Anda di halaman 1dari 6

Patogenesis dan Patofisiologi HIV

1. Patogenesis
Awalnya terjadi perlekatan antara gp120 dan reseptor sel CD4, yang memicu perubahan
konformasi pada gp120 sehingga memungkinkan pengikatan dengan koreseptor kemokin
(biasanya CCR5 atau CXCR4). Setelah itu terjadi penyatuan pori yang dimediasi oleh gp41
(Mandal, 2008).


Gambar 2.4. Patofisiologi HIV
Sumber: Castillo, 2005
Setelah berada di dalam sel CD4, salinan DNA ditranskripsi dari genom RNA oleh enzim
reverse transcriptase (RT) yang dibawa oleh virus. Ini merupakan proses yang sangar berpotensi
mengalami kesalahan. Selanjutnya DNA ini ditranspor ke dalam nukleus dan terintegrasi secara
acak di dalam genom sel pejamu. Virus yang terintegrasi diketahui sebagai DNA provirus. Pada
aktivasi sel pejamu, RNA ditranskripsi dari cetakan DNA ini dan selanjutnya di translasi
menyebabkan produksi protein virus. Poliprotein prekursor dipecah oleh protease virus menjadi
enzim (misalnya reverse transcriptase dan protease) dan protein struktural. Hasil pecahan ini
kemudian digunakan untuk menghasilkan partikel virus infeksius yang keluar dari permukaan sel
dan bersatu dengan membran sel pejamu. Virus infeksius baru (virion) selanjutnya dapat
menginfeksi sel yang belum terinfeksi dan mengulang proses tersebut. Terdapat tiga grup (hampi
semua infeksi adalah grup M) dan subtipe (grup B domina di Eropa) untuk HIV-1 (Mandal,
2008).
2. Patofisiologi
Karena peran penting sel T dalam menyalakan semua kekuatan limfosit dan makrofag,
sel T penolong dapat dianggap sebagai tombol utama sistem imun. Virus AIDS secara selektif
menginvasi sel T penolong, menghancurkan atau melumpuhkan sel-sel yang biasanya megatur
sebagian besar respon imun. Virus ini juga menyerang makrofag, yang semakin melumpuhkan
sistem imun, dan kadang-kadang juga masuk ke sel-sel otak, sehingga timbul demensia
(gangguan kapasitas intelektual yang parah) yang dijumpai pada sebagian pasien AIDS
(Sherwood, 2001).

Gambar 2.5. Patogenesis HIV Sumber: Fauci, 2003
Dalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali
seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang
terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 Universitas Sumatera Utara
tahun pertama, 50% berkembang menjadi AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir
semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Gejala
yang terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare,
atau batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa
gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun (Djoerban 2008).












Gambar 2.6. Gambaran waktu CD4 T-cell dan perubahan perkembangan virus
berkesinambungan pada infeksi HIV yang tidak diterapi.
Sumber: Bennet, 2011

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan
gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Bersamaan
dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa
mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 109 setiap hari.

Patofis PCP
Pneumocytis carinii pneumonia (PCP) merupakan infeksi pada paru yang disebabkan oleh jamur
Pneumocystis carinii, sekarang dikenal dengan nama Pneumocystis jiroveci (Sisirawaty, 1989).
PCP merupakan infeksi oportunistik tersering pada infeksi HIV/AIDS. Lebih dari separuh (70-
80%) penderita AIDS mendapatkan paling sedikit satu episode PCP pada perjalanan klinis
penyakitnya. Cara penularan/transmisi pada manusia diduga melalui rute respirasi, dan
reservoirnya diduga bersumber dari lingkungan atau manusia lainnya (Wright, 1999).
Pneumocystis carinii terpapar


Menempel di sel epitel alveolar

sitokin


Deteksi dan clearance pathogen
Penderita HIV respon imun menurun deplesi sel efaktor imun (limfosit T)
jumlah sitokin yang mengaktivasi makrofag alveolar clearance Pneumocystis
carinii dan terjadi replikasi Pneumocystis carinii Pneumonia
(Wright, 1999)




Patofis Dispepsia
Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan, zat-zat seperti nikotin dan alkohol
serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung
akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan
antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi
HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di
medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan
maupun cairan (glenda, 2006)















(glenda, 2006)

Daftar Pustaka
Bennett, Nicholas John. HIV Disease. 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/211316-overview#showall. [diakses 23
September 2014].
Castillo, Richard. 2005. Cell-Mediated Deficiency. 2005. Available from:
http://arapaho.nsuok.edu/~castillo/Cell-mediateddeficiency..html (diakses 23
september 2014].
Djoerban, Zubairi dan Djauzi, Samsuridjal, 2006. HIV/AIDS di Indonesia. Dalam: Sudoyo, Aru.
W, dkk., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Fauci, AS et al. 2003 .Acquired Immunodeficiency Syndrome. Harrison 15th edition. New York,
McGraw-Hill Companies.
Glenda NL. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC; 2006.h.417-19.
Mandal, B.K & Wilkins, E.G.L. 2008. Lecture Notes : Penyakit Infeksi.(Edisi Keenam).Jakarta:
Penerbit Erlangga.
Sherwood Lauralee, 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem (Human Physiology: From cells
to systems). Edisi II. EGC. Jakarta.
Sisirawaty, et al. Aspek Pneumocystis Carinii. Seminar Parasitologi Nasional V. 1989.
Wright TW. Immune-mediated inflammation directly impairs pulmonary function, contributing
to the pathogenesis of Pneumocystis carinii pneumonia. J Clin Invest 1999;104:1307-
17.