2AH FARMASI
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
CHRONIC KIDNEY DISEASE (3KD)
I.I De4inisi
CKD yang juga disebut chronic renal insufficiency, progressive kidney disease,
atau nefropati didefinisikan dengan adanya kerusakan ginjal atau penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR) selama tiga bulan atau lebih. e!ara umum, CKD adalah penurunan
progresif fungsi ginjal (penurunan sejumlah fungsi nefron) yang terjadi lebih dari beberapa
bulan sampai beberapa tahun. "enurunan fungsi ginjal pada CKD seringkali ire#ersibel.
$leh karena itu, terapi pada CKD ditujukan untuk memperlambat end-stage renal disease
(%RD) (!honder, &''().
I.II E#i5l5-i
%tiologi dari CKD dikelompokkan menjadi tiga yaitu ()oy et al., &''(* !honder,
&''() +
a. Faktor susceptibility, terkait dengan peningkatan risiko CKD akan tetapi tidak terbukti
se!ara langsung menjadi penyebab dari CKD, meliputi usia yang makin bertambah,
tingkat pendapatan atau pendidikan yang masih rendah, ras,etnis, dan ri-ayat keluarga
dengan CKD.
b. Faktor inisiasi, dapat se!ara langsung menyebabkan CKD, meliputi diabetes mellitus,
hipertensi, penyakit autoimun, polycystic kidney disease, infeksi sistemik, infeksi
saluran urin, batu ginjal, kerusakan saluran urin, glomerulonefritis, dan toksisitas obat.
!. Faktor progression, dapat mengakibatkan !epatnya penurunan fungsi ginjal dan
memperburuk CKD, meliputi proteinuria, hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
hiperlipidemia, dan obesitas.
I.III P"#54isi5l5-i
Kun!i utama dari jalur perjalanan penyakit ginjal adalah kehilangan massa ginjal,
hipertensi kapiler glomerular, dan proteinuria ()oy dkk, &''().
I.I6 Kl"si4i7"si 3KD
Klasifikasi CKD menurut .KF/D$01 adalah sebagai berikut ()oy et al., &''() +
S#"-e 1l5$erul"r Fil#r"#i5n R"#e ($28$eni#8)/(* $
9
)
2 3ebih dari atau sama dengan 4'
a
& 5'/(4
6 6'/74
8 27/&4
7 Kurang dari 27 (termasuk pasien dengan dialisis)
1"$,"r * 9ekanisme perjalanan penyakit ginjal ()oy et al., &''()
9esangial e:pansion
%ndothelial injury
"roteinuria
9i!rothrombi o!!luding
glomerular !apillaries
Glomerulos!lerosi
s
9i!roaneurysm formation
%pithelial injury
Fo!al deta!hment of
epithelial foot pro!esses
Glomerular hyaline
deposition
Glomerular
hypertrophy
Diabetes mellitus
Formation of ad#an!ed
gly!ation end/produ!ts
"rogression of renal
disease
9esangial injury
;rterios!lerosis
<yperlipidemia
ystemi! hypertension 1n!reased glomerular
!apillary pressure
1n!reased glomerular
blood flo-
;dapti#e hemodynami!
!hanges
Redu!ed filtration area
Glomerular injury
1nitial pathogeni! injury
I.6I K5$0li7"si 3KD
"ada pasien chronic kidney disease dapat terjadi berbagai ma!am komplikasi yaitu+
(2) Gangguan !airan, elektrolit dan asam/basa yang meliputi homeostasis natrium
dan #olume, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, hiperurisemia dan
hipermagnesia. "ada pasien chronic kidney disease yang stabil, kandungan air
dan ion .a
=
total dalam tubuh sedikit meningkat meskipun perluasan #olume
!airan ekstraseluler tidak terlihat jelas. <ipernatremi relatif tidak sering
ditemukan pada chronic kidney disease (>renner and 3a?arus, 2447).
<ipokalsemia dan hiperfosfatemia akan merangsang peningkatan produksi
hormon paratiroid. "ada pasien chronic kidney disease, keseimbangan kalium
diatur dengan peningkatan sekresi tubulus distal agar konsentrasi kalium serum
normal hingga terjadi hiperkalemia pada pasien chronic kidney disease stadium
lima (<udson and Chaudhary, &''7). ;sidosis metabolik disebabkan oleh
menurunnya ekskresi asam oleh ginjal. elain itu, dapat terjadi hipokalsemia
pada chronic kidney disease yang disebabkan karena penurunan sintesis 2,&7/
dihidroksi#itamin D yang merupakan metabolit #itamin D yang aktif. Kadar
metabolit yang rendah ini menyebabkan absorpsi kalsium dalam usus terganggu.
Retensi asam urat adalah !iri umum gambaran chronic kidney disease tetapi
jarang menyebabkan pirai yang simtomatik. "ada chronic kidney disease , kadar
magnesium serum !enderung meningkat.
(&) Kelainan kardio#askular dan paru, dimana hipertensi merupakan komplikasi
paling umum dari tahap akhir penyakit ginjal. elain itu, dapat timbul
perikarditis yang disebabkan oleh adanya infeksi #irus pada pasien yang
didialisis dengan baik.
(6) Kelainan hematologik ditunjukkan dengan menurunnya eritropoiesis (anemia)
akibat efek toksin pada sumsum tulang yang tertahan maupun akibat biosintesis
eritropoitin yang berkurang dari ginjal atau karena adanya inhibitor eritropoitin.
elain itu, fungsi leukosit pada pasien chronic kidney disease terganggu
disebabkan oleh asidosis yang terjadi bersamaan hiperkalemia, malnutrisi kalori/
protein, juga hiperosmolaritas jaringan dan serum (disebabkan karena a?otemia).
(8) Kelainan neuromuskuler meliputi !egukan, kejang, fasikulasi serta kedutan otot.
elain itu, manifestasi sistem saraf pusat pada uremia meliputi ketidakmampuan
berkonsentrasi, mengantuk, insomnia. )ika pasien tidak diobati maka neuropati
perifer dapat menyebabkan restless legs syndrome.
(7) Kelainan gastrointestinal meliputi anoreksia, !egukan, mual dan muntah.
Kebanyakan gejala gastrointestinal ke!uali gejala yang berhubungan dengan
penyakit ulkus peptikum akan membaik dengan dialisis.
(5) Gangguan endokrin/metabolik meliputi hiperparatiroid, rendahnya kadar
estrogen, amenore, impotensi, oligospermi, juga ketidaknormalan kadar kortisol,
aldosteron dan hormon pertumbuhan.
(@) Kelainan dermatologi seperti pu!at (akibat anemia), ekimosis dan hematom
(akibat hemostasis yang kurang baik), pruritus dan ekskoriasi (akibat endapan
kalsium dan hiperparatiroidisme sekunder), turgor kulit yang jelek dan membran
mukosa yang kering (akibat dehidrasi) (>renner and 3a?arus, 2447).

BAB II
PEMANTAUAN TERAPI OBAT DAN ANA2ISIS SOAP
9.) Pr54il Pen-5,"#"n P"sien (P*)
9.).) D"#" P"sien
Aabel &.2 Data "asien
Iden#i#"s 0enderi#" !
.ama + An. B (3)
Csia + 62 tahun
;lamat+ K" "asantren RA '2 RD '6
Kontraktor
Ruang ra-at+ Fresia & (2'.2)
ub >agian+ "D
.o. Rekam 9edik+ '''26(:::
Agl. 9asuk + 27 ;gustus &'28
Agl. Keluar +
tatus "ulang +
Dokter + dr. E
D"#" Klinis A:"l
Kesadaran + !ompos mentis
Aekanan Darah + 25',('
.adi + 2''
Respirasi + &2
uhu + 65
Gi?i + .ormal
Ainggi >adan + 2@& !m
>erat >adan + 7@ kg
Ri:"%"# K5nsu$si O,"#+
Deksametason, obat batuk berdahak, obat
herbal bekatul, dan obat herbal ra!un lebah.
Aler-i+
Daging kambing (pasien merah/merah,
gatal)
Pe$eri7s""n Penun;"n- A:"l !
D"r" 2en-7"0!
<b+ 2',&
<t+ &4
3+ 2@@''
Ar+ &57'''
9CF+ (2,&
9C<+ &(,&
9C<C+ 68,@
DC+ ',',2,(8,(,@,
Cr+272
Cr+ 5,(&
GD+ 286
.a+ 282
K+ 6,7
Al"s"n M"su7 RS8Kelu"n U#"$"
esak nafas
An"$nesis !
esak napas 6 hari, batuk, mual (=), dan bengkak tungkai (=)
Ri:"%"# Pen%"7i# D"ulu +
Aerdapat tekanan darah tinggi dari pasien kelas 2 9"
Ri:"%"# Pen%"7i# Kelu"r-"87er","# +
<ipertensi dan penyakit ginjal keluarga.
Di"-n5sis Ker;"!
;K1 superimposed on CKD e! hipertensi dengan edema paru
Pen-5,"#"n !
>edrest
$& 6 3,menit
Diet rendah garam 27'' kkal,hari
;mlodipin 2: 2' mg po
>i!nat 6:2 po
Calos 6:2 po
;sam folat 2:7 mg po
ementara furosemide 2:8' i# lihat respon diuresisbila urin G 2 !!,kg>>,jam drip
furosemide mulai 7 mg,jam sampai dosis 6' mg,jam
$mepra?ole &:&' mg
9.).9 Ter"0i Pen-5,"#"n
A. Pen-"$"#"n Su,;e7#i4 d"n O,;e7#i4 P"sien
Aabel &.2 "erkembangan Aerapi "engobatan <arian "asien
T"n--"l Su,;e7#i4
O,;e7#i4
AD .adi RR uhu
27/(/&'28 esak berkurang, sakit sedang, !ompos mentis 25',(' 2'' &2
normal
25/(/&'28 esak berkurang, sakit sedang, !ompos mentis 25',(' 2'' 24
2@/(/&'28 esak, sakit sedang, !ompos mentis 25',(' 4' &8
2(/(/&'28 esak bertambah, sakit sedang, !ompos mentis 2(',2'' 4' &8
24/(/&'28 esak, nyeri di penis bekas kateter, sakit
sedang, !ompos mentis, panas badan
2(',2&' 4' &2
&'/(/&'28 esak napas bertambah, penurunan kesadaran 2
hari yang lalu, !ompos mentis, kontak tidak
adekuat, sakit berat
2@',2'' 4' &2 64
&2/(/&'28 esak napas, gelisah, !ompos mentis, kontak
tidak adekuat, sakit berat
24',2'' 2'' &8 64
&&/(/&'28 esak napas berkurang, panas badan, !ompos
mentis, kontak kurang adekuat
25',2'' 2'' &2 64
D"#" 2",5r"#5riu$ P"sien
Aabel &.6 Data <asil "emeriksaan 3aboratorium
DATA
2ABORATORIUM
NI2AI NORMA2
T"n--"l A2ASAN
)(8+
Ki$i" Klini7 ! >erdasarkan data pasien, pasien mengalami hipokalsium.
Gangguan elektrolit tersebut berkaitan dengan bengkak dikaki
yang dirasakan pasien.
.a
=
267 / 287 m%H,3 282
K
=
6,5 I 7,7 m%H,3 6,7 (J)
Crea 272
D"r" 2en-7"0 ! >erdasarkan data klinik darah lengkap pasien mengalami
anemia (penurunan <b, R>C, trombosit dan <!t ) dikarenakan
berkurangnya produksi hormon eritropoietin oleh medula
ginjal yang penting dalam eritropoiesis di sumsum tulang
(1ne!k dkk, &''(). .ilai 9CF dapat menunjukkan jenis
anemia karena defisiensi asam folat dan >2& (9CF,
makrositik) atau defisiensi besi (9CF, mikrositik) (1ne!k,
&''() dan dalam hal ini 9CF pasien normal.
<b 26,7 I 2@,7 g,d3 2',& (J)
<ematokrit 8'/7& K &4 (J)
Arombosit 27''''/87'''' ,mm
6
&57'''
Inde7s Eri#r5si#
9CF (',' / 2'',' fl (2,&
9C< &5,' / 68,' pg &(,&
9C<C 6&,' / 65,' K 68,@
3eukosit 2@@''
9.9 Asses$en#
&.&.2 Re7"0i#ul"si Pe$eri7s""n Fisi7 P"sien
Aabel 6.8 Rekapitulasi "emeriksaan Fisik "asien
DATA K2INIK
NI2AI
NORMA2
T"n--"l
)<8+ )=8+ )(8+ )+8+ )&8+ 9'8+ 9)8+ 998+
Aekanan Darah "asien CKD G 26',(' mm<g 25',(' 25',(' 25',(' 2(',2'' 2(',2&' 2@',2'' 24',2'' 25',2''
.adi (' I 2'' :, menit 2'' 2'' 4' 4' 4' 4' 2'' 2''
uhu 6@ L ',7
'
C normal 64 64 64
RR &' : ,menit &2 24 &8 &8 &2 &2 &8 &2
esak .egatif > > > > > > > >
.yeri .egatif > > > > > > > >
9.*.9 Re7"0i#ul"si Pr54il Pen-5,"#"n
PROFI2 PEN1OBATAN
K5$en#"r d"n "l"s"n
Jenis O,"# Ru#e D5sis Fre7 Indi7"si 5,"# 0"d" 0"sien
$& masker 6 3,menit 2 : 2 $ksigenasi $ksigen dapat meningkatkan tekanan al#eolar
oksigen dan mengurangi sesak (9artin et. al.,
&''5).
Furosemid 1F drip 2:8' mg / ebagai diuretik untuk
mengatasi hipertensi
/ 9engatasi udema
"asien mengalami edema. $leh karena itu perlu
diberikan terapi furosemid karena obat tersebut
dapat menghambat reabsorbsi natrium pada loop
of henle sehingga retensi !airan yang terjadi pada
pasien dapat berkurang. Dosis untuk i.# adalah
&'/7' mg, bisa ditingkatkan &' mg setiap & jam
jika perlu (>.F 75, &''()
;sam folat p.o 7 mg 2 : 2 9en!egah defisiensi asam
folat atau anemia
;sam folat digunakan untuk mengatasi
peningkatan homosistein yang terjadi pada CKD.
<omosistein yang tinggi dapat menyebabkan
terjadinya penyakit #askular ()amison et al.,
&''@).
.
Calos
(Calsium
!arbonat)
p.o / 6 : 2 9engatasi hipokalsemia
dan hiperphospatemia
;gen pengikat fosfat
(<udson, &''()
CaC$6 digunakan untuk mengatasi hipokalsemia
dan hiperphospatemia yang dapat memi!u renal
osteo distrofi (<udson et al., &''7). pasien
dianjurkan !ek kadar kalsium dan fosfat
;mlodipin p.o 2' mg 2/'/' 9enurunkan tekanan darah ;mlodipin merupakan anti hipertensi golongan
Calcium Chanel Blockers (CC>) yang bekerja
se!ara langsung pada otot polos pembuluh darah
sehingga terjadi #asodilatasi arterial perifer yang
dapat menurunkan resistensi pembuluh darah
perifer dan tekanan darah (3a!y et al., &''4).
>i!nat p.o 6 : 2 9engatasi asidosis "asien dengan CKD biasanya mengalami asidosis
metaboli!, pasien dianjurkan !ek kadar C$&
$mepra?ole po &' mg &:2 9engatasi masalah G1

BAB III
PEMBAHASAN
"ada tanggal 2@ ;pril &'28 pasien masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak
ditangan. & minggu 9R pasien merasakan bengkak ditangan kiri terasa nyeri dan ber-arna
kehitaman. "asien datang ke R< dengan tujuan pemasangan ;F shunt (repair ;F shunt),
tetapi karena takikardi (M27' :,mnt) pasien dirujukan ke 1"D. "asien aadalah penderita
%RD dengan <D terjad-al di R ubang. <asil pemeriksaan fisik yang dilakukan 9R
adalah keadaan sakit sedang, !m, tekanan darah 28',2'' mm<g, nadi 2'':,mnt, RR
&&:,mnt, suhu 65,(
'
C, as!ites, hematomegali dan nyeri. >erdasarkan pemeriksaan yang
dilakukan pasien didiagnosa mengalami %RD on <D terjad-al, dengan diagnosis tambahan
yaitu pseudoaneurisma a,r ektrimitas superior sinistra =selulitis, <<D dilated 3;, RF, "<,
mild/moderate AK, parra:ymal, DC ki/ka f! 11/111.
>erdasarkan hasil laboratorium dari R C>;.G, pasien mengalami %RD on <D
terjad-al dengan anemia dan trombositopenia. "enggunaan obat pada pasien ini untuk
mengatasi hipertensi, asidosis metabolik, hiperkalemia, gangguan gastrointestinal, anemia,
kondisi uremia, nyeri dan demam pasien.
"ada pasien CKD terjadi anemia (penurunan <b, R>C, dan <!t) dikarenakan
berkurangnya produksi hormon eritropoietin oleh medula ginjal yang penting dalam
eritropoiesis di sumsum tulang (1ne!k dkk, &''(). ;nemia mulai terjadi apabila GFR
menurun diba-ah 7' ml,menit dan kosentrasi hematokrit men!apai 6'K saat GFR men!apai
&'/6' ml,menit (Dells et al, &''&). "enyebab utama pasien mengalami anemia adalah karena
ketidak!ukupan produksi eritropoietin (%"$) dikarenakan penyakit ginjal, penurunan
ekskresi kalium, peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus, uremia dan lainnya (>rener
and 3a?arus, &''7). elain itu, anemia pada CKD juga disebabkan oleh berkurangnya -aktu
hidup sel darah merah akibat uremia. "asien CKD stage F umur sel darah merahnya hanya
5' hari dari umur normalnya yang 2&' hari (<udson, &''(). .ilai 9CF dapat menunjukkan
jenis anemia karena defisiensi asam folat dan >
2&
(9CF, makrositik) atau defisiensi besi
(9CF, mikrositik) (1ne!k, &''() dan dalam hal ini 9CF pasien normal. >erdasarkan
morfologi eritrosit, pasien mengalami anemia normokrom normositer yang ditandai dengan
nilai 9CF, 9C<, dan 9C<C normal (Dipiro et al., &''().
Cntuk mengatasi anemia, terapi yang diterima pasien adalah asam folat. Kondisi CKD
yang dialami pasien dan apabila pasien mengalami defisiensi asam folat dapat menyebabkan
peningkatan kadar homosistein (1ne!k dkk, &''() dimana peningkatan ini dapat
meningkatkan resiko penyakit kardio#askular pada pasien CKD (Chau#eau dkk, 2445*
"agana dan "agana, &''&). ebenarnya manajemen terapi anemia pada CKD adalah
menggunakan erythropoietic-stimulating agent (%;) (epoetin alfa i.# atau s.! 27'/6''
unit,kg,minggu dalam dosis terbagi) (<udson, &''(). %"$ digunakan apabila hematokrit
sebesar 6'/65K sedangkan menurut .KF/D$01 merekomendasikan penggunaan %"$ pada
pasien dialisis dengan hematokrit sebesar 66/65K. >erdasarkan hasil laboratorium hematokrit
pasien sebesar &( K. %"$ biasanya diberikan sebagai injeksi sub kutan tiga kali seminggu
tetapi komplikasi utama pemberian %"$ adalah hipertensi. Aerapi lain yang diberikan adalah
transfusi "RC dan suplemen asam folat. elain itu "RC dapat mempertahankan
keseimbangan transport $& jaringan sehingga menurunkan sesak pada pasien (Dilson, &''7).
Kondisi pasien saat masuk rumah sakit tekanan darah pasien tinggi oleh karena itu
diberikan obat antihipertensi. <ipertensi kemungkinan merupakan salah satu manifestasi
CKD. CKD dapat menyebabkan hipertensi melalui peningkatan #olume !airan ekstraseluler,
akti#itas sistemik renin, klasifikasi metastatik, dislipidemia, hormon paratiroid dan
endothelin/2 yang selanjutnya dapat berpeluang !ukup besar menuju CFD (cardiovascular
disease) (<udson and Chaudary, &''7* Kestenbaum et al., &''&). Capaian tekanan darah
untuk pasien CKD yaitu N 26',(' mm<g, pasien CKD dengan proteinuria yaitu 2&7,@7
mm<g dan untuk pasien yang menjalani <D memiliki target tekanan darah 27',(7 mm<g
()oy et al, &''7). 6'K/87K pasien CKD yang men!apai stage 7 telah memiliki komplikasi
kardio#askular. "engaturan tekanan darah pada pasien CKD sangat berpengaruh dalam
menghambat progresi#itas penyakit. <al ini berhubungan dengan patofisiologi CKD yang
salah satunya dipengaruhi oleh peningkatan aliran darah dan besarnya tekanan kapiler pada
glomerulus ()oy dkk, &''().
9enurut rekomendasi dari ).C @, antihipertensi pada pasien CKD adalah ;C%1
(Angiotensi Converting Enzyme Inhibitor) atau ;R>Os (Angiotensin II eceptor Blocker)
sebagai kombinasi diuretik, jika perlu CC>s dan P/blo!ker. %#aluasi tekanan darah perlu
dilakukan se!ara rutin untuk memantau efekti#itas antihipertensi.
;ntihipertensi yang diberikan kepada pasien adalah amlodipin. ;mlodipin merupakan
obat antihipertensi golongan Calcium Chanel Blockers (CC>) yang bekerja se!ara langsung
pada otot polos pembuluh darah sehingga terjadi #asodilatasi arterial perifer yang dapat
menurunkan resistensi pembuluh darah perifer dan tekanan darah (3a!y et al., &''4).
"enggunaan Ca-Channel blocker golongan dihidropirirn aman bila digunakan bersama ;C%
inhibitor , ;R> (.KF/KD$01, &''@). Calcium Chanel Bloker mampu menghambat se!ara
selektif pemasukan ion kalsium luar sel ke dalam membran sel miokardial, melalui saluran
membran. 1on kalsium memiliki peranan penting dalam memelihara fungsi jantung dan
jaringan otot polos #askular. "engurangan kadar kalsium dalam sel jantung dan sel otot polos
#askular koroner akan menyebabkan #asodilatasi jaringan tersebut. ;kibatnya terjadi
penurunan ke!epatan denyut jantung, penurunan kontrakasi miokardial dan melambatnya
konduksi atri#entrikular (is-andono, &''').
>erdasarkan penelitian Kestenbaum, et al. CC> dapat menurunkan tekanan darah juga
dapat menurunkan resiko CFD pada pasien End !tage enal "isease (%RD). 9ekanisme
CC>s dalam menurunkan resiko CFD pada pasien %RD ini bekerja dengan mengantagonis
hormon paratiroid se!ara langsung, dimana hormon ini meningkat pada pasien CKD,
sehingga terjadi hambatan stimulasi influks Ca
&=
yang akhirnya kalsium intraseluler menurun
pada platelet, endotelial dan cardiac myocyte (Kestenbaum et al., &''&).
elain amlodipin, juga diberikan furosemid untuk mengontrol tekanan darah pada
pasien nondiabetic CKD (.KF K,D$01 Guidelines, &''8* <udson, &''(). Furosemid
adalah loop diuretik yang se!ara aktif disekresi melalui sistem transpor asam organik tidak
spesifik ke dalam lumen #enle$s loop sehingga menurunkan reabsorpsi .a melalui kompetisi
dengan Cl pada cotransporter .a
=
/K
=
/&Cl
/
(;nderson dkk, &''&). Diuretik menurunkan
#olum intrasel dan !urah jantung. "enggunaan diuretik jangka panjang dapat menurunkan
AD karena terjadi penurunan tahanan perifer #askular. Diuretik tidak berefek langsung pada
otot #askular dan mekanisme efek pada tahanan #askular berhubungan dengan penurunan
persisten garamnya. "enurunan kadar garam di otot #askular dapat menurunkan kadar
kalsium intrasel sehingga membuat sel otot lebih tahan terhadap stimulus kontraktil dan
hormon #asokonstriktor (Frishman dan onnenbli!k, 244(). %$ yang potensial dari
furosemide adalah ketidakseimbangan !airan dan elektrolit seperti hiponatremia,
hipokalemia, hipokloremia, dan hipokalsemia (-eetman, &''@) sehingga diperlukan
monitoring %$ berupa data laboratorium elektrolit serum. Furosemid juga digunakan untuk
mengurangi edema dan sesak
Kondisi hiperfosfatemia berat (fosfat serum M @,' mg,d3) umum dijumpai pada pasien
CKD, khususnya pasien dengan GFR G 27 m3,menit,2,@6 m
&
dikarenakan penurunan
ekskresi fosfat urin oleh ginjal. Retensi fosfat akan menurunkan sintesis #itamin D dan
menginduksi hipokalsemia sehingga meningkatkan hormon paratiroid ("ai dkk, &''(). Cpaya
pen!egahan hiperfosfatemia antara lain melalui pemberian CaC$
6
yang berfungsi sebagai
phosphate-binding bersama makanan untuk menurunkan absorpsi fosfat dari makanan.
Komponen kalsium ini merupakan terapi lini pertama untuk mengontrol kadar fosfat dan
kalsium serum (<udson, &''().
"ada pasien dilakukan restriksi intake makanan yaitu dengan diet tinggi karbohidrat,
rendah protein, rendah garam. "ada nefropati, protein dapat memperburuk kerusakan ginjal.
edangkan natrium akan dapat meningkatkan tekanan darah pasien dengan retensi natrium
dan air, padahal tekanan darah pada nefropati harus terkontrol untuk mengurangi penurunan
laju GFR (u?uki and aruta, &''8).
"asien yang menjalani hemodialisa mengalami peningkatan resiko infeksi akibat
adanya hambatan dalam pengeluaran bakteri dari dalam tubuh baik karena menurunnya
klirens maupun karena adanya obstruksi pada saluran kemih (>rophy, &''8). 1nfeksi adalah
faktor terbesar penyebab morbiditas dan peringkat kedua penyebab terjadinya mortalitas pada
pasien hemodialisis (;teshkadi and )ohnson, 2447). ;danya infeksi bakteri ditandai dengan
data laboratorium urin pasien mengandung bakteri. Aerapi antibiotika digunakan untuk
mengatasi infeksi. ;ntibotika yang digunakan adalah ampisilin. ;mpisilin adalah antibiotika
golongan beta laktamase yang mekanisme kerjanya menghambat sintesis protein pada
didinding sel bakteri. ;mpisilin digunakan untuk indikasi infeksi bakteri nonbetalaktamase,
profilaksis endokarditis, infeksi bakteri !treptococus sp, %neumococcus sp, &eningiococcus
sp, #. Infulenza, !almonella sp, !higella, E. Coli, Enterobacter sp, dan Klebsiella (3e:i, hal
8(6).
"asien mendapatkan pera-atan berupa bedrest, $Q 6 3,menit yang berguna
meningkatkan tekanan al#eolar oksigen dan mengurangi sesak (9artin et. al., &''5).
Aindakan yang dilakukan selama dirumah sakit adalah e!ho!ardiografi, CG Doppler
ekstriminitas superior sinistra, R$ thora: ";, Ro antebra!i sinistra.
>erdasarkan hasil -a-an!ara yang dilakukan pasien mengalami perubahan berat
badan sejak 5 bulan yang lalu sebesar ',&6 K namun tidak ada perubahan dalam ukuran
baju,!elana, ada perubahan jenis diet,bentuk makanan padat suboptimal, ada perubahan
gastrointenstinal anoreksia. ehingga status gi?i pasien dapat disimpulkan pasien mengalami
status gi?i baik dan malnutrisi sedang. Cntuk mengatasi permasalahan ini diperlukan assemen
gi?i lebih lanjut
"asien mendapatkan terapi diet tinggi karbohidrat dan rendah protein , garam.
;supan protein dibatasi ',5/',( g,kg>>,hari. Rata/rata kebutuhan protein sehari pada
penderita CKD adalah &'/8' g, kebutuhan kalori minimal 67 k!al,kg>>,hari. Diet rendah
protein tinggi kalori akan memperbaiki keluhan mual, menurunkan >C. dan akan
memperbaiki gejala. elain itu, diet rendah protein akan menghambat progresi#itas
penurunan faal ginjal. ;supan garam tergantung e#aluasi elektrolit, umumnya dibatasi 8'/
2&' m%H (4&'/&.@5' mg), diet normal mengandung rata/rata 27' m%H (oe-anto, dkk.,
&''().
elama dira-at di R< pasien pernah mengeluh sesak. esak nafas pada pasien di
!urigai karena terjadinya peningkatan ureum plasma pada pasien. Dari hasil laboratorium
yang dilakukan di R C>;.G menunjukkan kadar ureum dan kreatinin yang tinggi. Dari
data tersebut menunjukkan pasien mengalami uremia, tingginya kadar uremia dapat
menimbulkan sesak nafas. esak nafas adalah salah satu manifestasi yang mun!ul dari
asidosis metaboli!. "enurunan kadar C$& menyebabkan tubuh melakukan kompensasi
dengan pernafasan !epat untuk mengeluarkan C$
&
("ale#sky, &''&).
;danya akumulasi toksin/toksin yang diakibatkan karena penurunann klirens kreatinin
merupakan salah satu kriteria yang mendasari dilakukannya tindakan hemodialisa (igh,
&'''). <emodialisa dilakukan pada pasien CKD dengan klirens kreatinin yang menurun
hingga antara 7/2' ml,menit atau pada pasien yang tidak memberikan respon yang baik
terhadap terapi konser#atif yang diberikan (Green, &''(). <emodialisa diharapkan mampu
mengganti fungsi ekskresi ginjal meskipun tidak mampu menggantikan fungsi endokrin
ginjal seperti fungsi pengaturan tekanan darah (Green, &''(). "ada tanggal &2 april &'28
pasien manjalani hemodialisa.
"ada tanggal && ;pril &'28 pasien menjalani operasi dengan indikasi operasi adalah
hemodialisa, diagnosa pra/beedah, pseudoaneurysma a,n antebra!hii sin, %RD, anemia
kronik, lymphederma, dan hipertensi, jenis operasi adalah tutup ;F/fisula sin, ;F/fistla d:,
Cephali!a kiri. etelah melakukan pembedahan, diagnosa pra/bedah dengan pas!a bedah
sesuai.
Aabel berikut adalah data interaksi obat yang diberikan kepada pasien selama dirumah
sakit. Aabel 2. Data 1nteraksi $bat "asien elama Di Rumah akit
O,"#
A$l5di0in
)? )' $- 05
Bi@n"#
*?) 05
As"$ 45l"#
)?< $- 05
Fur5se$ide
)?A' $- 05
3"l5s
*?) 05
A$0isilin
A?) - iB
A$in5r"l
9?) 05
Bis50r5l5l )/9<
$- ?) 05
A$l5di0in )?
)' $- 05
/ / /
R
/ /
R
Bi@n"# *?) 05 / / / / / / /
As"$ 45l"#
)?< $- 05
/ / / / / / /
Fur5se$ide
)?A' $- 05
/ / / / / / /
3"l5s *?) 05
R
/ / / / /
R
A$0isilin A?)
- iB
/ / / / / / /
A$in5r"l 9?)
05
/ / / / / / /
Bis50r5l5l
)/9< $- ?) 05
R
/ / /
R
/ /
>erdasarkan tabel tersebut terdapat interaksi antara !alos dengan amlodipin karena
CC>, apabila diberikan se!ara bersamaan dapat menurunkan efek terapi CC> (Katerogori C)
(3e:i, hal 22'2). >isoprolol berinteraksi dengan amlodipin jika digunakan bersamaan maka
akan meningkatkan efek hipotensi amlodipin ( kategori C , dimana kategori C adalah
kemungkinan ke!il terjadi dan diperlukan monitoring terapi) (3e:i, hal ((().
"ada tanggal &6 ;pril &'28 pasien pulang atas i?in dokter dengan kondisi adalah
perbaikan, dengan prognosis dubia ad bonam membaik. 1ntruksi pera-atan lanjutan saat
pulang adalah kontrol ke poli kardio tanggal &( ;pril &'28, bedah #askular &4 april &'28,
dan pemberian -alfarin </2 ('/'/5 mg), </& ('/'/7 mg), </6 s,d kontrol ('/'/8 mg).
"ada saat pulang, pasien ,mendapatkan obat yang diba-a pulang. Cntuk obat yang
diba-a pulang sebagai berikut+
O,"# A$l5di0in
)' $-
3"0#50ril
)9/< $-
Bis50r5l5l
9/< $-
Fur5se$id
A' $-
3"l5s Bi@n"# As"$
F5l"#
< $-
3lind"$%@in
*''$-
."r4"rin
9$-
A$l5di0in
)' $-
/ R / R / / /
3"0#50ril
)9/< $-
/ / R R / / / /
Bis50r5l5l
9/< $-
R / / / / / /
Fur5se$id
A' $-
/ R / / / / / /
3"l5s R R / / / / /
Bi@n"# / / / / / / /
As"$ F5l"#
< $-
/ / / / / / / /
3lind"$%@i
n *''$-
/ / / / / / / /
."r4"rin
9$-
/ / / / / / / / /
Aabel &. Data 1nteraksi $bat "asien aat "ulang
Cntuk terapi hipertensi pasien mendapatkan obat yang diba-a pulang yaitu
amlodipin, !aptopril, bisoprolol, dan furosemid. "ada obat yang diba-a pulang pasien
mendapatkan tambahan obat antihpertensi .9enurut aseen 9a!laughlin, &''( antihipertensi
yang dapat ditambahkan jika target terapi tidak ter!apai adalah antihipertensi golongan
diuretik, beta bloker, dan CC>. ;mlodipin adalah obat antihipertensi golongan CC>.
CC> menyebabkan relaksasi otot jantung dan otot polos dengan memblok kanal
kalsium yang sensitif terhadap listrik sehingga bisa menurunkan masuknya kalsium
ekstraseluler ke dalam sel. Relaksasi otot polos #askular menyebabkan #asodilatasi dan
terjadi penurunan tekanan darah (aseen and Carter, &''7).
Captopril adalah obat antihipertensi golongan ;C%1. ;C%1 diberikan karena
mempunyai manfaat nefroprotektif sehingga dapat memperlambat proses penurunan fungsi
ginjal. <al ini terjadi le-at mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria
yaitu dengan mendilatasi arteri aferen sehingga menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus
dan juga bekerja dengan menghambat perubahan angiotensin 1 menjadi angiotensin 11, selain
itu ;C%/1 juga memblok degradasi bradikinin dan menstimulasi pembentukan prostaglandin
%& dan prostasiklin. "eningkatan bradikinin ini dapat meningkatkan efek penurunan tekanan
darah, namun dalam pemakaiannya harus diperhatikan efek samping yang ditimbulkan
terutama pada CKD stadium akhir yaitu hiperkalemia (aseen and Carter, &''7* u-itra,
&''5).
>isoprolol adalah obat antihipertensi golongan beta bloker yang bekerja dengan
mekanisme yang melibatkan inhibisi pelepasan renin di ginjal (%lin, dkk, &''4).
Furosemid adalah obat antihipertensi golongan loop diuretics yang bekerja dengan
!ara menghambat reabsorpsi natrium dan klor pada tubulus distal dan lengkung henle
sehingga penghambatan reabsorpsi ini memberikan efek yang !ukup berarti untuk men!egah
terjadinya retensi natrium dan air dengan harapan dapat di!apai penurunan tekanan darah
yang berarti dan dapat mengurangi odem akibat retensi natrium dan air yang biasanya terjadi
pada pasien CKD. Furosemid dapat digunakan di semua stadium CKD karena furosemid
dapat meningkatkan aliran darah ginjal dan mengakibatkan redistribusi aliran darah di dalam
korteks ginjal (Kat?ung, &''2). edangkan menurut Caplan (&''4), furosemid dapat
men!egah komplikasi seperti gagal jantung dan edema otak.
elain itu pasien mendapatkan antibiotika yaitu !lindamy!in. Clindamy!in adalah
antibiotika golongan lin!osamide yang digunakan infeksi bakteri anaerob, streptococci,
pneumococci, staphylococci, bacterial vaginal (3e:i, hal 2554). Dosis yang digunakan sesuai
dimana untuk dosis oral adalah 27'/87' mg,5/( jam (maksimum dosis 2,( g,hari) (3e:i, hal
2554).
$bat pulang lainnya adalah -alfarin. Dalfarin digunakan sebagai antikoagulan yang
digunakan untuk profilaksis dan terapi thrombosis #ena, embolism pulmonari dan disorder
thromboembolik, atrial fibrilasi dengan risiko embolism. Dosis de-asa a-al &/7 mg untuk &
hari atau 7/2' mg sehari unutuk 2/& hari (;nsel &''( dalal 3e:i , hal @&(2) dosis
pemeliharaan &/2' mg sehari. 9ekanisme aksi mempengaruhi sintesis faktor koagulasi yang
tergantung #itamin K (11, F11, 1B, B) di hati. 1nformasi yang perlu disampaikan dalam
penggunaan -alfarin adalah obat ini untuk men!egah pembekuan darah.
, harus sesuai dengan petunjuk dokter, jangan dipakai berlebihan tanpa petunjuk dokter
karena akan terjadi perdarahan, dan segera ke dokter bila terjadi diare, pendarahan baik dari
mulut, hidung ataupun anggota tubuh lainya. ;pabila pasien ingin menggunakan obat lain,
maka disarankan dengan persetujuan dokter terlebih dahulu.
$bat yang diba-a pulang lainnya adalah !alos, bi!nat, dan asam folat. Calos
digunakan sebagai suplemen kalsium dan mengikat kelebihan fosfat,diminum tiga kali sehari
,penggunaannya dengan !ara dikunyah, dapat diberikan bersama dengan makanan. ;sam
folat digunakan sebagai suplemen untuk menurunkan hiperhomosistein yang dapat
menyebabkan thrombus pada pembuluh darah dan terapi anemia. "asien CKD mengalami
anemia karena kegagalan produksi hormon eritopoetin (berfungsi untuk kematngan eritrosit
di sumsum tulang belakang) sehingga diperlukan asupan eritrosit eksogen dan asam folat
digunakan untuk pembentukan eritrosit. ;sam folat diminum satu kali sehari di -aktu pagi
penggunaannya dengan !ara ditelan langsung, tanpa dikuyah. edangkan bi!nat digunakan
untuk terapi metabolik asidosis S hiperkalemia pada pasien CKD.
"ada obat yang diba-a pulang terdapat interaksi yaitu
Furosemid dengan !aptopril karena apabila digunakan bersamaan maka dapat
meningkatkan efek hiperkalemia S efek hipotensi(Katerogori C) (G.K.m!e#oy, ;<F
Drug 1nformation &'22) ( (3e:i, hal 22@2).
Calos dengan !aptopril, apabila digunakan se!ara bersamaan dapat J konsentrasi serum
;C% (Katerogori C)( (3e:i, hal 22'2).
Calos dengan amlodipin karena CC>, apabila diberikan se!ara bersamaan dapat
menurunkan efek terapi CC> (Katerogori C)(3e:i, hal 22'2).
;mlodipin dengan bisoprolol ,jika digunakan bersamaan maka akan meningkatkan efek
hipotensi amlodipin ( kategori C) (3e:i, hal ((().
Cntuk mengatasi interaksi diperlukan monitoring terapi karena interaksi yang terjadi
tergolong kategori C. Kategori C dalam Drug 1nformation <andbook diperlukan monitoring
terapi, karena kategori C adalah kategori dimana efek dari interaksi kemungkinan ke!il
terjadi.
BAB I6
KESIMPU2AN DAN SARAN
I6.I KESIMPU2AN
Dari hasil pemantauan terapi obat pasien, dapat diambil kesimpulan yaitu+
"enggunaan obat antihipertensi kurang tepat karena untuk pasien dengan
penurunan fungsi ginjal terapi hipertensi merekomendasikan ;C%1 atau ;R>
sebagai terapi lini pertama untuk mengontrol tekanan darah dan menjaga
fungsi ginjal pada CKD Aetapi karena pasien mengeluh sesak maka tidak
dianjurkan penggunaan ;C%1 karena salah satu efek samping ;C%1 adalah
batuk kering, sehingga pilihan lain adalah ;R>. .amun karena status pasien
>"), pasien tidak menggunakan ;R>.
I6.II SARAN
aran yang dapat diberikan terkait pemantaun terapi obat untuk pasien yaitu +
Dianjurkan diet tinggi kalori, rendah protein dan rendah gula. <al ini
bertujuan untuk memenuhi kebutuhan kalori pasien, namun tidak
memperburuk kondisi CKD dan hiperkalemia pasien.
9emberitahukan kepada pera-at, dokter, apoteker, dan paramedis lain, jika
mengalami kelemahan otot, denyut jantung melambat atau kejang otot, otot
berkedut ,rasa tidak enak seperti pusing, keringat dingin, jantung berdebar
(hipotensi) demam, menggigil, atau gatal/gatal setelah mendapat obat.
DAFTAR PUSTAKA
>renner, >.9., and 3a?arus, ).9., 2447. Gagal ginjal kronik. In' ;sdie, ;.<., Prinsip-prinsip
Ilmu Penyakit Dalam, %d. 26
h
, )akarta+ %GC, p. 286@/288&.
>ritish 9edi!al ;sso!iation, &''(. British National ormulary !". 3ondon+ "harma!euti!al
"ress.
Caplan, 3.R., &''4. 3"0l"nCs S#r57e A 3lini@"l A00r5"@ A
#
Edi#i5n. "hiladelphia +
aunders %lse#ier Ahe "ublisher.
Chobanian, ;.F., >akris, G.3., >la!k, <.R., Cushman, D.C., Green, 3.;., 1??o, ).3., )ones,
D.D., 9aterson, >.)., $paril, ., Dright, ).A., and Ro!ella, %.)., &''8. Te SeBen#
Re05r# 54 Te J5in# N"#i5n"l 35$$i#ee 5n PreBen#i5n/ De#e@#i5n/ EB"lu"#i5n/
"nd Tre"#$en# 54 Hi- Bl55d Pressure (JN3D6II). C + Department of <ealth and
<uman er#i!es
Crit!hley, ).;.).<., Chan, A.E.K., and Cumming, ;.D., 244@. Renal Disease, 1n + peight,
A.9., and <ol#ord, ..<.G., ABer%Cs Dru- Tre"#$en# A
#
edi#i5n, .e- Qealand +
;D1 "ress
Da#id, . Aatro.,et al. &''6. A T5 E Dru- F"@#s.
Dipiro, C. F., &''(. N"use" "nd 65$i#in-. 1n + Dipiro, ). A., Aalbert, R. 3., Eee, G.C.,
9at?ke, G. R., Dells, >. G., "osey, 3. 9., P"r$"@5#er"0% ! A P"#50%si5l5-i@
A00r5"@, %disi ke/@, .e- Eork + Ahe 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.
Fau!i, ;nthony ., Kasper, Dennis 3., 3ongo, Dan 3., >raun-ald, %ugene., <auser, tephen
3., 3os!al?o, )oseph., and )ameson, ). 3arry, &''(, H"rris5nCs Prin@i0les 54 In#ern"l
Medi@ine, 2@
th
ed., C;+ Ahe 9! Gra- <ill Company, 1n!.
Frishman, D. <. dan onnenbli!k, %. <., 244(. 3"rdi5B"s@ul"r P"r$"@5#er"0eu#i@s
35$0"ni5n H"nd,557/ .e- Eork + 9! Gra-/<ill.
George R. >ailie, et al. &''8. Med4"@#s P5@7e# 1uide O4 Dru- In#er"@#i5ns. .ephrology
"harma!y ;sso!iates, 1n!. (.";)
Greene, Russel ). &''(. P"#5l5-% "nd Ter"0eu#i@s 45r P"r$"@is#s Tird edi#i5n. CK+
"harma!euti!al "ress. <al 464/48&
<udson, ). 0., &''(. 3r5ni@ Kidne% Dise"se ! M"n"-e$en# 54 35$0li@"#i5ns. 1n +
Dipiro, ). A., Aalbert, R. 3., Eee, G. C., 9at?ke, G. R., Dells, >. G., "osey, 3. 9.,
P"r$"@5#er"0% ! A P"#50isi5l5-i@ A00r5"@, %disi ke/@, .e- Eork + Ahe
9!Gra-/<ill Companies, 1n!.
<udson, ).0. &''7. 3r5ni@ 7idne% dise"se! #er"0eu#i@ "00r5"@ 45r #e $"n"-e$en# 54
@5$0li@"#i5ns. Di"iro, ).A., Aalbert, 3., Eee, G.C., 9at?ke, G.R., Dells, >.G., "osey,
3.9. "harma!otherapy+ a pathophysiologi! approa!h 5
th
ed. Cnited tates of ;meri!a+
Ahe 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.
1ne!k, >., 9ason, >. )., dan 3yons, D., &''(. Ane$i"s. 1n + Dipiro, ). A., Aalbert, R. 3., Eee,
G. C., 9at?ke, G. R., Dells, >. G., "osey, 3. 9., P"r$"@5#er"0% ! A
P"#50isi5l5-i@ A00r5"@, %disi ke/@, .e- Eork + Ahe 9!Gra-/<ill Companies,
1n!.
)oa!him, <. &''5. Ren"l Dise"se. 9!"hee, .)., Ganong, D.F. "athophysiology of Disease+
;n 1ntrodu!tion to Clini!al 9edi!ine 7
th
%dition. Ahe 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.
)oy, 9. ., Kshirsagar, ;., Fran!es!hini, .. &''7. 3r5ni@ 7idne% dise"se. Di"iro, ).A.,
Aalbert, 3., Eee, G.C., 9at?ke, G.R., Dells, >.G., "osey, 3.9. "harma!otherapy+ a
pathophysiologi! approa!h 5
th
ed. Cnited tates of ;meri!a+ Ahe 9!Gra-/<ill
Companies, 1n!.
3a!y, C. F., ;mstrong, 3. 3., Goldman, 9. "., dan 3an!e, 3. 3., &''4/&'2'. Dru-
In45r$"#i5n H"nd,557/ %disi ke/2(, 3e:i/Comp. 1n!.
3a!y, F.C. &''@. 2e?iD@5$0Fs Dru- In45r$"#i5n H"nd,557 )(# Edi#i5n. ;meri!a
"harma!ist ;sso!iation. ;meri!a
9artin, )ohn., )ordan, >ryony., 9a!Farlane, Colin R., Ryan, Ra!hel .9., Dagle, hama
9.., &''5, Bri#is N"#i5n"l F5r$ul"r%/ <9
#
%d., 3ondon + >9) Group and R"
"ublishing Group.
9!e#oy, Gerald.K., et al. &'22. AHFS Dru- In45r$"#i5n Essen#i"ls. ;meri!an o!iety $f
<ealth/system "harma!ists.>ethesda ,9aryland.
.ational Kidney Foundation,Kidney Disease + $ut!omes 0uality 1niati#e, &''8. K8DOGI
3lini@"l Pr"@#i@e 1uidelines 5n H%0er#ensi5n "nd An#i%0er#ensiBe A-en#s in
3r5ni@ Kidne% Dise"se.
"agana, K. dan "agana, A., &''&. M5s,%Cs M"nu"l 54 Di"-n5s#i@ "nd 2",5r"#5r% Tes#s/
%disi ke/&, C; + 9osby 1n!.
"ale#sky, ".9 ., 9at?ke, G.R. &''&. ;!id >ase Disorder. In' Dipiro, ).A., (%ds.).
P"r$"@5#er"0% A 0"#50%si5l5-i@ A00r5"@/ 7
th
%dition, t 3ouis+ 9! Gra-/
<ill Companies.
"ri!e, . F, and Dilson, 3. 9., &''5, P"#54isi5l5-is ! K5nse0 Klinis Pr5sesDPr5ses
Pen%"7i#. Edisi =. 65l 9. )akarta + "enerbit buku kedokteran %CG.
aseen, ).)., Carter, >.3. &''7. H%0er#ensi5n. Dipiro, ).A., Aalbert, R.3., Eee, G.C., 9at?ke,
G.R., Dells, >.G., "osey, 3.9. "harma!otherapy ; "athophysiologi! ;pproa!h 5
th
ed,
.e- Eork+ 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.
is-andono dan >ambang oekardjo.&'''. Ki$i" Medisin"l ;ilid 9. urabaya+ ;irlangga
Cni#ersity "ress. <al 66@/66(.
u?uki, <., aruta,A., &''8. Kidne% "nd Bl55d Pressure Re-ul"#i5n. Aokyo+ Karger.
Ahe G1%. Group (Gruppo 1taliano di tudi %pidemiologi!i in .efrologia), 244@.
Randomised pla!ebo/!ontrolled trial of effe!t of ramipil on de!line in glomerular
filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuri!, non/diabeti!
nephropathy, 2"n@e#/ *A& ! 2(7@/56.
Ajokropra-iro, ;., etia-an, >."., antoso, D., oegianto, G. &''@. Bu7u A;"r Il$u
Pen%"7i# D"l"$. Cetakan pertama, urabaya+ ;irlangga Cni#ersity "ress.
Dells.>.), Dipiro.).A, !h-inghammer, A.3, and <amilton. C.D,. &''&. P"r$"@5#er"0%
H"nd,557/ 7
th
%dition. .e- Eork+ 9!Gra-/<ill Companies, 1n!.
Dilson, 3.9., &''7. ;natomi dan Fisiologi Ginjal dan aluran Kemih* Gagal Ginjal Kronik,
1n + "ri!e, .;. and Dilson, 3.9., P"#54isi5l5-i ! K5nse0 Klinis Pr5sesDPr5ses
Pen%"7i# Edisi = 65l.9, )akarta+ %GC
Dright, ). A., )r., >akris, G., Greene, A., ;godoa, 3. E., ;ppel, 3. )., Charleston, )., &''&.
%ffe!t of blood pressure lo-ering and antihypertensi#e drug !lass on progression of
hypertensi#e kidney disease + Results from the ;;K trial. JAMA/ 9++ ! &8&2/62
T",el 9. 9 Pr54il Pen-5,"#"n
O,"# Ru#e D5sis Fre7.
T"n--"l 0e$,eri"n 5,"#
)(8A )+8A )&8A 9'8A
;mlodipin po 2'
mg
2 : 2 ( 2
(
( '( '(
Calos po 2 tab 6 : 2 ( 2
6
2
(
( 2
6
'( 26 2( '( 2
6
2(
>i!nat po 2 tab 6 :2 ( 2
6
2
(
( 2
6
2
(
'( 26 2( '( 2
6
2(
;sam
Folat
p.o 7 mg 2 : 2 ( 2
(
( 2
(
'( '(
Furosemid p.o 8'
mg
2 : 2 ( 2
(
( '( '(
;minoral po / & : 2 ( 2
(
( &
'
'( &' '( &'
;mpisilin i# 2 g 8 :2 2' 2
5
&
&
&
8
2
'
2
5
&
&
'8 2' 25 && '
8
2
'
25 &&
O,"# Ru#e D5sis Fre7.
T"n--"l 0e$,eri"n 5,"#
9)8A 998A
;mlodipin po 2'
mg
2 : 2 ( ( &&
Calos po 2 tab 6 : 2 ( 26 2( ( 26 2(
>i!nat po 2 tab 6 :2 ( 26 2( ( 26 2(
;sam
Folat
p.o 7 mg 2 : 2 ( (
Furosemid p.o 8'
mg
2 : 2 ( (
;minoral po / & : 2 ( 2( ( 2(
;mpisilin i# 2 g 8 :2 2' 25 && &8 2' 25 && '8
)(DA0r )+DA0r )&DA0r 9'DA0r 9)DA0r 99DA0r 9*DA0r
TD ($$H-) 28' 25' 25' 25' 25' 25' 27' 22' 2&' 2&' 2(' 26' 26' 27' 27' 2@' 25' 25' 28' 287 28' 25' 25' 25'
NADI (?8$eni#) 28( (' (8 28' 27' 28' (& (5 (( (8 (8 2&7 (2 4& 2'' 2'8 (& (( (( (( 4' (' (( 22(
RR(? 8$eni#) &8 2& 2& &' &8 &' &' &' &' &' &' &' &8 &8 &' &' &' &' &' &' &8 &' &' &&
SUHU (3) 65,( 65,( 65,@ () 65,4 () 65,4 6@,8 64 65,( 64 64 6@,5 () 65,& 65,& () () () () 65,@ () () 65,8
HR (?8$eni#) 45 2'8 2&'
H"sil M5ni#5rin- TNRS