VARISES ESOFAGUS

Netiana, Sri Herawati Juniati

Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Bedah Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya


PENDAHULUAN


Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke
dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal.

Hipertensi portal adalah
peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap,
sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 10 mmHg. Hipertensi portal
paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan
terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi
perdarahan yang serius dari varisesnya dalam hidupnya.
1-3
Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas
yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya
seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus
adalah 3050%, namun bila dilakukan terapi maka mortalitasnya menurun hingga
20%. Angka kematian tertinggi terjadi pada beberapa hari pertama hingga beberapa
minggu perdarahan awal, karena itu intervensi dini sangat penting untuk
mempertahankan kelangsungan hidup.

Intervensi dini

ini diperlukan karena
perdarahan pada traktus gastrointestinal atas potensial mengancam jiwa, sehingga
harus ditangani dengan cepat dan tepat serta mendapatkan penanganan medis yang
agresif untuk mencegah hal-hal yang tidak diinginkan.
3

Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus
untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan merencanakan penatalaksanaan
yang tepat berdasarkan penyakit dasarnya.
4-6
Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi farmakologi,
endoskopi antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, transjugular
intrahepatic portosistemic shunt (TIPS), dan operasi.
2,7,8
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk memahami anatomi, patofisiologi, diagnosis
dan penatalaksanaan varises esofagus apabila terjadi perdarahan.

EPIDEMIOLOGI
Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian distal
meskipun varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang traktus gastrointestinal.
Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises gastroesofagus dan sekitar 30
70% akan terbentuk varises esofagus (Tabel 1). Sekitar 430% pasien dengan varises
yang kecil akan menjadi varises yang besar setiap tahun dan karena itu mempunyai
risiko akan terjadi perdarahan.
1,3







Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati
1



Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit hati.
Keparahan dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem klasifikasi
Child-Pugh (Tabel 2). Tingkat keparahan penyakit hati yang berat (Child-Pugh C)
mempunyai risiko perdarahan varises esofagus berulang yang lebih besar
dibandingkan dengan pasien dengan tingkat keparahan penyakit hati yang lebih
ringan (Child-Pugh B).
1,6,8,9

Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh
1




Walaupun pengelolaan perdarahan gastrointestinal telah banyak berkembang
namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan
bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang
menyertai.
9


ANATOMI
Dinding Esofagus
Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan panjang
sekitar 18-26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung. Batas
proksimal esofagus adalah sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal sampai
mediastinum posterior seperti cekungan tabung otot hingga sfingter esofagus bawah.
Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara anatomis berhubungan dengan
pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan krikofaring. Esofagus
merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat otot polos sirkuler yang
panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.
8
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis
propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga merupakan
saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis pipih, antara
muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang berasal dari muskularis
propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris dan otot polos yaitu pada bagian
proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan polos dan pada bagian distal
otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar longitudinal (Gambar
1).
7,8

Gambar 1. Histologi lapisan dinding esofagus
8

Vaskularisasi
Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas
disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah
disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian
subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran
darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esofagus daerah leher
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya ke vena kava
superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika sinistra,
yang selanjutnya ke vena porta.
10
Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang
disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa,
pankreas dan hati. Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua
darah yang melewati usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke hati melalui vena
porta. Aliran darah pada vena porta, yang berasal dari aliran darah vena mesenterika
superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika) dan vena splenika,
membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini adalah sekitar
80%.
3,10-12

Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati
(saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati
melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik
(Gambar 2).
12

Gambar 2. Sirkulasi Splanknik
12

PATOFISIOLOGI
Sirosis merupakan fase akhir dari
penyakit hati kronis yang paling sering
menimbulkan hipertensi portal (Gambar
3). Tekanan vena porta merupakan hasil
dari tahanan vaskuler intrahepatik dan
aliran darah pada portal bed. Pada sirosis,
tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran
porta keduanya sama-sama meningkat.
1


















Gambar 3. Mekanisme hipertensi portal
1




Deranged (vascular)
architecture
CIRRHOSIS
vasoconstrictor/
dilator imbalance
Hyperdinamic
circulation
adrenergic system
(increased cardiac
index)
renin - angiotensin
system (renal Na
and water
retention)
Counterregulatory
mechanism
increased portal
blood flow
increased resistance
to portal flow
Portal hypertension



Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain
seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian,
adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan
yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk
oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem vena
porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena
esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran
darah antara vena porta dan vena kava.
1,11,13

Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabang-
cabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra
menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar (Gambar 4).
2





Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level
antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran
darah yang retrograde dan transmisi
tekanan yang meningkat. Anastomosis
yang menghubungkan vena porta
dengan sirkulasi sistemik dapat
membesar agar aliran darah dapat
menghindari (bypass) tempat yang
obstruksi sehingga dapat secara
langsung masuk dalam sirkulasi
sistemik.
3
Hipertensi portal paling baik
diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous
pressure (WHVP). Perbedaan tekanan
antara sirkulasi porta dan sistemik
(hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar 1012 mmHg diperlukan untuk
terbentuknya varises. HVPG yang normal adalah sekitar 510 mmHg. Pengukuran
tunggal berguna untuk menentukan prognosis dari sirosis yang kompensata maupun
yang tidak kompensata, sedangkan pengukuran ulang berguna untuk memonitoring
respon terapi obat-obatan dan progresifitas penyakit hati.
1,3













Gambar 4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta
2






Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya
varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat
sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya
tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi
perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun
secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline.
Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan
varises berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites,
peritonitis bakterial dan kematian.
1

Beberapa penelitian menunjukkan peranan endotelin-1 (ET-1) dan nitric oxide
(NO) pada patogenesis hipertensi porta dan varises esofagus. Endotelin-1 adalah
vasokonstriksi kuat yang disintesis oleh sel endotel sinusoid yang diimplikasikan
dalam peningkatan tahanan vaskuler hepatik pada sirosis dan fibrosis hati. Nitric
oxide adalah vasodilator, yang juga disintesis oleh sel endotelial sinusoid. Pada sirosis
hati, produksi NO menurun, aktivitas endothelial nitric oxide synthase (eNOS) dan
produksi nitrit oleh sel endotelial sinusiod berkurang.
3

ETIOLOGI
Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakit-
penyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat
diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik (Tabel 3).
3

Tabel 3. Etiologi hipertensi portal
3
Prehepatik intrahepatik Pascahepatik
Trombosis vena plenik
Trombosis vena porta
Kompresi ekstrinsik
pada vena porta
Fibrisis hepatik kongenital
Hipertensi portal idiopatik
Tuberkulosis
Schistosomiasis
Sirosis bilier primer
Sirosis alkoholik
Sirosis virus hepatitis B
Sirosis virus hepatitis C
Penyakit wilson
Defisiensi antitripsin alfa-1
Hepatitis aktif kronis
Hepatitis fulminan
Sindroma Budd-
Chiari
Trombosis vena
kava inferior
Perikarditis
konstriktif
Penyakit hati
venooklusif









DIAGNOSIS
Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah
yaitu bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis
sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk
menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien dengan sirosis yang
kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 23 tahun, sedangkan
bila ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 12 tahun. Pada sirosis
yang dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun. Efektivitas skrining
dengan endoskopi ini bila ditinjau dari segi biaya, masih merupakan kontroversi,
maka untuk keadaan-keadaan tertentu disarankan untuk menggunakan gambaran
klinis, seperti jumlah platelet yang rendah, yang dapat membantu untuk memprediksi
pasien yang cenderung mempunyai ukuran varises yang besar.
6
Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah
diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi Doppler
dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif pemeriksaan lainnya
adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung,
dan angiografi vena porta serta manometri.
1,6,13
Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi
(esofagus atau lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang akan
terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang, serta
bila mungkin untuk mengetahui penyebab dan beratnya penyakit hati.
1
Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan meluas
sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini adalah derajat dari
varises esofagus berdasarkan gambaran endoskopis (Gambar 5).
2


Gambar 5. Derajat varises esofagus
2



Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran derajat 1, terjadi dilatasi
vena (<5 mm) yang masih berada pada sekitar esofagus. Pada derajat 2 terdapat
dilatasi vena (>5 mm) menuju kedalam lumen esofagus tanpa adanya obstruksi.
Sedangkan pada derajat 3 terdapat dilatasi yang besar, berkelok-kelok, pembuluh
darah menuju lumen esofagus yang cukup menimbulkan obstruksi. Dan pada derajat 4
terdapat obstruksi lumen esofagus hampir lengkap, dengan tanda bahaya akan
terjadinya perdarahan (cherry red spots).
8
Setelah varises esofagus telah
diidentifikasi pada pasien dengan sirosis,
risiko terjadinya perdarahan varises adalah
sebesar 25-35 %. Oleh karena sirosis hati akan
mempunyai prognosis buruk dengan
adanya perdarahan varises, maka penting untuk
dapat mengidentifikasi mereka yang berisiko
tinggi dan pencegahan kejadian perdarahan pertama.
Perdarahan varises esofagus biasanya
tanpa rasa sakit dan masif, serta berhubungan dengan tanda perdarahan saluran cerna
lainnya, seperti takikardi dan syok. Faktor risiko untuk perdarahan pada orang dengan
varises adalah derajat hipertensi portal dan ukuran dari varises. Varises sangat tidak
mungkin untuk terjadi perdarahan jika tekanan portal < 12 mmHg.
6,8
Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari penemuan
pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white nipple, bekuan darah
pada varises.
1
Sedangkan adanya red wale markings atau cherry red spots yang
menandakan baru saja mengeluarkan darah atau adanya risiko akan terjadinya
perdarahan (Gambar 6).
2



Cherry-red spots Red wale marking






Gambar 6. Pemeriksaan varises esofagus
dengan endoskopi
2

Pada pasien dengan dugaan terjadi
perdarahan dari varises, perlu dilakukan
pemeriksaan EGD. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah
masuk rumah sakit (12 jam), khususnya pada pasien dengan perdarahan yang secara
klinis jelas. Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di lakukan pada kasus perdarahan
ringan yang memberikan respon dengan vasokonstriktor.
13


Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises esofagus
atau varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika vena
menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari esophageal-gastric junction di
permukaan varises atau ketika ada darah segar di fundus, jika terdapat varises
lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50% kasus) atau
adanya varises sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka varises potensial
untuk menjadi sumber perdarahan yang potensial.
13




Untuk penatalaksanaan yang optimal, sangat penting memahami pasien yang
kemungkinan besar dapat terjadi perdarahan. Faktor klinis berhubungan dengan
peningkatan risiko perdarahan varises pertama, termasuk penggunaan alkohol dan
fungsi hati yang buruk. Kombinasi dari pemeriksaan klinis dan endoskopi termasuk
mencari klasifikasi Child-Pugh pada sirosis berat, varises yang besar dan adanya red
wale markings sangat berhubungan dengan risiko kejadian perdarahan pertama pada
pasien dengan sirosis (Tabel 2).
1,6,11

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada
hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan
produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai
hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan
pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk identifikasi
kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau elektrokauter
(Gambar 7).
8,13

Terapi Farmakologi
Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan
intravena. Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk
pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.
2

Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan
portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi
splanknik. Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat
datang ke rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya
perdarahan varises.

Dikutip dari Science Direct, tujuan pemberian farmakoterapi
adalah untuk menurunkan tekanan portal, yang berhubungan erat dengan tekanan
varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan
prognosis yang kurang baik.
13,14
Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat
pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan
perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.
13
Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja
lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan
dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi
hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan
tahanan vaskuler sistemik.

Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke
gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis dekompensata.
Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada pasien
dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/
jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis
diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti. Efek samping
terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi seperti iskemia jantung, infark saluran
cerna dan iskemia anggota badan.
2,13,14

Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam
upaya mencapai homeostasis. Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator
prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan mencapai
homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi
atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan
varises esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung
dan setelah perdarahan pertama terjadi.
2,15
Sebelum perdarahan pertama
Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama biasanya dicapai
selama pemeriksaan stadium hipertensi portal, jarang varises terdeteksi secara
kebetulan.
2,13
Harus di ketahui bahwa selama perencanaan terapi, prognosis lebih
tergantung pada tingkat insufisiensi hati dari pada tingkat keparahan varises esofagus.
Varises yang ringan tidak memerlukan tindakan endoskopi. Dengan varises risiko
perdarahan tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan propanolol 80-240 mg/hari yang
dapat di kombinasi dengan 2 X 40 mg/ hari isosorbide mononitrate. Spironolakton
dalam dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan sebagai alternatif pengganti beta
bloker. Tidak dilakukan tindakan endoskopik, operasi dan transjugular intrahepatic
portosystemic shunting (TIPS).
13






















Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan varises esofagus
13
Selama perdarahan pertama berlangsung






Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi endoskopi. Terapi
endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif dan dapat menurunkan
sign of upper GI bleeding in patient with:
1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrhosis

Ressucitation consider intubation IV
access (CVP line) transfer to ICU setting
Early vasoactive therapy
1. Terlipresin
2. Somatostatin or
analogues
Blood volume resusitation:
Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8
g/dl plasma expanders to maintain sys BP > 80
mmHG

Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for
7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day
1 following 6 days peroral
Endoscopy within 12 hours (24)
Esophageal varices Gastric varices
1. Band ligation
2. Sclerotherapy if band ligation is not possible
1. Glue
2. TIPS
Continuous rebleeding
Second endoscopy with therapy TIPS
Sengestaken tube in massive bleeding
Contious bleeding
Emergency TIPS
mortalitas serta efektif mencegah perdarahan varises berulang di bandingkan terapi
medikamentosa dengan vasopresin atau tamponade balon. Tamponade balon cocok
jika endoskopi bukanlah pilihan atau setelah tindakan endoskopi, operasi atau TIPS
yang gagal. Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi dan ligasi.
2,13
Bila tindakan endoskopi emergensi tidak dapat dilakukan, maka terapi
farmakologi merupakan alternatif. Prinsip
dan karakteristik utama pemberian obat-
obatan adalah untuk menurunkan tekanan
vena porta dan tekanan intravena.
Vasopresin dan terlipressin yang telah
direkomendasikan untuk penatalaksanaan
perdarahan varises esofagus. Terlipresin
lebih unggul dari vasopresin mempunyai
waktu paruh yang lebih panjang. Terlipresin
seharusnya dikombinasi dengan nitrat untuk
mengurangi efek samping yang mungkin
akan timbul (iskemia dan nekrosis). Cara
pemberian terlipresin secara intravena
dengan dosis 2 mg, kemudian diulangi 1 mg
setiap 4-6 jam, waktu pemberian 2 hingga 3 hari. Harus selalu diberikan bersamaan
dengan gliseril nitrat intravena menggunakan syringe pump 1-4 mg tiap jam.
2,13
Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya adalah
memberikan tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi inflamasi dengan
akibat terbentuk parut. Disuntikkan pada daerah para varises atau intra varises. Terapi
ini sudah terbukti, baik pada kasus dimana lapang pandang buruk dan relatif lebih
mudah dilakukan (Gambar 8).
2,13


Gambar 8: Alat dan terapi skleroterapi
2,13

Teknik tindakan skleroterapi dilakukan dengan posisi miring, bagian atas fleksi,
terpasang oksimetri, alat dimasukan dan perdarahan varises diidentifikasi. Injeksi
dimulai dekat kardia. Suntikan pada intravarises dan paravarises. Disuntikan 0,5 ml
disekitar varises (untuk kompresi, inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml langsung pada
varises (merangsang trombosis), maksimum suntikan 2 ml pada setiap tempat
suntikan. Jika terdapat perdarahan setelah suntikan, berikan tekanan pada varises
sekitar 1 menit. Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak dilanjutkan dan pasang
pipa Sengstaken- Blakemore.
2,13

Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk parut.
Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah, secara keseluruhan
morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah dibandingkan skleroterapi,
serta awal perdarahan ulang biasanya jarang dibandingkan dengan skleroterapi.
Kerugiannya adalah terbatasnya pandangan pada kasus perdarahan yang masif, sebab
darah pada esofagus akan menghalagi tutup plastik dimana pita elastik akan dipasang.
Varises di tarik ke dalam ujung endoskop dan diligasi dengan pita plastik (Gambar
9).
2,13

Gambar 9: Alat untuk ligasi
2

Tamponade balon pada prinsipnya adalah melakukan kompresi eksternal pada
perdarahan varises dengan mengembangkan balon. Tamponade balon tepat di lakukan
jika tidak ada pilihan endoskopik emergensi atau setelah tindakan endoskopik, terapi
operasi atau TIPS gagal. Pada varises esofagus digunakan pipa Sengstaken-
Blakemore dengan dua balon (Gambar 10).

Teknik ini tidak dilakukan jika pasien
muntah. Periksa pipa untuk kekedapan udara sebelum digunakan, olesi pipa dan balon
menggunakan pelumas. Berikan anestesi pada mukosa hidung, tekan sisa udara dari
balon, masukan pipa melalui hidung sampai dengan panjang 50 cm. Pompa balon
gastrik sampai 50 ml dan diklem. Perlahan-lahan pipa ditarik sampai ada tahanan, bila
terdengar suara seirama dengan pernafasan berarti gagal. Lindungi pipa dengan
plester yang kuat, fiksasi pipa pada lubang hidung. Pompa balon sampai 45 mmHg
dengan manometri kemudian diklem. Kempeskan pipa 30 menit setiap 6-8 jam sekali.
Maksimum pemasangan pipa adalah 24 jam.
2,16


Gambar 10. Pipa Sengstaken Blakemore
16






Setelah perdarahan pertama
Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk
mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan berulang.

Varises esofagus di ligasi atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises
bagian fundus akan dihilangkan dengan histoakril. Direncanakan untuk evaluasi
sekitar 4 hari setelah tercapai hemostasis. Respon yang baik dengan ligasi atau
skleroterapi, selanjutnya di follow up dalam 4 minggu, tiga bulan dan 6 bulan. Jika
varises menetap, skleroterapi atau ligasi dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu hingga
tercapai hasil eradikasi sempurna (Gambar 11). Sisa varises yang kecil biasanya di
lanjutkan dengan ligasi, dapat juga dengan skleroterapi. Propanolol juga dapat
diberikan sebagai terapi tambahan.
2

Gambar 11. Algoritme penatalaksanaan perdarahan varises
2





















Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)
Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt
(memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik
dengan cabang vena porta intrahepatik. Puncture needle di masukkan ke dalam vena
hepatik kanan melalui kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di
tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent
(Gambar 12). Hal ini merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak
berhenti atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.
2,11,13



Gambar 12. Skema pemasangan
TIPS
2,11

Operasi
Prinsipnya adalah melakukan
pembedahan pada anastomosis
portosistemik. Tindakan ini tidak
praktis pada situasi kegawatdaruratan
dan mempunyai angka mortalitas sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS.
2

PROGNOSIS
Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami perdarahan
pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat episode perdarahan
tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari.
1

Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10% pada
pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata sampai >70% pada
pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang tinggi
mencapai 80% dalam 1 tahun.
1
Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan
varises, bila dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah, mempunyai
risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya risiko perdarahan ulang dalam minggu
pertama atau gagal mengontrol perdarahan, dan mempunyai mortalitas yang lebih
tinggi dalam 1 tahun.
1

Pada pasien yang tidak diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang
yang berlanjut dalam 1-2 tahun.
1











RINGKASAN

Varises esofagus merupakan dilatasi vena bagian submukosa yang diproyeksikan
kedalam esofagus terjadi pada pasien dengan hipertensi portal dan dapat
menyebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas yang serius.
Semua pasien perdarahan varises memerlukan pemeriksaan endoskopi EGD
yang merupakan standar baku, untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan
penatalaksanaan yang memungkinkan berdasarkan penyakit dasarnya.

Penatalaksanaan meliputi terapi farmakologi, endoskopi yaitu skleroterapi dan
ligasi, tamponade balon, TIPS, dan operasi
.







































DAFTAR PUSTAKA
1. Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al. Esophageal
varices. World gastroenterology organisation practise guideline 2007. Available
from: http://www.worldgastroenterology.org/graded-evidence-access.html.,
Accessed January 6, 2012.
2. Block B, Schachschal G, Schmidt H. Esophageal varices. In: Block B,
Schachschal G, Schmidt H, eds. Endoscopy of the upper GI Tract. Germany:
Grammlich; 2004.p. 85-150.
3. Azer SA, Katz J. Esophageal varices 2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/175248-overview., Accessed January 6,
2012.
4. Kenneth R, McQuaid M. Gastrointestinal disorders. In: Stephen J, McPhee M,
Maxine A, Papadakis P, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 48
th
ed.
USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009. p. 523-6.
5. John R, Saltzman S. Acute upper gastrointestinaleeding. In: Greenberger N,
Blumberg R, Burakoff R, eds. Current diagnosis & treatment: gastroenterology.
Hepatology & Endoscopy. 2
nd
ed. USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009. p.
324-42.
6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal bleeding. In: Vaezi MF, Park W, Swoger J, eds.
Esophageal diseases. Oxford: An imprint of atlas medical publishing Ltd; 2006. p.
110-4.
7. Jane Y, Yang Y, Ellen S, Deutsch D, James S, Reilly R. Bronchoesophagology.
In: James B, Snow JR, John JB, eds. Otorhinolaryngology head and neck surgery.
16
th
ed. Ontario: BC Decker Inc; 2003. p. 1562-73.
8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N
Engl J Med 2001. Available from: www.nejm.org., Accessed January 6, 2012.
9. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam.
Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 447-53.
10. Wilson LMC. Esofagus. Dalam: Price SA, Wilson LMC, ed. Patofisiologi. Edisi
4. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 357-450.
11. Anonymous. Portal hypertension & cirrhosis 2010. Available from:
http://www.scribed.com/doch/25439382/gi-pathophysiology.,
Accessed January 6, 2012.
12. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-prinsip umum fungsi gastrointestinal-motilitas,
pengaturan saraf, dan sirkulasi darah. Dalam: Guyton AC, ed. Buku ajar fisiologi
kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 817-9.
13. Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive
and liver disease 2008. Available from: www.sciencedirect.com., Accessed
January 25, 2012.
14. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F. Acute variceal bleeding: pharmacological
treatment and primary/ secondary propilaxis. Best practice & research clinical
gastroenterology 2008. Available from: http://www.scientdirect.com., Accessed
March 28, 2012.
15. McKay R, Webster NR. Variceal bleeding. Continuing education in anestesia,
critical care & pain 2007. Available from: http://ceaceep.oxfordjournals.org/.,
Accessed March 28, 2012.
16. Treger R, Kulkami R. Sengstaken-Blakemore Tube 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/81020-overview., Accessed January 25,
2012.