Anda di halaman 1dari 27

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam usaha suatu peternakan, banyak faktor penentu keberhasilan. Mulai
dari manajemen pemeliharaan, kesehatan ternak, strategi pemasaran dan lain-lain.
Pelaksaan yang salah dalam beternak, dapat menimbulkan kematian pada hewan
ternak dan tentunya menimbullkan kerugian material. Oleh sebab itu dibutuhkan
pemahaman dan ilmu yang mapan bagi calon peternak sebelum hendak membuka
usaha.
Kemudian faktor kesehatan ternak merupakan salah satu faktor yang
sangat penting untuk peternakan. Manajemen pemeliharaan yang salah dapat
menganggu kesehatan hewan ternak itu sendiri. Kandang yang buruk sangat mudah
menghasilkan gas-gas beracun yang biasanya timbul dari kotoran ternak yang tidak
terbuang. Gas beracun ini akan mengumpul disekitar kandang sehingga mampu
mencekik ternak yang ada.
Tata laksana perkandangan pada suatu usaha peternakan baik unggas atau
hewan ternak lainnya sangat besar peranannya dalam menentukan besar kecilnya
keuntungan yang bakal diraih. Sistem perkandangan yang baik akan memperhatikan
betapa penting arti ventilasi, cahaya, kebersihan tempat pakan dan minum,
kebersihan lantai kandang dari tumpukan kotoran dan sebagainya
Kandang yang jelek, yang tidak memperhatikan ventilasi, cahaya,
pembuangan kotoran dan lain-lain akan sangat merugikan bagi usaha peternakan.
Kandang yang jelek sangat mudah menghasilkan gas-gas beracun yang biasanya
timbul dari kotoran ternak yang tidak terbuang.
Gas beracun ini akan mengumpul disekitar kandang sehingga mampu
mencekik ternak yang ada. Gas-gas beracun yang biasa ditemukan dalam kandang
yaitu : NH3, CO2, H2S dan lain-lain
2

Besarnya pengaruh dari kasus keracunan gas pada hewan ternak, maka
dalam paper ini akan dipaparkan mengenai gas dan uap beracun serta proses
toksisitasnya. Sehingga dapat menambah pengetahuan agar kelak kasus keracunan
gas pada hewan biasa maupun hewan ternak dapat dicegah dan ditanggulangi
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah dedinisi dari toksikologi gas dan uap?
2. Apa saja efek umum dari keracunan gas dan uap?
3. Bagaimanakah gejala umum dari keracunan gas dan uap?
4. Apa saja jenis gas dan uap beracun?

1.3 Tujuan Penulisan
Untuk memenuhi tugas mata kuliah toksikologi dan untuh menambah
pengetahuan lebih lanjut mengenai toksikologi gas dan uap, mulai dari definisinya,
proses terjadinya gejala, dan penanganannya.
1.4 Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun paper ini melalui
beberapa sumber dari literature seperti textbook, e-book dan internet.









3

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Toksikologi Gas dan Uap
Toksikologi gas dan uap adalah ilmu yang mempelajari pengaruh agen
agen kimia atau fisika yang dapat menimbulkan kerusakan atau keracunan pada
sistem biologi, dimana pada kasus ini, penyebab keracunannya adalah bahan bahan
atau agen agen yang berbentuk gas atau uap yang bersifat toksik. (Wikipedia,
2013)
Efek merugikan atau toksik pada sistem biologis dapat disebabkan oleh
gas atau uap yang mengalami biotransformasi dan dosis serta susunannya cocok
untuk menimbulkan keadaan toksik. Respon terhadap bahan toksik tersebut antara
lain tergantung kepada sifat fisik dan kimia, situasi paparan, kerentanan sistem
biologis, sehingga bila ingin mengklasifiksikan toksisitas suatu gas harus mengetahui
macam efek yang timbul dan dosis yang dibutuhkan serta keterangan mengenai
paparan dan sasarannya.
Perbandingan dosis lethal suatu gas atau uap polutan dan perbedaan jalan
masuk dari paparan sangat bermanfaat berkaitan dengan absorbsinya. Suatu bahan
polutan dapat diberikan dalam dosis yang sama tetapi cara masuknya berbeda.
Misalnya gas polutan pertama melalui inhalasi, sedangkan bahan lainnya melalui
oral, maka dapat diperkirakan bahwa gas yang masuk melalui inhalasi memberi
reaksi cepat dan segera. Sebaliknya bila dosis yang diberikan berbeda maka dapat
diperkirakan absorbsinya berbeda pula, misalnya suatu gas atau uap masuk kulit
dengan dosis lebih tinggi sedangkan lainnya melalui mulut dengan dosis yang lebih
rendah maka, dapat diperkirakan kulit lebih tahan terhadap racun sehingga suatu
bahan polutan untuk dapat diserap melalui kulit diperlukan dosis tinggi.(Putera,
2013)




4

2.2 Efek yang Ditimbulkan Keracuna Gas
1 Keracunan Sistemik
Keracunan sistemik adalah keracunan yang menimbulkan efek
terganggunya sistem yang ada dalam tubuh dan bersifat mematikan. Misalnya, ginjal
atau gagal hati yang terjadi dalam tubuh hewan maka terjadi penumpukan limbah di
dalam tubuh yang apabila dibiarakan, akan dapat merusak sel dan menyebabkan
kerusakan sistem. Contoh gas yang dapat menimbulkan kerusakan sistemik adalah
HCN dan Cyanogen Bromida.
2. Mengiritasi Pulmonum
Gas yang bersifat toksisk dapat mengiritasi paru-paru dan menyebabkan
iritasi dan radang. Pada kasus kronis hal ini dapat menyebabkan kematian pada
hewan. Contoh dari gas yang dapat mengiritasi pulmonum antara lain khlorin dan
fosgen. Gas gas ini sering ditemukan pada kawasan industri. Apabila ada suatu
hewan atau ternak yang digembalakan didaerah sekitar kawasan industri akan sangat
mudah mengalami keracunan gas ini.
3. Lachrymator
Lachrymator adalah definisi mengenai gas air mata yang dapat
menyebabkan mata perih, sehingga mengeluarkan air mata. Kerjanya dengan cara
merangsang saraf kornea pada mata menyebabkan air mata, rasa sakit, dan bahkan
kebutaan. Lachrymators umum termasuk semprotan merica (gas OC), gas CS, gas
CR, CN gas (phenacyl klorida), nonivamide, bromoacetone, XYLYL bromida, syn-
propanethial-S-oksida (dari bawang), dan Mace (campuran bermerek).
4. Sternator
Keracunan gas dapat menimbulkan gejala mual, muntah, dan bersin -
bersin akibat terganggunya sistem tubuh.


5

5. Vesicant
Vesicant adalah senyawa antineoplastik yang mungkin menyebabkan
beberapa kerusakan jaringan jika keluar dari sistem pembuluh darah. Senyawa ini
termasuk antrasiklin, aktinomisin D, alkaloid Vinca, mitomisin C, gas nitrogen, dan
taxane. (Pratama, 2012) Gas juga dapat bersifat vesicant yaitu mengiritasi kulit,
kebutaan apabila terpapar mata dan oedema paru-paru.
2.3 Gejala Keracunan Gas dan Uap Secara Umum
Gejala awal dari keracunan gas pada hewan dapat diperhatikan dari proses
atau cara masuknya gas tersebut ke dalam tubuh, diantaranya :
1. Tertelan
Efeknya bisa lokal pada saluran cerna dan bisa juga sistemik.
2. Topikal (melalui kulit)
Efeknya iritasi lokal, tapi bisa berakibat Keracunan sistemik. Kasus ini biasanya
terjadi di tempat industri. Contoh: soda kaustik, pestida organofosfat
3. Topikal (melalui mata)
Efek spesifiknya pada mata dan bisa menyebabkan iritasi lokal. Contoh : asam dan
basa, atropin
4. Inhalasi
Iritasi pada saluran nafas atas dan bawah, bisa berefek pada absopsi dan Keracunan
sistemik. Keracunan melalui inhalasi juga banyak terjadi di tempat-tempat industri.
Contoh : atropin, gas klorin, CO (karbon monoksida)
5. Injeksi
Efek sistemik, iritasi lokal dan bisa menyebabkan nekrosis. Masuk ke dalam tubuh
bisa melalui intravena, intramuskular, intrakutan maupun intradermal.

Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik
pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan
perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi .Efek yang terutama pada sistem
respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus.
Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat
daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara, kejang
6

disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma. Pada umumnya gejala timbul
dengan cepat dalam waktu 6 8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan dapat
menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Kematian keracunan gas akut
umumnya berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi dan
kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan
pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit
sebagai penyebab kematian., melalui inhalasi gejala timbul dalam beberapa menit.
Ingesti atau pajanan subkutan umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk
menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat
terlokalisir. Absorbsi perkutan dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan
kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat
menimbulkan hanya berupa miosis atau pandangan kabur saja. Inhalasi dalam
konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk. Komplikasi
keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan organophosphorus-
induced delayed neuropathy(OPIDN).(1) Sindrom ini berkembang dalam 8 35 hari
sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai
bawah bagian distal, kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa
foot drop. Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon dihambat.

2.4 Jenis Gas dan Uap Beracun

2.4.1 Karbon Monoksida (CO)
1. Definisi Karbon Monoksida
Karbon monoksida ( CO ) adalah gas yang dihasilkan dari proses
pembakaran yang tidak sempurna dari material yang berbahan dasar karbon seperti
kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan zat-zat organik lainnya. Gas ini tidak
mudah dikesan kerana ia tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, serta juga tidak
merengsakan. Pendedahan terhadap karbon monoksida pada 100 bahagian per juta
(ppm) atau lebih boleh pembahayakan kesihatan. (Wikipedia, 2013)
Gejala keracunan CO akut yang sederhana termasuk sakit kepala, vertigo,
dan kesan seolah-olah flu; pendedahan yang lebih teruk boleh mengakibatkan
ketoksikan yang ketara pada sistem saraf pusat dan jantung, bahkan kematian.
Selepas menghidap keracunan akut, sekuela jangka panjang seringnya berlaku.
7

Karbon monoksida juga boleh menjejaskan fetus seorang perempuan yang
mengandung. Pendedahan kronik pada aras karbon monoksida yang rendah boleh
mengakibatkan kemurungan, kekeliruan, dan kehilangan ingatan.
Keracunan karbonmonoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas
transportasi oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di
tingkat seluler. Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh,
organ yang paling terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah
besar, seperti otak dan jantung.
Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi
akibat dari keracunan CO adalah karena injuri reperfusi dimana peroksidasi lipid dan
pembentukan radikal bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas.
Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan
oleh gangguan transportasi oksigen. CO mengikat hemoglobin secara reversible,
yang menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat hemoglobn 230-270 kali
lebih kuat daripada oksigen. Kadar HbCO 16% sudah dapat menimbulkan gejala
klinis. CO yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk
jaringan menurun.
CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat
hemoglobinyang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan
hipoksia jaringan.Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO yang
menyebabkan kegagalanrespirasi di tingkat seluler.
CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih
lemah dari oksigen yang diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa
penelitian mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan
perubahan inflamasi di otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat
dihambat dengan terapi hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien
menunjukkan gangguan sistem saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal
ini menyebabkan edema dan dan nekrosis fokal.
Penelitian terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric
oxide dari platelet dan lapisan endothelium vaskuler pada keadaan keracunan CO
pada konsentrasi 100 ppm yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri.

8

CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari CO pada temperatur
ruangan adalah 3 - 4 jam. Seratus persen oksigen dapat menurunkan waktu paruh
menjadi 30 90 menit, sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm
dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh samapai 15-23 menit.

2. Gejala dan Tanda
Misdiagnosis sering terjadi karena beragamnya keluhan dan gejala pada
pasien. Gejala-gejala yang muncul sering mirip dengan gejala penyakit lain. Pada
anamnesa secara spesifik didapatkan riwayat paparan oleh gas CO. Gejala-gejala
yang muncul sering tidak sesuai dengan kadar HbCO dalam darah.
Penderita trauma inhalasi atau penderita luka bakar harus dicurigai
kemungkinan terpapar dan keracunan gas CO. Pada pemeriksaan tanda vital
didapatkan takikardi, hipertensi atau hipotensi, hipertermia, takipnea. Pada kulit
biasanya didapatkan wama kulit yang merah seperti buah cherry, bisa juga
didapatkan lesi di kulit berupa eritema dan bula. (Soekamto, 2011)

3. Efek Pada Sistem Kardio Respirasi
Gejala dan tanda yang berhubungan dengan intoksikasi CO berhubungan
erat dengan waktu lamanya paparan. Hipoksia jaringan dan seluler dapat bersifat
ringan sampai berat. Pada beberapa kasus, kadar HbCO dalam darah tidak
mempunyai korelasi dengan gejala dan tanda yang timbul. Lamanya waktu paparan
menjadi faktor yang sangat penting, lamanya paparan terhadap gas CO selama satu
jam dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas beberapa kali lipat. Pada kasus di
atas, diduga pasien mengalami paparan gas CO konsentrasi tinggi lebih dari 10 jam
yang disertai dengan kadar HbCO yang tinggi (57%) dapat menunjukkan tingkat
keparahan hipoksia jaringan dan seluler yang dialami.
Waktu paruh dari HbCO ketika pasien menghirup udara ruangan adalah 4
sampai 6 jam dan dapat memendek menjadi 40 -80 menit bila pasien menghirup
oksigen 100%. Terapi oksigen hiperbarik pada tekanan 2-3 atmosfer dapat jauh
memperpendek waktu paruhnya menjadi kurang dari 30 menit. Karena lamanya
waktu paparan dan jarak waktu pemberian oksigen 100% pada-pasien yang
terlambat, didapatkan kadar HbCO yang tinggi (57%) pada pasien, sehingga pasien
9

adalah kandidat yang kuat untuk pemberian terapi oksigen hiperbarik.
Saturasi oksigen yang dihitung dengan alat pulse oxymetri maupun dengan
analisa gas darah tidak mencerminkan kadar HbCO yang ada, sehingga diperlukan
pemeriksaan langsung kadar HbCO darah dengan alat cooxymetri. Jika dibandingkan
antara saturasi oxyhemoglobin gas darah arteri yang diukur dengan cooxymetri,
pengukuran fraksi oksigen darah arteri dengan alat oxymetri biasanya terlalu tinggi.
Dengan naiknya kadar HbCO darah sebanyak 10%, kadar oksigen yang diukur
dengan alat oxymetri umumnya hanya turun sekitar l%. Sehingga pengukuran
saturasi oksigen dengan alat oxymetri tidak sesuai pada kasus intoksikasi gas CO.
Efek toksik gas CO secara langsung ke jantung bila terjadi paparan gas CO
dengan kadar 100-180 ppm selama empat jam. Efek terhadap kardiovaskular dapat
berupa iskemia miokard, edema pulmonal, aritmia dan sindrom miokardial. Efek
kardiovaskuler ini dapat disebabkan karena menurunnya cardiac output yang
disebabkan oleh hipoksia jaringan, ikatan CO dengan myoglobin dan menyebabkan
kurangnya pelepasan oksigen ke sel.
Pada kasus di atas, didapatkan kelainan gambaran EKG. Pada beberapa
penelitian, dilaporkan adanya abnormalitas konduksi jantung akibat intoksikasi gas
CO, termasuk abnormalitas segmen ST dan gelombang T, atrial fibrilasi, block
interventrikular dan ekstra sistol, yang merupakan efek dari iskemia miokard dan
infark otot jantung. Perubahan secara patologi anatomi yang ditemukan dapat berupa
nekrosis miokard, infiltrasi lekosit dan bercak-bercak perdarahan pada otot jantung
sehingga terjadi peningkatan kadar CKMB.
Edema pulmonum dapat terjadi pada sekitar 10-30% kasus keracunan akut
gas CO. Penyebab yang edema pulmonum yang paling mungkin adalah hipoksia
jaringan,efek toksik gas CO terhadap membran alveoli, kerusakan miokandium yang
dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kiri, aspirasi cairan lambung setelah
kehilangan kesadaran dan edema pulmonum neurogenik.

4. Efek Pada Sistem Saraf
Manifestasi klinis yang paling sering muncul pada pasien dengan
intoksikasi gas CO adalah rasa lemah, sakit kepala, nausea, rasa cemas dan kesulitan
berpikir. Pasien juga sering mengalami nistagmus, ataksia dan pada intoksikasi akut
10

yang berat dapat ditemukan edema serebri. Hidrosefalus akut juga dapat terjadi
karena efek intoksikasi gas CO.
Dari beberapa penelitian, pemeriksaan neuroimaging yang paling sering
didapatkan adalah lesi dengan densitas rendah di globus palidus. Walaupun
substansia nigra mempunyai kebutuhan oksigen yang lebih tinggi daripada substansia
alba, substansia alba lebih sensitif terhadap hipoksia yang disebabkan oleh
intoksikasi gas CO, dan cedera di bagian ini akan berhubungan langsung dengan
manifestasi klinis dan prognosis pasien di kemudian hari. Sensitifitas yang tinggi ini
disebabkan oleh karena suplai vaskuler ke substansia alba relatif terbatas yang dapat
mengakibatkan menurunnya kemampuan untuk mentoleransi turunnya tekanan
oksigen ke jaringan.
Beberapa penelitian terbaru berpendapat bahwa karbon monoksida dapat
menyebabkan hipoksia yang diikuti oleh injuri reoksigenasi dari sistem saraf pusat.
Pada taruma serebri oleh karena paparan gas CO konsentrasi tinggi, terjadi
perubahan oksidasi vaskuler yang dipicu oleh spesies reaktif nitrogen yang diduga
menyebabkan rangkaian reaksi biokimia yang mengakibatkan aktivasi dan adhesi
lekosit yang kemudian diikuti dengan peroksidasi lipid di otak. Keadaan hipoksia ini
menyebabkan sel-sel endotelial dan platelet melepaskan asam nitrat, yang kemudian
membentuk radikal bebas peroksinitrat. Jika hal ini terjadi di otak dapat
menyebabkan disfungsi mitokondria, kebocoran kapiler, sequestrasi lekosit dan
apoptosis. Keadaan patologis ini paling sering terjadi saat fase pemulihan (reperfusi)
di saat peroksidasi lipid terjadi. Hasil selanjutnya adalah demyelinisasi serebral yang
sifatnya reversibel. Perubahan, tersebut biasanya dapat terdeteksi pada pemeriksaan
MRI.
Peran dari nitric oxide (NO) dan radikal bebas oksigen lainnya sudah
banyak diteliti dengan latar belakang keracunan gas CO. Beberapa riset pada hewan
menunjukkan vasodilatasi serebral setelah paparan gas CO, yang berhubungan
dengan hilangnya kesadaran sementara dan peningkatan kadar NO dalam darah.
Diduga kehilangan kesadaran tersebut berhubungan dengan relaksasi pembuluh
darah yang dimediasi oleh NO dan menyebabkan rendahnya aliran darah.
NO juga merupakan vasodilator sistemik yang dapat menyebabkan
hipotensi. Adanya hipotensi sistemik pada intoksikasi CO ini berhubungan dengan
11

derajat keparahan dari lesi serebral khususnya pada daerah yang membutuhkan
perfusi oksigen yang tinggi.

NO berperan dalam kerusakan otak secara oksidatif yang bertanggung
jawab terjadinya gangguan neurologis yang tertunda. NO dapat mempengaruhi
adhesi netrofil di endotel, dengan cara mengganggu fungsi dari molekul adhesi p2-
integrin sehingga memacu aktivasi xantin oksidase, formasi radikal bebas, kerusakan
oksidatif dan peroksidase lipid serebral, yang diduga menyebabkan gannguan
neurologis yang tertunda (delayed neurologic sequele).
Peroksidasi lipid serebral setelah intoksikasi gas CO adalah merupakan
fenomena reperfusi post iskemik, yang dimediasi oleh gangguan aliran darah otak
dan kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. Periode tidak
sadarkandiri dan terjadinya hipotensi pada pasien dapat menyebabkan peroksidasi
lipid tersebut. Dalam beberapa penelitian, NO inhibitor dapat mencegah terjadinya
vasodilatasi serebral dan kerusakan oksidatif.

5. Efek Pada Fungsi Ginjal
Rhabdomyolisis dan gagal ginjal akut dapat terjadi pada kasus intoksikasi
gas CO. Terapi dari efek nefrotoksis yang disebabkan oleh myoglobin adalah hidrasi
masif, diuresis dan alkalisasi dari PH urin untuk meningkatkan kelarutan myoglobin.
pada kasus di atas, pasien diterapi cairan resusitasi secara agresif dan alkalisasi PH
urine sampai di atas 7.0 untuk mengatasi myoglobinuria. Sehingga pasien tidak
mengalami gagal ginjal akut atau terkena efek nefrotoksik.

6. Efek Pada Kulit Otot dan Jaringan Lunak
Hipoksia dapat terjadi menyeluruh dari tingkat seluler dan jaringan
sehingga berefek pada kulit, otot dan jaringan lunak. Rhabdomyolisis terjadi sebagai
akibat langsung dari efek toksik CO terhadap otot. Pada orang kulit putih bisa
ditemukan kulit berwarna seperti buah cherry (cherry red) tetapi hal ini jarang terjadi.
Lesi yang luas berupa eritema dan timbulnya bula-bula terjadi karena hipoksia
jaringan kulit pada pasien yang mengalami intoksikasi berat gas CO pernah
dilaporkan oleh Zeki Palali et al pada tahun 1997.
12

7. Terapi

Terapi pasien yang mengalami intoksikasi gas CO dimulai dengan
pemberian oksigen tambahan dan perawatan suportif lainnya seperti manajemen
jalan nafas, sirkulasi dan stabilisasi status kardiovaskuler. Oksigen beraliran tinggi
harus diberikan segera untuk mengatasi hipoksia yang disebabkan oleh keracunan
CO dan dapat mempercepat eliminasi gas CO dari tubuh.

Pemberian terapi oksigen hiperbarik dan normobarik masih menjadi
perdebatan. Pada beberapa penelitian, terapi oksigen hiperbarik pada hewan yang
keracunan gas CO menunjukkan tidak hanya dapat mengurangi CO yang berikatan
dengan Hb, tetapi juga mengurangi CO yang berikatan dengan heme yang berisi
protein lainnya, seperti cytochrome aa3, yang berfungsi rnempengaruhi metabolism
seluler. Terapi oksigen hipertarik juga mencegah netrofil menempel ke endotelium,
mengurangi kerusakan yang disebabkan radikal bebas oksigen, mengurangi defisit
neurologis dan juga mengurangi mortalitas jika dibandingkan dengan terapi oksigen
normobarik. (Soekamto, 2011)

2.4.2 Gas Klorin
1. Definisi Gas Klorin
Klorin mudah didapati di rumah sebagai bahan untuk cucian. adalah
bahan yang sering digunakan di dalam air minuman dan pembersih di kolam renang.
Serbuk klorin seperti natrium hipoklorit (peluntur) dapat menjadi gas jika dicampur
dengan asid atau agen amonia. Gas klorin adalah bahan ransangan kuat yang dapat
menyebabkan masalah pernafasan.
Apabila keracunan terhadap gas klorin terjadi, pasien akan mengalami
gejala-gejala seperti, batuk, susah bernafas, sakit dada, rasa panas di dalam tekak,
mual atau muntah, peradangan pada mata dan hidung, tercekik, dan sakit kepala.
Keracunan terhadap gas klorin yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pada tisu
paru-paru dan selanjutnya mengakibatkan kematian. (Mohamed, 2012)


13

2. Gejala yang Timbul
a. Sapi dengan gejala : dyspnoe, lakrimasi, cairan hidung profus, depresi => mati
dlm setengah hari.
b. Babi dengan gejala yg nampak : salivasi, lakrimasi, batuk, muntah & anoreksia.
c. Kuda gejalanya : urinasi, dyspnoe, paru-paru rusak.
d. Anjing gejalanya : muntah, salivasi ringan, anoreksia, haus & kegelisahan.
2.4.3 Gas Klorin Dioksida
1. Definisi Klorin Dioksida
Pada suhu ruang, klorin dioksida merupakan gas berwarna kuning atau
kuning kemerahan, berbau klorin; Kristal padat klorin dioksida berwarna merah
kekuningan; Klorin dioksida cair berwarna coklat kemerahan; Ambang batas bau 0,1
ppm; Berat molekul 67,46; Rumus molekul ClO2 ; Titik didih 10oC (50 F); Titik
lebur -59oC (-74,2 F); Titik beku -60oC (-76 F); Gravitasi spesifik 1,64 pada 0oC
(32 F) (cair); Tekanan uap >760 mmHg pada 20oC (68 F); Kerapatan uap (udara=1):
2,3; Larut dalam alkali, asam sulfat. Kelarutan dalam air 0,8 g/mL pada 20oC.
Klorin dioksida biasa digunakan sebagai pemutih selulosa, bubur kertas,
tepung, kulit, lemak dan minyak, tekstil, beewax; pemurnian air; pengontrol aroma
dan rasa air; pembersihan dan penyamakan kulit; pembuatan garam klorida; bahan
pengoksidasi; bakterisida, antiseptik, deodoran; mempercepat pematangan tepung;
digunakan pada pengolahan air; desinfektan pada air limbah. (Hartono, 2011)
2. Efek Keracunan akut

a. Terhirup
Menghirup >5 ppm klorin dioksida dapat menyebabkan timbulnya gejala
iritasi berat pada saluran pernafasan, termasuk batuk, tersedak, bersin, nyeri pada
hidung, mulut dan tenggorokan, rhinitis, dan luka bakar pada membran mukosa. Jika
bahan terhirup dalam jumlah yang cukup, kemungkinan dapat timbul edema paru dan
bronkitis, seringkali dengan perioda laten 5-72 jam. Gejala yang timbul dapat berupa
rasa sesak di dada, sakit kepala, dyspnea, frothy sputum, muntah, sianosis, dan
14

pusing. Gejala pada fisik dapat meliputi lemah, denyut jantung cepat, hipotensi,
moist rales (ronki yang dihasilkan oleh adanya cairan di dalam bronkus), dan
hemokonsentrasi. Kemungkinan pemulihan akan lama dan kemungkinan dapat
kambuh kembali. Pada kasus paparan berat, dapat terjadi kematian akibat anoksia
dalam jangka waktu beberapa jam setelah onset gejala edema paru atau setelah
kambuh. Menghirup bahan sebanyak 150 ppm/15 menit bersifat letal terhadap tikus
(rat).
b. Kontak dengan kulit
Kontak langsung dapat menyebabkan nyeri hebat, luka bakar, dan
kemungkinan timbul noda kekuningan atau kecoklatan. Luka bakar yang timbul
kemungkinan dalam dengan tepi yang tajam dan penyembuhan berlangsung lambat
disertai pembentukan jaringan parut.
c. Kontak dengan mata
Kontak langsung dapat menyebabkan nyeri, lakrimasi, pandangan kabur,
fotofobia, dan luka bakar, kemungkinan berat. Tingkatan luka bergantung pada
konsentrasi dan lamanya kontak. Pada luka bakar ringan, epitelium beregenerasi
dengan cepat dan mata dapat pulih sempurna. Pada kasus berat, tingkatan luka
mungkin tidak jelas/nyata selama beberapa minggu. Pada akhirnya, keseluruhan
kornea kemungkinan menjadi sangat vascularized dan buram menyebabkan
kebutaan. Pada kasus yang paling berat, kemungkinan mata menjadi rusak secara
total.
c. Tertelan
Menelan 292 mg/kg klorin dioksida bersifat letal terhadap tikus (rat).

3. Efek Keracunan Kronik

a. Terhirup
Menghirup klorin dioksida secara berulang atau berkepanjangan selama
beberapa tahun dapat menyebabkan timbulnya bronkitis kronik dan emfisema,
disertai peningkatan dyspnea dan bronkitis asmatik. Menghirup uap klorin dioksida
dengan konsentrasi 19 ppm secara berulang dapat menyebabkan kematian pada
15

pekerja. Pada tikus (rat), paparan berulang bahan 10 ppm/hari/10-13 hari dapat
menyebabkan dyspnea dan kematian.
b. Kontak dengan kulit
Efeknya bergantung pada konsentrasi dan lama paparan. Paparan berulang
atau berkepanjangan dengan bahan yang bersifat asam dapat menimbulkan dermatitis
atau efek yang mirip dengan paparan akut.
c. Kontak dengan mata
Efek bergantung pada konsentrasi dan lamanya paparan. Paparan berulang
atau berkepanjangan terhadap bahan yang bersifat asam kemungkinan menyebabkan
konjungtivitis atau efek seperti pada paparan akut.
d. Tertelan
Telah dilaporkan efek pada bayi baru lahir (newborn) dan fertilitas akibat
paparan klorin dioksida melalui penelanan yang berkepanjangan pada mencit dan
tikus hamil. Pemberian bahan ini pada bayi tikus (rat) yang baru lahir menyebabkan
lesi neurotoksik.

2.4.4 Gas Hydrogen Sulfida
1. Definisi Gas Hidrogen Sulfida
Gas H2S adalah rumus kimia dari gas Hidrogen Sulfida yang terbentuk
dari 2 unsur Hidrogen dan 1 unsur Sulfur. Satuan ukur gas H2S adalah PPM ( part
per milion ). Hydrogen Sulfida yang juga dikenal sebagai gas H2S, gas asam, gas
telur busuk adalah gas yang dapat mematikan dan ditemui pada waktu pengeboran
minyak. Jika suatu sumur dibor, dan masuk kedalam formasi yang mengandung H2S,
gas ini dapat tersirkulasi ke permukaan dalam lumpur bor atau fluida lainnya yang
disirkulasi seperti gas, minyak atau air.
Hydrogen Sulfida dapat terbakar dan meledak pada konsentrasi LEL
(Lower Explosive Limit ) 4.3% ( 43000 PPM ) sampai UEL ( Upper Explosive
Limite ) 46% ( 460000 PPM ) dengan nyala api berwarna biru pada temperature
500 0F ( 260 0C ). H2S dapat larut (bercampur) dengan air ( daya larut dalam air 437
ml/100 ml air pada 0 0C; 186 ml/100 ml air pada 40 0C ). Gas ini juga bersifat
korosif sehingga dapat mengakibatkan karat pada peralatan logam. Berat jenis gas
H2S lebih berat dari udara sehingga gas H2S akan cenderung terkumpul di tempat /
16

daerah yang rendah. Berat jenis gas H2S sekitar 20 % lebih berat dari udara dengan
perbandingan berat jenis H2S :1.2 atm dan berat jenis udara : 1 atm. (Paebeejaya,
2012)
Karena H2S lebih berat dari pada udara, maka gas ini akan mengumpul
dilokasi yang rendah, terutama jika tidak ada, sehingga perhatian perlu diberikan
kepada lokasi lokasi yang rendah dalam rig ini. Gas ini tidak berwarna, akan terbakar
atau meledak didalam udara. Jika gas ini terbakar akan memberikan bahaya yang
lain, karena terbentuknya gas SO2 dalam jumlah yang kecil, gas ini berbau seperti
telur busuk, tetapi deteksi adanya H2S berdasarkan bau ini tidak dapat dijadikan
pegangan, karena H2S dapat mematikan saraf penciuman. Dampak H2S tergantung
pada berapa lama terpapar (exposure) dan konsentrasi dari gas tersebut. Dosis H2S
yang besar dapat mengakibatkan seseorang tidak sadarkan diri dengan segera. Jika
korban tidak segera di pindah dari daerah tersebut, dan di tolong dengan pernafasan
buatan (artificial resuscitation) maka korban dapat mati atau mengalami kerusakan
otak. Seseorang yang menghirup H2S dengan dosis rendah dalam waktu 3 sampai 15
menit, dapat menyebabkan mata berair, kulit mengalami iritasi dan batuk.

2. Proses Keracunan Gas H2S
Pada kondisi normal, seekor hewan bernafas dengan menghirup udara
yang terkandung oksigen sebagai salah satu bagian udara bebas, selain nitrogen dan
unsur-unsur lainnya. Oksigen sangat dibutuhkan hewan untuk proses oksidasi di
dalam tubuh. Oksigen yang masuk ke dalam paru-paru akan dibawa oleh darah ke
seluruh tubuh termasuk ke otak. Jika seseorang menghirup udara yang telah
tercampur dengan gas H2S maka komposisi oksigen yang masuk kedalam tubuh
akan berkurang, sehingga kinerja otakpun akan terganggu. Tingkat konsentrasi gas
H2S di otak yang semakin tinggi akan mengakibatkan lumpuhnya saraf pada indera
penciuman dan hilangnya fungsi kontrol otak pada paru-paru. Akibat fatalnya adalah
paru-paru akan melemah dan berhenti bekerja, sehingga seseorang dapat hilang
kesadaran dan meninggal dalam ukuran waktu tertentu. (Kurniawan, 2012)



17

Tabel 1. Tingkat konsentrasi H2S dan efek fisik gas H2S]

Tingkat
H2S
(PPM)
Efek yang ditimbulkan


0.13
4,6
10
27
100
200-300
500-700

>700
Bau minimal yang masih terasa.
Mudah dideteksi, bau yang sedang.
Permulaan iritasi mata dan mulai berair.
Bau yang tidak enak dan tidak dapat ditoleransi lagi.
Batuk-batuk, iritasi mata dan indera penciuman sudah tidak berfungsi.
Pembengkakan mata dan rasa kekeringan di tenggorokan.
Kehilangan kesadaran dan bisa mematikan dalam waktu 30 menit - 1
jam.
Kehilangan kesadaran dengan cepat dan berlanjut kematian.

2.4.5 Gas Nitrogen Oksida dan Nitrogen Dioksida
1. Definisi Gas Nitrogen Oksida dan Nitrogen Dioksida
Nitrogen oksida (NOx) adalah senyawa gas yang terdapat di udara bebas
(atmosfer) yang sebagian besar terdiri atas nitrit oksida (NO) dan nitrogen dioksida
(NO2) serta berbagai jenis oksida dalam jumlah yang lebih sedikit. Kedua macam
gas tersebut mempunyai sifat yang sangat berbeda dan keduanya sangat berbahaya
bagi kesehatan. Gas NO yang mencemari udara secara visual sulit diamati karena gas
tersebut tidak bewarna dan tidak berbau. Sedangkan gas NO2 bila mencemari udara
mudah diamati dari baunya yang sangat menyengat dan warnanya merah kecoklatan.
Sifat Racun (toksisitas) gas NO2 empat kali lebih kuat dari pada toksisitas gas NO.
Organ tubuh yang paling peka terhadap pencemaran gas NO2 adalah paru-paru.
Paru-paru yang terkontaminasi oleh gas NO2 akan membengkak sehingga
penderita sulit bernafas yang dapat mengakibatkan kematiannya. Udara yang
mengandung gas NO dalam batas normal relatif aman dan tidak berbahaya, kecuali
bila gas NO yang tinggi dapat menyebabkan gangguan pada sisitem saraf yang
menyebabkan kejang-kejang. Bila keracunan ini terus berlanjut akan dapat
menyebabkan kelumpuhan. Gas NO akan menjadi lebih berbahaya apabila gas itu
18

teroksidasi oleh oksigen sehingga menjadi gas NO2. Di udara nitrogen monoksida
(NO) teroksidasi sangat cepat membentuk nitrogen dioksida (NO2) yang pada
akhirnya nitrogen dioksida (NO2) teroksidasi secara fotokimia menjadi nitrat.

2. Dampak dari Gas Nitrogen Oksida dan Nitogen Dioksida
Oksida nitrogen seperti NO dan NO2 berbahaya bagi manusia, hewan, dan
tumbuhan. Penelitian menunjukkan bahwa NO2 empat kali lebih beracun daripada
NO. Selama ini belum pernah dilaporkan terjadinya keracunan NO yang
mengakibatkan kematian. Diudara ambient yang normal, NO dapat mengalami
oksidasi menjadi NO2 yang bersifat racun. (Sitorus, 2011).
Penelitian terhadap hewan percobaan yang dipajankan NO dengan dosis
yang sangat tinggi, memperlihatkan gejala kelumpuhan sistim syarat dan kekejangan.
Penelitian lain menunjukkan bahwa tikus yang dipajan NO sampai 2500 ppm akan
hilang kesadarannya setelah 6-7 menit, tetapi jika kemudian diberi udara segar akan
sembuh kembali setelah 46 menit. Tetapi jika pemajanan NO pada kadar tersebut
berlangsung selama 12 menit, pengaruhnya tidak dapat dihilangkan kembali, dan
semua tikus yang diuji akan mati.
NO2 bersifat racun terutama terhadap paru. Kadar NO2 yang lebih tinggi
dari 100 ppm dapat mematikan sebagian besar binatang percobaan dan 90% dari
kematian tersebut disebabkan oleh gejala pembengkakan paru ( edema pulmonari ).
Kadar NO2 sebesar 800 ppm akan mengakibatkan 100% kematian pada binatang-
binatang yang diuji dalam waktu 29 menit atau kurang. Pemajanan NO2 dengan
kadar 5 ppm selama 10 menit terhadap manusia mengakibatkan kesulitan dalam
bernapas.
Pada konsentrasi sangat tinggi, dimana mungkin hanya dialami pada
kecelakaan industri yang fatal, paparan NO
2
dapat mengakibatkan kerusakan paru-
paru yang berat dan cepat. Pengaruh kesehatan mungkin juga terjadi pada
konsentrasi ambient yang jauh lebih rendah seperti pada pengamatan selama
peristiwa polusi di kota. Bukti yang didapatkan menyarankan bahwa penyebaran
ambient kemungkinan akibat dari pengaruh kronik dan akut, khususnya pada sub-
grup populasi orang yang terkena asma.
19

NO
2
terutama berkelakuan sebagai agen pengoksidasi yang kemungkinan
merusak membran sel dan protein. Pada konsentrasi tinggi, saluran udara akan
menyebabkan peradangan yang akut. Ditambah lagi, penyebaran dalam waktu-
singkat berpengaruh terhadap peningkatan resiko infeksi saluran pernapasan.
Meskipun banyak pengontrolan penyebaran yang dilakukan, fakta secara jelas
mendefinisikan hubungan antara konsentrasi atau dosis dan umpan baliknya tidaklah
cukup.
Untuk penyebaran yang akut, hanya konsentrasi yang sangat tinggi (>1880
Mg/m3, 1 ppm) mempengaruhi kesehatan orang ; bilamana, orang dengan asma atau
penyakit paru-paru yang akut lebih rentan pada konsentrasi lebih rendah. (Saputra,
2009)
2.4.6 Gas Fosgen
1. Definisi Gas Fosgen
Fosgen adalah bahan kimia yang digunakan untuk membuat plastik dan
pestisida. Pada suhu kamar (70 F), fosgen adalah gas beracun. Dengan pendinginan
dan tekanan, fosgen gas dapat diubah menjadi cairan sehingga dapat dikirim dan
disimpan. Ketika fosgen cair dilepaskan, dengan cepat berubah menjadi gas yang
tetap dekat dengan tanah dan menyebar dengan cepat. Gas fosgen mungkin tampak
tidak berwarna atau sebagai awan putih kuning pucat. Pada tingkat rendah, memiliki
bau yang menyenangkan jerami yang baru dipotong atau jagung hijau, tapi bau yang
mungkin tidak diperhatikan oleh semua orang. Pada tingkat tinggi, bau mungkin
menjadi kuat dan tidak menyenangkan. Fosgen digunakan selama Perang Dunia I
sebagai agen (paru) tersedak. Di antara bahan kimia yang digunakan dalam perang,
fosgen bertanggung jawab atas sebagian besar kematian. (Puspita, 2013)
Fosgen digunakan sebagai perantara kimia, di masa lalu, itu digunakan
sebagai agen perang kimia. Fosgen sangat beracun akut (jangka pendek) paparan
inhalasi. Efek pernapasan yang parah, termasuk edema paru, emfisema paru, dan
kematian telah dilaporkan pada manusia. Okular iritasi parah dan luka bakar dapat
menyebabkan kulit mata berikut atau paparan kulit. Kronis (jangka panjang) inhalasi
paparan fosgen telah terbukti mengakibatkan beberapa toleransi terhadap efek akut
20

dicatat pada manusia, tetapi juga dapat menyebabkan perubahan paru ireversibel dari
emfisema dan fibrosis. Penelitian pada manusia yang terbatas menunjukkan tidak ada
peningkatan kejadian kanker di kalangan pekerja terpajan terhadap fosgen. EPA telah
diklasifikasikan fosgen sebagai senyawa Grup D, tidak diklasifikasikan untuk
carcinogenicity manusia.
2.4.7 Gas Hidrogen Sianida
1. Definisi Gas Hidrogen Sianida
Hidrogen sianida (HCN) atau prussic acid atau sianida adalah senyawa
kimia yang bersifat toksik dan merupakan jenis racun yang paling cepat aktif dalam
tubuh sehingga dapat menyebabkan kematian dalam waktu beberapa menit (akut).
Senyawa sianida yang ditemukan di alam umumnya dalam bentuk sintetis, terutama
dalam bentuk garam [NaCN, KCN, dan Ca(CN)2]. Umumnya kasus keracunan pada
hewan di Indonesia disebabkan secara sengaja menambahkan racun sianida ke dalam
pakan (unsure kriminal)
Sianida dalam bentuk gas paling cepat menimbulkan keracunan, diikuti
sianida dalam bentuk garam yang mudah larut atau tidak larut, dan urutan terakhir
yang berbentuk sianogen (sianida asal tanaman) (Leybell 2006). Gas sianida yang
dikenal dengan nama zyklon B pernah digunakan Jerman pada Perang Dunia II. Gas
sianida dengan konsentrasi 3.500 ppm (sekitar 3.200 mg/m3) dapat mematikan
manusia dalam waktu satu menit karena ion sianida dapat menghentikan sel-sel
respirasi dengan cara menghambat enzim sitokrom c oksidase. Uap sianida dari
bahan pemadam kebakaran yang digunakan untuk mengatasi kerusuhan di Putins
Rusia menyebabkan kematian lebih dari 17.000 orang selama tahun 2006. Dalam
kehidupan sehari-hari ditemukan uap sianida asal rokok sekitar 0,06 g/ml dalam
darah perokok pasif dan 0,17 g/ml pada perokok aktif. Produksi plastik juga
menghasilkan sianida dari nitril yang dilepaskan pada saat pembakaran (pemanasan)
dan sangat berbahaya bagi kesehatan pekerja. (Yuningsih, 2011)



21

2. Gejala Keracunan Gas Hidrogen Sianida
Gejala Keracunan Gas HCN dalam waktu sangat cepa (akut) sekitar 2-3
menit setelah menghirup sianida dalam bentuk gas. Gejala keracunan sianida adalah
susah bernafas, denyut nadi cepat, lemah, tremor, mata terbelalak, kembung dan
kadang-kadang terjadi salivasi dan muntah, kejang-kejang, dan lapisan mukosa
berwarna merah terang. Kadangkadang hewan mati tanpa terlihat gejalanya karena
efeknya secara langsung kekurangan oksigen pada otak dan jantung yang dapat
mempercepat kematian. Pengamatan gejala intoksikasi sianida kronis dapat
dilakukan berdasarkan perkembangan fungsi tiroid dan syaraf, dan biasanya terjadi
pada ternak yang mengonsumsi ubi kayu dalam jangka waktu lama dan terus-
menerus dengan keadaan nutrisi buruk.

2.4.8 Gas Sianogen Bromida
1. Definisi Gas Sianogen Bromida
Berbentuk kristal, padat, tidak bewarna atau putih, berbau tajam, rasa
pahit; Berat molekul : 105,92; Rumus molekul : BR-C-N; Titik didih : 144 0F
(620C); Titik leleh : 1260F (520C); Tekanan uap pada @22,60C : 100 mmHg;
Kerapatan uap (udara=1) : 3,6; Kerapatan relatif (air=1) : 2,015; Larut dalam :
alcohol, ether, benzene. Gas Ini biasa digunakan untuk Sintesis organik, membunuh
parasit, bahan komposisi fumigasi, pembasmi nyamuk , pelarut sianida pada proses
ekstraksi emas.

2. Efek Keracunan Akut
a. Terhirup
Sianogen bromida dapat menyebabkan iritasi berat pada hidung dan
tenggorokan, disertai radang tenggorokan, nafas pendek, dan nafas berat. Konsentrasi
tinggi dapat menyebabkan udema paru-paru, pendarahan paru-paru. Pemaparan pada
1,4 ppm menimbulkan iritasi pada pria setelah 10 menit; 20 ppm tidak dapat
ditoleransi pada 1 menit; 92 ppm fatal dalam 10 menit. Efek toksik menyerupai efek
toksik hirogen sianida. Dosis besar dapat menyebabkan tidak sadar mendadak,
disertai kejang dan kematian. Pada level yang rendah menyebabkan nafas berbau
almond, rasa tebakar, perasaan sempit pada tenggorokan, kulit wajah berjerawat,
22

salivasi, mual yang disertai atau tanpa muntah, ansietas, bingung, vertigo, rasa
mabuk, lemas, sakit kepala, denyut nadi cepat, palpitasi, ataksia, kaku pada rahang
bawah, asidosis laktat, dan opisthotonos. Kecepatan dan kedalaman respirasi pada
awalnya meningkat yang lalu menurun dan akhirnya sesak, sianosis, koma, kejang
dan bradikardia dapat terjadi pada beberapa kasus. Dapat juga terjadi mikturisi dan
defekasi yang tidak terkendali. Paralisis dapat menyertai tahap konvulsi. Bola mata
menonjol keluar dan pupil tidak reaktif. Kerusakan pada saraf optik dan retina serta
kebutaan kemungkinan dapat terjadi. Mulut berbusa, yang kadang-kadang disertai
noda darah, indikasi adanya udem paru-paru. Jika terjadi kematian biasanya terjadi
dalam 4 jam dan dapat terjadi akibat gagal nafas atau anoksia jaringan. Gejala lain
dapat terjadi nyeri dada, warna merah cherry, ketidak teraturan nada bicara, stimulasi
susunan saraf pusat selintas disertai nafas cepat dan sakit kepala.
b. Kontak dengan Kulit
Dapat menyebabkan iritasi kuat pada kulit lembab dengan kemerahan,
nyeri dan luka bakar. Dapat terabsorbsi melalui kulit yang menyebabkan toksisitas
sistemik seperti pada paparan terhirup akut.
c. Kontak dengan Mata
Kontak langsung menimbulkan iritasi kuat disertai kemerahan, nyeri,
pandangan kabur, lakrimasi dan luka bakar.
d. Tertelan
Menyebabkan korosi mukosa lambung, nyeri tenggorokan, nyeri abdomen,
diare, dan nausea. Dalam jumlah tertentu dapat menimbulkan toksisitas sistemik
seperti pada terhirup akut.

3. Efek Keracunan Kronis
a. Terhirup
Pemaparan pada level rendah selama periode yang cukup lama dilaporkan
dapat menimbulkan iritasi terhadap hidung, yang mengarah pada sumbatan,
pendarahan, pengelupasan dan kemungkinan perforasi, hilangan selera makan,
nausea, muntah, perubahan rasa dan bau, sakit kepala, lemah, pusing, effort dyspnea,
kolik abdomen dan sistem saraf tidak stabil. Pada paparan kronik kemungkinan
23

mengganggu ambilan iodin oleh kelenjar tiroid, yang mengarah pada pembesaran
tiroid.
b. Kontak dengan Kulit
Efek tergantung pada konsentrasi dan durasi dari pemaparan. Kontak
berulang atau dalam waktu lama dengan senyawa korosif menimbulkan dermatitis
atau efek serupa pada paparan akut.
c. Kontak dengan Mata
Efek tergantung pada konsentrasi dan durasi pemaparan. Kontak berulang
atau dalam waktu lama dengan senyawa korosif menimbulkan radang selaput mata
atau efek seperti paparan akut.

2.4.9 Gas Karbon Dioksida
Gas ini dihasilkan dari pembakaran sempurna dengan bahan bakar (HC).
Gas CO2 bisa berasal dari alat-alat pemanas dalam kandang yang memakai bahan
bakar minyak/ HC (bukan listrik), atau bisa juga berasal dari polusi udara dari
industri yang mungkin ada di sekitar lokasi peternakan. Gas CO2 sudah dapat
menimbulkan stress pada ternak pada level 10% dari udara. Pada kandungan CO2
dalam udara sebanyak 25% akan mengakibatkan rate respirasi ternak menjadi turun
dan ternak memasuki fase koma, tak sadarkan diri hingga mati. Pada saat
konsentrasi CO2 mencapai level 40-50%, dapat mengakibatkan kematian ternak.
Bila onsentrasi CO2 dalam udara tinggi, maka akan banyak tersedot
masuk saluran pernafasan dan dapat menimbulkan asidosis. Asidosis ini akan
menyebabkan penurunan PH yang mengakibatkan tidak berfungsinya sistem
pengaturan syaraf pusat (CNS) yang akhirnya dapat membawa kematian. (Meliyana,
2012)
2.4.10 Gas NH3
Gas NH3 adalah gas yang dihasilkan dari dekomposisi kotoran ternak dan
dari material sumber N yang ada. Kandang yang tidak baik ventilasinya akan
menimbilkan bahaya bagi ternak. Kandungan NH3 sebanyak 10 mg/m3 dalam udara
24

dapat dideteksi oleh manusia melalui baunya yang khas. Pada konsentrasi 14 mg/m3
produksi telur layer mulai turun. (Meliyana, 2012)
Konsentrasi 17-24 mg/m3 menimbulkan rasa pedas pada mata dan ternak
menjadi stress. Pada konsentrasi 40-50 mg/m3 akan menyebabkan iritasi mata
dimana korneamata akan mengalami erosi (pelarutan).
















25


BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Toksikologi gas dan uap adalah ilmu yang mempelajari proses kerusakan
dan keracunan pada suatu sistem biologi yang disebabkan oleh agen-agen kimia atau
fisika, dimana dalam hal ini dikhususkan agen-agen kimia yang bersifat gas atau uap.
Pada dasarnya gas dan uap yang ada di bumi ini sudah memiliki komposisi
tersendiri, sehingga tidak berbahaya. Namun karena lain hal, baik faktor manusia
ataupun factor alam, menyebabkan gas tersebut menjadi toksik
Keracunan gas dapat terjadi pada hewan ternak yang pada peternakannya
mimiliki mananjemen perkandangan yang buruk. Misalnya pembuangan kotoron
yang tidak disiplin, keberadaan ventilasi, jarak antar ternak dan faktor lain.
Sedangkan keracunan gas pada hewan biasa lebih kepada kejadian esidentil.
Misalnya yang berada pada suatu tempat yang terjadi kebakaran atau kasus
kebocoran gas yang bersifat toksik.
3.2 Saran
Meskipun kasus keracunan gas dan uap pada hewan tidak terlalu sering
terjadi, tetapi sebagai calon dokter hewan tetap harus memahami konsep toksikologi
gas dan uap. Apabila pada suatu saat terdapat kasus keracunan gas dan uap pada
hewan, seorang dokter hewan dapat menaggulangi secara cepat dan dapat memberi
konsep pencegahan kepada peternak ataupu pemilik hewan. Impal baliknya akan
banyak nyawa hewan yang dapat terselamatkan dari bahaya keracunan gas dan uap



26

DAFTAR PUSTAKA
Darmawan. Iyan. 2010. Ekstravasi dan Infiltrasi. http://www.otsuka.co.id/
?content=article_detail&id=179&lang=id.Diakses pada tanggal 2
Desember 2013
Informasi Keracunan Nasional (SiKerNas). 2010. Klorin Dioksida. Sentra Pusat
Informasi Obat dan Makanan, Badan POM RI
Informasi Keracunan Nasional (SiKerNas). 2010. Sianogen Bromida. Sentra Pusat
Informasi Obat dan Makanan, Badan POM RI
Kurniawan, Surya. 2012. Keracunan Hydrogen Sulfida. http://safety-
talks.blogspot.com/2012/06/hydrogen-sulfida-h2s-1.html Diakses tanggal
3 Desember 2013
Meliyana. 2012. Pengaruh Gas Beracun Bagi Ternak. http://www.poultry
indonesia.com/news/tips-dan-trik/node76/ Diakses pada tanggal 3
Desember 2013
Mohamed. Norlen. 2012 Keracunan gas Klorin http://www.myhealth.gov.
my/index.php/my/keracunan-gas-klorin. Diakses pada tanggal 2
Desember 2013
Paebeejaya. Mins. 2012. Definisi gas H2s http://panasbumisolimink3ll.blogspot.com/
2012 / 12/definisi-gas-h2s.html Diakses pada tanggal 3 Desember 2013
Pratama. Rio. (2012) Mukositis. http://r10pr4t4m4.blogspot.com/2012/06/
mukositis.html. Diakses pada tanggal 2 Desember 2013
Puspita, Indah. 2013. Gas Fosgen http://www.scribd.com/doc/180953156/Fosgen-
docx. Diakses pada tanggal 3 Desember 2013.
Purbalingga. Ners. 2011 Keracunan Gas. http://ners-yoedhistira.blogspot.com
/2011/07/keracunan-gas.html. Diakses pada tanggal 2 Desember 2013
Putera Sampoerna. Eko. 2013. Pengertian Toksikologi. http://ekoputerasampoerna.
blogspot.com/2012/11/pengertian-toksikologi.html. Diakses pada tanggal
3 Desember 2013
Radhita. 2010. Nitrogen Oksida. http://pengen-tau.weebly.com/nitrogen-oksida.html
Diakses Tanggal 2 Desember 2013
Rahman, Thayib. 2013. Keracunan Gas Udara. http://www.izieherb.net
/keracunangasudara.html. Diakses pada tanggal 3 Desember 2013
27

Saputra, Yoky Edi. 2009. Dampak Pencemaran Nitrogen Oksida dan Pengaruhnya
Terhadap Lingkungan. http://www.chem-is try.org/artikel_kimia/kimia_
lingkungan/dampak-pencemaran-nitrogen-oksida-nox-dan-pengaruhnya-
terhadap-kesehatan/. Diakses tanggal 2 Desember 2013.
Sitorus, Erik Guf. 2011. Nitorgen Oksida http://batakcool. wordpress.com/2011
/05/09/nitrogen-oksida/ Diakses pada tanggal 2 Desember 2013
Soekamto, Tomie Hermawan. Perdanakusuma, David. (2011) Intoksikasi Karbon
Monoksida. Departemen / SMF Ilmu Bedah Plastik Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo Surabaya Hal 4-7
Tom. 2013. Definition Toxicity Systemic. http://www.ask.com/question/systemic-
toxicity-definition Diakses pada tanggal 2 Desember 2013.
Taufiqrahman, Ahmad. 2012. Gas Air Mata. http://teknologi.inilah.com/read/detail
/1846958/yang-perlu-diketahui-mengenai-gas-air-mata#.UqvLjK70nDc
Diakses pada tanggal 2 Desember 2013
Wikipedia. 2013. Tear Gas. http://en.wikipedia.org/wiki/Tear_gas Diakses pada
tanggal 2 Desember 2013
Wikipedia. 2013. Toksikologi http://id.wikipedia.org/wiki/Toksikologi Diakses
tanggal 2 Desember 2013
Yoseph. 2011. Toksikologi. http://toksisitas.blogspot.com/ Diakses pada tanggal 3
Desember 2013.
Yuningsih. 2011. Keracunan Sianida dan Upaya Pencegahannya. Balai Besar
Penelitian Veteriner Jalan R.E. Martadinata No. 30, Kotak Pos 52, Bogor
16114. Hal. 21-24