Anda di halaman 1dari 47

i

Laporan Kasus
Glomerulonefritis Akut

Oleh :
Rizweta Destin
Wisnu Budi Penangsang

Pembimbing :
dr. Dani, SpA

Kepaniteraan Klinik Mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Arjawinangun
Desember 2013



i

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya
dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas
presentasi kasus yang berjudul Glomerulonefritis Akut . Makalah ini disusun dalam
rangka memenuhi persyaratan kepaniteraan di Bagian Ilmu Penyakit Anak RSUD
Arjawinangun.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Dani, Sp.A yang telah membantu
menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan
kelemahannya, baik dalam isi maupun sistematikanya. Hal ini disebabkan oleh
keterbatasan pengetahuan dan wawasan penulis. Oleh sebab itu, penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan makalah ini.
Akhir kata, penulis mengharapkan semoga makalah ini dapat memberikan
manfaat, khususnya bagi penulis dan umumnya bagi pembaca.
Wassalammualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Arjawinangun, Desember 2013


Penulis



i

Daftar isi


1. Lembar Pengesahan................................................................ i
2. Kata Pengantar........................................................................ ii
3. Daftar isi. iii
4. BAB I Pendahuluan................................................................ 1
5. BAB II Laporan Kasus........................................................... 2
6. BAB III Tinjauan Pustaka...................................................... 16
7. BAB IV Pembahasan.............................................................. 42
8. BAB V Kesimpulan................................................................ 43
9. Daftar Pustaka......................................................................... 44














i


Lembar Pengesahan
Laporan Kasus
Nama Dokter muda : 1. Rizweta Destin
NIM :1102009253
2. Wisnu Budi Penangsang
NIM :1102009302
Judul Kasus : Glomerulonefritis Akut

Telah diajukan dan disahkan oleh Dr. Dani, Sp.A.
di Arjawinangun,Cirebon pada tanggal....... bulan......tahun.....

Mengetahui :
Kepala SMF Ilmu Kesehatan Anak Dosen pembimbing
RSUD Arjawinangun
Cirebon.


dr. Isyanto, Sp.A. dr. Dani, Sp.A.




i

BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah jenis penyakit ginjal yang menunjukkan
peradangan glomerulus dan nefron yang paling sering menyerang anak usia 2 15
tahun. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang
menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum
jelas.
Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok
infeksi dan non-infeksi. Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh
spesies Streptococcus (GNAPS). Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi
penyakit ginjal primer, penyakit sistemik.
Insidensi GNAPS lebih umum terdapat di daerah seperti Afrika, Karibia, India,
Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan yang mungkin dipengaruhi
oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.. Di
Port Harcourt, Nigeria, kejadian GNA pada anak usia 3-16 tahun adalah 15,5 kasus per
tahun.. Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada
GNA akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit.
Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988
melaporkan 170 orang pasien penderita GNA yang dirawat di rumah sakit pendidikan,
terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan
Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak
menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).
Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada
predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA
dominan menyerang anak laki-laki dibanding anak perempuan (ratio 2 : 1).



i

BAB II
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 7 tahun
Alamat : Keraton
Agama : Islam
Tgl masuk RS : 2 Desember 2013

IDENTITAS ORANG TUA
Ayah
Nama : Tn. T
Usia : 33 tahun
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Keraton
Agama : Islam

Ibu
Nama : Ny.L
Usia : 29 tahun
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Keraton
Agama : Islam

Hubungan pasien dengan orangtua : Anak kandung

II. ANAMNESIS
Data diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis dari ibu pasien pada tanggal 3
Desember 2013
i


1. Keluhan Utama
Bengkak pada seluruh tubuh yang semakin memberat sejak dua hari sebelum masuk
rumah sakit (SMRS)

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poliklinik RSUD Arjawinangun dengan keluhan bengkak
pada seluruh tubuh yang semakin memberat sejak dua hari sebelum masuk rumah
sakit. Keluhan disertai dengan demam yang muncul hilang timbul tidak menentu,
Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak, tetapi dahak sulit untuk dikeluarkan.

Tujuh hari sebelum masuk rumah, bengkak timbul pada wajah dan kelopak
mata.
Bengkak pada kelopak mata dirasakan terutama setelah bangun tidur dan menghilang
saat siang hari. Pasien juga merasakan perut dan kakinya semakin membesar. Keluhan
juga disertai dengan nyeri pinggang sebelah kiri seperti ditusuk-tusuk. Menurut
pengakuan ibu pasien, buang air kecil pasien berwarna seperti cucian daging. Buang
air kecil pasien menjad sedikit dan jarang. Dalam satu hari, pasien buang air kecil
sebanyak 3-4 kali, satu kali buang air kecil sekitar tiga sendok makan. Buang air kecil
tidak terasa panas atau nyeri. Pasien minum sebanyak 2 botol air mineral ukuran
600ml dalam 1 hari.
Keluhan sesak napas tidak ada. Buang air besar tidak ada keluhan. Keluhan mual dan
muntah tidak ada. tidak ada kejang, menggiggil dan mengigau.

Selama 2 minggu terakhir pasien mengeluh sakit pada gigi belakang kanan
yang berlubang karena kebiasaan pasien yang suka mengkonsumsi coklat dan permen
serta malas untuk menggosok gigi.


3. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan seperti ini belum pernah dialami oleh pasien.

4. Riwayat Penyakit Keluarga
i

- Pada keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien.
- Riwayat sakit ginjal pada keluarga tidak ada

5. Silsilah/Ikhtisar Keturunan

Ayah Ibu

Pasien

6. Riwayat Pribadi
Riwayat Kehamilan
Selama kehamilan ibu pasien mengaku rutin kontrol ke bidan, tidak pernah
mengalami sakit yang serius selama hamil. Riwayat meminum jamu dan obat-
obatan disangkal.

Riwayat Persalinan
Pasien lahir dari ibu P
1
A
0
spontan pervaginam dengan presentasi kepala, di usia
kehamilan 9 bulan, ditolong oleh bidan, langsung menangis dan warna seluruh
badan kemerahan. Berat badan lahir 2700 gram. Panjang badan 50 cm.

Riwayat Pasca Lahir
Tidak ada keluhan




7. Riwayat Makanan
Pasien mendapatkan ASI sejak lahir sampai usai 6 bulan. Setelah itu pasien mulai
diberi susu formula selain ASI. Sejak usia 6 bulan pasien diberi makanan tambahan
seperti bubur susu. Umur 1 tahun pasien mulai diberi makanan nasi dan lauk pauk.
Sekarang pasien makan dengan porsi 1 piring nasi dilengkapi dengan lauk pauk,
pasien jarang minum susu.
i


8. Perkembangan
Tiarap : usia 3 bulan
Merangkak : usia 5 bulan
Duduk : usia 7 bulan
Berdiri : usia 9 bulan
Berjalan : usia 1 tahun 2 bulan
Bicara : usia 1 tahun 5 bulan

9. Imunisasi
BCG : 1x, usia 3bln
DPT : 3x, usia 2bln, 4bln, 6bln
Polio : 4x, usia lahir, 2bln, 4bln, 6bln
Campak : 1x, usia 6thn
Hep.B : 3x, usia lahir, 1bln, 3bln

10. Sosial Ekonomi dan Lingkungan
Sosial Ekonomi
Penghasilan ayah pasien tidak diberi tahu tetapi dikatakan cukup untuk memenuhi
kebutuhan sehari-hari keluarga.
Lingkungan
Pasien adalah anak pertama yang tinggal bersama kedua orang tuanya dan adik
perempuannya. Pasien tinggal di rumah yang terdiri dari 1 kamar dengan 3 buah
jendela dan ventilasi cukup. MCK pada jamban keluarga dengan saluran air yang
kurang baik. Air minum menggunakan air ledeng dan dimasak sebelum
dikonsumsi.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Pemeriksaan umum
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tanda Vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frekuensi nadi : 110 x/menit
i

Frekuensi nafas : 28 x/menit
Suhu : 37,4
o
C (axila)
4. Status gizi
Berat badan : 20 kg
Panjang badan : 118 cm
BB/U : 20/23x 100% = 87%
TB/U : 118/123 x 100 % = 95%
BB/TB : 20/21x 100% = 95%
Simpulan status gizi : Gizi Baik

B. Pemeriksaan khusus
1. Kepala
Tidak terdapat deformitas, rambut hitam, tidak mudah dicabut
2. Mata
konjungtiva anemis ringan, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor, refleks cahaya
+/+, udema palpebral

+/+
3. Telinga
Tidak terdapat deformitas, tidak terdapat tanda-tanda peradangan, nyeri tekan
tragus (-), tidak terdapat sekret
4. Hidung
Tidak terdapat deformitas, septum tidak deviasi, tidak terdapat sekret, pernafasan
cuping hidung (-)



5. Mulut
Mukosa bibir lembab, gusi tidak mudah berdarah, tampak ada karies pada gigi
depan atas dan terdapat karies pada gigi geraham kiri bawah. Lidah bentuk
simetris, warna merah muda, tidak kotor. Faring tidak hiperemis. Tonsil T1-T1
6. Leher
KGB tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (-), kaku kuduk (-)
7. Thorak
Paru
i

- Inspeksi : Pergerakan simetris kanan dan kiri, retraksi intercostal (-)
- Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris
- Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
- Auskultasi : Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-, slem -/-
Jantung
- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus kordis teraba
- Perkusi : batas jantung normal
- Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, gallop (-), murmur (-)
8. Abdomen
- Inspeksi : Abdomen cembung, penonjolan umbilicus (-), venektasi (-)
- Palpasi : Abdomen tegang, nyeri tekan epigastrium (-),
: hepar dan lien tidak teraba
- Perkusi : sifting dullness (+)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
9. Ekstermitas
Akral hangat, CRT< 2 detik, edema (-)
















i









IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin (2 Desember 2013)
Pemeriksaan Hasil Metoda Normal Limits
Hb (osmotic) 9,8 Impedeance 12-16
Leukosit 12.600 Impedeance 4000 -12000
Trombosit 576.000 Impedeance 150000 - 450000
Hematocrit 33,8 impedeance 37 - 43






Urin Rutin (2 Desember 2013)
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan
Warna kemerahan Carik Celup Kuning Jernih -
pH 7.0 Carik Celup 5,0-8,0 -
Berat Jenis 1.010 Carik Celup 1.005-1.080 -
Nitrit negatif Carik Celup - -
Protein (+) 4 Carik Celup Negative -
Glukosa Negatif Carik Celup - -
Keton Negatif Carik Celup - -
Bilirubin Negatif Carik Celup Negative -
Urobilinogen Negatif Carik Celup - -
i


Sedimen


V. RINGKASAN DATA DASAR
A. Anamnesis
Edema anasarka (+), nyeri abdomen region lumbar sinistra (+), konjungtiva
anemis, oliguria (+), gross hematuria (+), demam (+), batuk (+), caries dentis (+).


B. Pemeriksaan Fisik
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Nadi : 110 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 37,4
o
C (axilla)
Wajah : udema palpebral, conjungtiva anemis
Mulut : caries dentis
Abdomen : cembung, sifting dullness (+)
Ekstermitas : edema (+)

C. Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin (2 Desember 2013)
Hematologi Hasil Nilai Rujukan
Hb 9,8 g/dl 12-16 g/dl
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan
Leukosit (+) 3-5 - /LPB
Eritrosit penuh - /LPB
Epitel (+) 0-1 - /LPB
Kristal Negatif - /LPB
Silinder Negatif - /LPB
i

Hematokrit 33,8 % 37-43 %
Leukosit 12.600/mm
3
5.000-12.000/mm
3

Trombosit 576.000/ mm
3
150.000 400.000/mm
3






Urin rutin (2 Desember 2013)

Sedimen urin

VI. DIAGNOSIS KERJA
Glomerulonephritis akut

VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Sindrom nefrotik
2. Lupus eritmatosus sistemik

VIII. PENATALAKSANAAN
Terapi dari poliklinik
- Rawat inap
- Infus KAEN 1B 12 tpm
- Furosemide 2 x 15 mg
- Antrain 3 x 190 mg
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan
Warna Kemerahan Carik Celup Kuning Jernih -
Protein (+) 4 Carik Celup Negative -
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan
Leukosit (+) 3-5 - /LPB
Eritrosit Penuh - /LPB
Epitel (+) 0-1 - /LPB
i


IX. RENCANA PENGELOLAAN
Usulan Pemeriksaan
- Pemeriksaan fungsi ginjal
- Pemeriksaan elekrolit
- Laju endap darah
- Kultur dari spesimen apus tenggorok atau kulit.
- Pemeriksaan antibodi terhadap streptokokus (ASTO)
- Patologi ginjal

Rencana Terapi
1. Non-medikamentosa
- Tirah baring
- Diet rendah garam (<1 g/hari)
- Diet rendah protein (1 g/kgBB/hari)
- Balans cairan dan elektrolit seimbang
Kebutuhan cairan dengan berat badan 20 kg : 1500 cc
- Kebutuhan kalori 1.600 kalori/haris

2. Medikamentosa
- Infus RL 15 tpm
- Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, selama 10 hari
- Furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2-3 kali pemberian per hari


X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanctationam : Dubia ad bonam



i


Follow Up tanggal 3 Desember 2013
T: 130/90 mmHg
P : 120x/menit
R: 28x/menit
S: 37.7
Pasien tampak bengkak pada pipi dan perut. Deman, Nyeri pinggang kanan, BAK
masih berwarna kuning kemerahan, BAK gelas air mineral 250cc, BAK 5 kali
dalam 1 hari.
Kepala normocephal, konjungtiva anemis dan sklera tidak ikterik, tidak tampak
pembesaran KGB pada leher dan deviasi trakea, pada pemeriksaan thoraks dalam
batas normal, abdomen cembung dengan bising usus normal, ekstremitas hangat
tanpa edema

Follow Up tanggal 4 Desember 2013
T: 120/80 mmHg
P: 100x/menit
R: 28x/menit
S: 36.5
Pasien tampak bengak pada pipi dan perut berkurang, nyeri pinggang kanan, BAK
warna kuning, 6 kali dalam 1 hari, volume air mineral gelas 250cc Tidak ada
demam.
Kepala normocephal, tampak konjungtiva anemis dan sklera ikterik, tidak tampak
pembesaran KGB pada leher, pada pemeriksaan thoraks dalam batas normal,
abdomen cembung, ekstremitas hangat tanpa edema







Pemeriksaan Laboratorium Urin
i



Sedimen urin

















Follow Up tanggal 5 November 2013
T : 120/80 mmHg
P : 110x/menit
R : 38x/menit
S : 36,3
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan
Warna Kuning muda Carik Celup Kuning Jernih -
Protein (+) 1 Carik Celup Negative -
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan
Leukosit (+) 4-5 - /LPB
Eritrosit (+) 10-15 - /LPB
Epitel (+) 3-4 - /LPB
i

Bengkak sudah berkurang, nyeri pinggang tidak ada. BAK warna kuning jernih, 5-
6 kali dalam 1 hari, Demam tidak ada.
Kepala normocephal, tampak konjungtiva anemis, tidak tampak pembesaran KGB
pada leher dan deviasi trakea, pada pemeriksaan thoraksdalam batas normal,
abdomen cembung halus dengan bising usus normal, ekstremitas hangat tanpa
edema, pasien dibolehkan pulang.






















i

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI GINJAL
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum, setinggi vertebra torakal 12 atau
lumbal 1 sampai lumbal 4, dengan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira
6 cm dan 24 gram pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dan 150 gr pada orang
dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus
proksimal-distal dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam, medulla, yang mengandung
bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus koligens
terminal.
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (terdiri dari glomerulus dan
tubulus). Pada manusia, pembentukan nefron telah selesai pada janin 35 minggu, tetapi
maturasi fungsional belum terjadi sampai di kemudian hari. Perkembangan paling cepat
terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Karena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk
sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif karena proses infeksi saluran
kemih atau refluks dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan ginjal.
Gambar 2. Komponen yang membentuk glomerulus
Gambar 1. Sayatan melintang ginjal dan nefron
i

SISTEM GLOMERULUS NORMAL
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi
oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan
medula (juxtamedullary) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di
seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.
Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh
jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial.
Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin berperan
dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik
melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran
intraseluler ke regio jukstaglomerular. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak
paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang
mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel
viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma,
yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga
dikenal sebagai podosit.
Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM =
glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh
lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron diketahui bahwa membrana basalis ini
terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina
densa dan lamina rara externa.
Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng,
yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut
dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana
basalis tubuler pada kutub tubuler. Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-
kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (crescent). Bulan sabit bisa segmental
atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian
luar korteks.
i

2. Glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai
ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan
korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting
untuk reabsoprsi air dan solut.










FISIOLOGI GINJAL
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstraseluler dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstraseluler ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.


Gambar 2. Sayatan melintang glomerulus dan kapiler glomerulus
i

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,
asam urat dan kreatinin.
Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, &
berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.

2. Fungsi non ekskresi
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan kalikrein, suatu enzim proteolitik dalam pembentukan kinin, suatu
vasodilator
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa
berkepanjangan.
Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II,
glucagon, insulin, & paratiroid.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling
penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat
dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk
berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.

i

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan
dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke
dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang
tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan
disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan
tubulus. Jadi urin yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-
substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.









Filtrasi Glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang
berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat
Gambar 3. Fungsi ginjal berdasarkan komponen yang menyusunnya
i

dikumpulkan dalam ruang Bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meninggalkan ginjal berupa urin.
Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan melewati
dinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler glomerulus) berasal dari
tekanan arteri sistemik, yang di ubah oleh tonus arteriole aferen dan eferen. Gaya
utama yang melawan ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik kapiler glomerulus, yang
dibentuk oleh perbedaan tekanan antara kadar protein plasma yang tinggi dalam
kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas protein dalam ruang bowman. Filtrasi
dapat diubah oleh kecepatan aliran plasma glomerulus, tekanan hidrostatis dalam
ruang bowman, dan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus. Permeabilitas,
seperti yang diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali permeabilitas
air pada membran dan luas permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia untuk
filtrasi.

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran
klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:
LFG = k . Tinggi Badan (cm)
Kreatinin serum (mg/dl)
Nilai k pada:
BBLR < 1 tahun = 0,33
Aterm < 1 tahun = 0,45
1 12 tahun = 0,55









i

GLOMERULONEFRITIS AKUT

DEFINISI
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan
oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut = GNA)
mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

ETIOLOGI
Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan
bukan infeksi.

Kelompok Infeksi
Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus
(yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan serotipe
yang berbeda:
Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran
pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin
Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya
diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan Amerika
Serikat.
GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu setelah
infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-hemolitik.
GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri lain,
virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat menyebabkan GNA
termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan mikobakteri. Salmonella
typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga
telah diidentifikasi.
i

Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis B
(HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima sebagai
penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus beta-
hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai komplikasi langka hepatitis A.
Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan
pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides
immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma
mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan trypanosomes.

Kelompok Non-infeksi
Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit
sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.

Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - menyebabkan glomerulonefritis
yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah.
Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE])-
menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.
Vaskulitis hipersensitivitas - mencakup sekelompok heterogen gangguan pembuluh
darah kecil dan penyakit kulit.
Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam
plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada
kristalisasi.
Polyarteritis nodosa - menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal.
Henoch-Schnlein purpura - menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan
glomerulonefritis.
Sindrom Goodpasture - menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen tipe IV dan
sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).





i

Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan
proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada
deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur.
Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - menyebabkan GN sebagai
akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.
GN proliferatif mesangial murni
Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya
glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement
membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi
dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:
Sindrom Guillain-Barr
Iradiasi tumor Wilms
Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
Serum sickness

EPIDEMIOLOGI
Statistik di Amerika Serikat
GN merupakan 10-15% dari penyakit glomerular. Insidensi variabel telah dilaporkan,
sebagian karena penyakit ini bersifat subklinis pada lebih dari setengah penduduk yang
terkena. Meskipun wabah sporadis, kejadian GNAPS telah berkurang selama beberapa
dekade terakhir. Faktor yang bertanggung jawab atas penurunan ini mungkin termasuk
perawatan kesehatan yang lebih baik dan kondisi sosial ekonomi membaik.
GN terdiri 25-30% dari semua kasus stadium akhir penyakit ginjal (End Stage Renal
Disease - ESRD). Sekitar seperempat dari pasien hadir dengan sindrom nefritik akut.
Kebanyakan kasus mengalami proses yang relatif cepat, dan gagal ginjal stadium akhir dapat
terjadi dalam beberapa minggu atau bulan dari onset sindrom nefritik akut. Episode
asimtomatik GNAPS melebihi episode simptomatis dengan rasio 3-4:1.

i

Statistik Internasional
Insidensi GNAPS telah menurun di sebagian besar negara Barat. GNAPS tetap jauh
lebih umum di daerah seperti Afrika, Karibia, India, Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan
Amerika Selatan yang mungkin dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik
profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.. Di Port Harcourt, Nigeria, kejadian GNA pada
anak usia 3-16 tahun adalah 15,5 kasus per tahun, dengan rasio laki-laki-ke-perempuan 1.1:1,
kejadian saat ini tidak jauh berbeda.
Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada GNA
akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit
Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada predileksi
rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS sering terjadi pada
anak usia 5-15 tahun. GNA dominan menyerang anak laki-laki dibanding anak perempuan
(ratio 2 : 1).
Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan
170 orang pasien penderita GNA yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di
Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).
Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8
tahun (40,6%).

PATOGENESIS
Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada
glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga 50%.
Perubahan histopatologis termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi oleh sel
polimorfonuklear. Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin dan
komplemen.
Kecuali di GNAPS, pemicu yang tepat untuk pembentukan kompleks imun tidak
jelas. Dalam GNAPS, keterlibatan turunan dari protein streptokokus telah dilaporkan. Sebuah
neuraminidase streptokokus dapat mengubah imunoglobulin G (IgG). IgG menggabungkan
antibodi host. IgG / kompleks imun anti-IgG terbentuk dan kemudian terkumpul dalam
i

glomeruli. Selain itu, ketinggian titer antibodi terhadap antigen lainnya, seperti
antistreptolysin O atau antihyaluronidase, DNAase-B, dan streptokinase, memberikan bukti
infeksi streptokokus baru-baru ini.

Perubahan Struktural Dan Fungsional
Secara struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam seberkas
glomerular karena proliferasi endotel, mesangial, dan epitel sel. Proliferasi mungkin
endokapiler (yaitu, dalam batas-batas jumbai glomerular kapiler) atau extrakapiler (yaitu, di
ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi extrakapiler, proliferasi sel
epitel parietal mengarah pada pembentukan crescent, karakteristik fitur bentuk-bentuk
tertentu dari GN progresif cepat. Proliferasi leukocyte ditunjukkan dengan adanya neutrofil
dan monosit dalam lumen kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel.
Penebalan membran basalis glomerular muncul sebagai penebalan dinding kapiler
pada mikroskop cahaya. Pada mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai akibat
penebalan membran basement yang tepat (misalnya, diabetes) atau pengendapan elektron-
padat materi, baik di sisi endotel atau epitel dari membran basal. Elektron-padat deposito bisa
subendothelial, subepitel, intramembran, atau mesangial, dan mereka sesuai dengan daerah
pengendapan kompleks imun.
Hialinisasi atau sclerosis menunjukkan cedera ireversibel. Perubahan-perubahan
struktural dapat fokus, difus atau segmental, atau global.
Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu,
oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah merah. GFR
dan penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam ekspansi volume
intravaskular, edema, dan, sering, hipertensi sistemik.

Glomerulonefritis Pasca infeksi streptococcal
M-protein pada streptokokus sebelumnya diyakini bertanggung jawab untuk GNAPS,
tetapi penelitian yang melandasi keyakinan ini didasarkan secara diskonto. Protease kationik
terkait nefritis streptokokus dan prekursor zymogen nya (nefritis terkait protease [NAPR])
i

telah diidentifikasi sebagai gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase yang berfungsi sebagai
reseptor plasmin(ogen). Hal ini mengikat plasmin dan mengaktifkan komplemen melalui
jalur alternatif.
Antibodi tingkat untuk NAPR meningkat pada infeksi streptokokus (grup A, C, dan
G) terkait dengan GN tetapi tidak meningkat pada infeksi streptokokus tanpa GN, sedangkan
anti-streptolysin-O titer meningkat pada kedua keadaan. Antibodi ini untuk NAPR bertahan
selama bertahun-tahun dan mungkin menjadi pelindung terhadap episode lebih lanjut
GNAPS.

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem komplemen

Aktivasi kaskade koagulasi

Pengikatan monosit polimorf

Kerusakan glomerulus

Agregasi trombosit

Fibrin

Kinin

Sindrom klinis

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan
i

porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan
hematuria.



2. Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan
tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada
sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF)
tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis
(pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-
kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan
ekskresi natrium Na
+
(natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na
+
.
Keadaan retensi natrium Na
+
ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari
diet. Retensi natrium Na
+
disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan
volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi
edema.

3. Hipertensi
Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis
hipertensi ringan dan sedang.
Gambar 4. Proses proteinuria dan hematuria pada GNA
i

Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi
berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat
menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.
Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.
Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi
Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom
nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-
kepustakaan antara lain:
a) Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.
b) Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang
dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c) Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-
perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik
standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak
spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.
d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan
cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi
ini akibat retensi natrium dan air



i

MANIFESTASI KLINIS
ANAMNESI S
Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan
warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan dengan
komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya. Selanjutnya perlu digali
lebih jauh mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan warna urin. Hematuria pada
anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai "coke," "teh," atau berwarna seperti asap.
Warna darah merah terang dalam urin lebih mungkin konsekuensi masalah anatomi seperti
urolithiasis dari glomerulonefritis.
Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA hampir
selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada cystitis
hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya akan
menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati.
Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi GNA
tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang menunjukkan
overload cairan atausakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan status mental dari
hipertensi.
Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap dari
seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk ruam,
ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan
pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus membahas kehadiran setiap
anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-anak dengan baik SLE dan
membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin memiliki kerabat yang juga
menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang
dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti sindrom
Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan gambar GNA.
Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau
pioderma.


i

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis:
a) Periode laten
Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul
gejala.
Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6
minggu setelah infeksi kulit
Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan
imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.
b) Urin berwarna gelap
Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
c) Edema periorbital
Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat
psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat
timbul.
Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.
d) Gejala nonspesifik
Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul
pada 50% pasien.
15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-tanda vital,
terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk usia anak, jenis
kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status kejiwaan,
dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan.
Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti perdarahan,
i

menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti Wegners
granulomatosis.
Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus baru-baru ini.
Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti overload cairan atau keterlibatan paru
yang memiliki karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting.
Ascites mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-splenomegali
mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai HSP.
Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini
cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema pitting dari
sindrom nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak
sembab. Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis merupakan
temuan sesekali di HSP.
Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA. Ruam
pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan terbatas
pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa gangguan
multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau
keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.
a) Sindrom Nefritis Akut
Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis
GNA PS.
95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi akut
nefritik sindrom
b) Edema
Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.
Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin
menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan terjadinya
edema.
c) Hipertensi
Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar.
Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah
lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
i

Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat.
Aktivitas renin dalam plasma rendah.
Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.
d) Oliguria
Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
e) Hematuria
Muncul secara umum pada semua pasien.
30% gross hematuria.
f) Disfungsi ventrikel kiri
Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat
timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A) Laboratorium
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus,
antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan
glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain
streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis
dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut
pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain
terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus
belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali
i

lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal
tersebut belum dapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan
karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk
menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.
Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada pasien
dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-NAD),
antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi
meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa
bulan.
Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan
konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada
pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30
hari setelah onset.
Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan
ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya.
Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan
tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan
fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang menurun.
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada
semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan
fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga
glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak
yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin
dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah
membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan.
Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis
buruk.


i

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik
normokrom.
B) Pemeriksaan Pencitraan
Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

C) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap,
abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom
nefrotik.

Indikasi Relatif :
Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA
Anuria
Perubahan fungsi ginjal yang cepat
Kadar komplemen serum yang normal
Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :
GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
Proteinuria menetap dalam 6 bulan

DIAGNOSIS
Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria, edema,
hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen. Didukung dengan
pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema dan hipertensi),
i

perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura, kemerahan pada kulit, pucat,
nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan neurologis yang abnormal, dan lain-lain.
Diagnosis Clinical Manifestations
Poststreptococcal glomerulonephritis Microscopic or gross hematuria, proteinuria,
hypertension, and edema
Hemolytic-uremic syndrome Microscopic hematuria, hypertension,
gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria, and
petechiae
Henoch-Schnlein purpura nephritis Microscopic hematuria, palpable purpura,
abdominal pain, tender subcutaneous edema,
arthralgias sometimes present
Immunoglobulin A nephropathy Microscopic hematuria proteinuria;
intermittent gross hematuria with viral
infections
Systemic lupus erythematosus Gross hematuria microscopic, rash (malar,
discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis
Alport syndrome Microscopic or gross hematuria, sensorineural
hearing loss, family history of renal failure,
cataracts


KOMPLIKASI
Pengembangan menjadi sklerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2%
dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada
kematian ginjal dalam waktu singkat.
Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahun-
tahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.
Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia dapat
terjadi akibat proteinuria berat.
Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam sistem
saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien yang hadir
dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.
i

Komplikasi GNA meliputi:
hipertensi retinopati
hipertensi ensefalopati
Cepat progresif GN
Gagal ginjal kronis
Sindrom nefrotik

TATALAKSANA
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila
dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73
m2), BUN > 50 kg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi
ensefalopati, anuria atau oliguria menetap.
Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan
(sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.
Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan
pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih
baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang lama.
Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap 2-4 jam
atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada
krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5
mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002
mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb dan
dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan
usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan
oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga.
Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan
sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari)
i

ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi
diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.
Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien
dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan mencegah
penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi benzathin penisilin 50.000
U/kgbb IM atau eritromisin oral 40 mg/kgbb/hari selama 10 hari bila 17 pasien alergi
penisilin.
Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan hipertensi.
Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia
asupan protein dibatasi 0,5 g/kgbb/hari. Pada edema berat dan bendungan sirkulasi dapat
diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan bila edema minimal dan hipertensi ringan diberikan
1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan
oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan
berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.

Glomerulonephritis Specific treatments used Rationale for treatment
Endocapillary
glomerulonephritis
None required
Inflammation generally self
resolving
Mesangioproliferative
glomerulonephritis
Acute nephritic phase: Blood
pressure control with ACE
inhibitors


Pulsed intravenous steroids,
cyclophosphamide, mycophenolate
mofetil intravenous immunoglobulin
Reduce inflammation especially
where renal function declining
and crescents present
Antiglomerular
basement membrane
disease
Pulsed intravenous steroids 1 g for
3/7 followed by oral steroids (60
mg/day) Cyclophosphamide
orally (23 mg/kg/day)
To switch off antiglomerular
basement membrane antibody
production

Plasma exchange (daily for 14 days
or until no anti-GBM antibody)
To remove existing
antiglomerular basement
membrane antibody while
immunosuppression takes effect
i

ANCA positive vasculitis
Pulsed intravenous steroids 1 g for
3/7 + oral steroids (start 60 mg),
cyclophosphamide (2 mg/kg/day
orally or 0.51 g monthly
intravenous)
Suppression of antibody and
cellular immune arms

Plasma exchange? for creatinine >500
or pulmonary haemorrhage
Removal of ANCA/immune
complexes?

Removal of proinflammatory
cytokines?
Immune complex-
mediated RPGN
Treat underlying histological variant


If idiopathic as for ANCA positive
vasculitis
Suppression of antibody
response
MCGN type I: idiopathic
Steroids 40 mg/m
2
alternate days in
children only

Aspirin (325 mg/day)
As antiplatelet agents to decrease
cellular proliferation

Dipyridamole (75100 mg three times
a day) in adults only
Type I: hepatitis C
related
Alpha-interferon/ribavirin To lessen viral drive

Steroids, cyclophosphamide (plasma
exchange)
To treat inflammatory
component
Type II
No specific therapy shown to be
helpful
Lupus nephritis Intravenous steroids + oral steroids
To suppress antibody production
and reduce immune complexes

Intravenous/oral cyclophosphamide


Mycophenolate mofetil, cyclosporin


PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel
i

glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering terkena,
pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%.
Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis.
Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak.
GN merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).
Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari
individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-
3%.
Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai
mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal
dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6
bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.


Akhirnya, semua kelainan kemih harus menghilang, hipertensi harus mereda, dan
fungsi ginjal harus kembali normal. Pada orang dewasa dengan GNAPS, pemulihan penuh
fungsi ginjal dapat diharapkan hanya dalam waktu setengah dari pasien, dan prognosis suram
Gambar 5. Resolusi pada kasus GNAPS berdasarkan waktu
i

pada pasien dengan diabetes glomerulosclerosis mendasarinya. Beberapa pasien dengan
nefritis akut mengembangkan gagal ginjal progresif cepat.
Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun mungkin
memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu berbahaya.
Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal
selama 10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein M adalah tipe-spesifik,
tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS karena itu tidak biasa.
Prognosis untuk GN pascainfeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang
mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih buruk
pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan yang signifikan dari
tingkat kreatinin. Nefritis terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
dan infeksi kronis biasanya sembuh setelah pengobatan infeksi.
Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk
menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan
kesehatan keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurologis
memperburuk prognosis.














i

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh yang semakin memberat
sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan bengkak timbul tidak bersamaan,
dimulai pada wajah, perut kemudian kaki. Buang air kecil pasien berwarna kemerahan,
jumlahnya sedikit serta jarang tetapi tidak disertai dengan nyeri pada saat buang air kecil.
pasien tampak sering memegangi pinggangnya sebelah kiri dan merintih kesakitan. Sesekali
pasien batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 37,4
0
C, tekanan darah 130/80 mmHg. Pada
wajah terlihat puffy face dan terdapat edema palpebral. Pada pemeriksaan mulut dan gigi
terdapat karies pada gigi depan atas dan karies pada gigi geraham kiri bawah yang terasa
sakit. Pada abdomen ditemukan sifthing dullness serta terdapat udema tungkai pada
pemeriksaan ekstremitas bawah.
Pada hasil laboratorium didapatkan anemia, leukositosis, trombositosis, proteinuria
(+4), gross hematuria.
Dari pemeriksaan yang dilakukan, pasien mengaalami glomerulonephritis akut.















i

BAB V
KESIMPULAN
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan
oleh suatu mekanisme imunologis. Etilogi dari GNA sendiri dapat dikelompokkan menjadi 2
bagian besar, yaitu kelompok infeksi (yang paling sering adalah infeksi streptokokus), dan
kelompok non-infeksi.
Manifestasi klinis dari GNA adalah hematuria, oliguria, overload cairan (hipertensi
dan edema), dan insufisiensi ginjal (elevasi BUN dan kreatinin). Glomerulonefritis akut
pascainfeksi streptokokus (GNAPS) adalah jenis GNA yang paling umum dan merupakan
fitur klasik dari GNA. Anak-anak dengan GNAPS biasanya memiliki riwayat faringitis atau
infeksi kulit yang disebabkan oleh kuman streptokokus.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis,
bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif
dan simtomatik.
Terapi pada GNA dapat bersifat suportif dan simptomatis dengan tujuan
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, dan
meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin berguna untuk menghilangkan semua sisa infeksi,
tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan
antihipertensi jika diperlukan, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada
glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Prognosis umumnya baik, namun ditentukan pula oleh faktor penyebab terjadinya
GNA itu sendiri, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus. Observasi jangka
panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.





i

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC. Jakarta.2007
2. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353
3. Hay, William W, MD. Pediatric Diagnosis and Treatment Edisi keenambelas. Penerbit
McGraw-Hill (Asia). Singapura. 2003. H 698 699
4. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
5. Glomerulonefritis. In: Syaifullah, Muhammad, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2002.
Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 323
6. Lyttle, John D. The Treatment of Acute Glomerulonephritis in Children. The Bulletin. Hlm :
212 221.
7. Sanjad, Sami. Acute Glomerulonephritis in Children : A review of 153 cases. Southern
Medical Journal. 1977. Hlm : 1202 1206.
8. Geetha, Duvuru. Glomerulonephritis, Poststreptococcal [online]. 2010 [Dikutip tanggal 3
Desember 2013]. Tersedia pada http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview
9. Anonim. Glomerulonephritis [online]. 2011[dikutip tanggal 4 Desember 2013]. Tersedia pada
http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=causes
10. Rammelkamp, Jr.,Charles H. Dan Robert S. Weaver. Acute Glomerulonephritis. The
Significance of the Variations in the Incidence of the Disease. 1952. Hlm : 345 358.
11. Anonim. Acute Glomerulonephritis in Children [online]. 2009[dikutip tanggal 5 Desember
2013. Tersedia pada http://mezology.blogspot.com/2009/06/acute-glomerulonephritis-in-
children.html