GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung
kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial,
dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
(misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan
degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati
alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard)
dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an
yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup
AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan
terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan
ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler
perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas
simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin
angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.















PATHWAY


D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
o Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
o Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-
hari
o Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
o Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler
paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas,
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan
ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.
1. GAGAL JANTUNG KIRI :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan
tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya :
(dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).
Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.
Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal
nocturnal dispnu / PND)
Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi
yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas.

2. GAGAL JANTUNG KANAN
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat
sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan
BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga
peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia
eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dengan penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada
diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga
abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi
penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan
membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk
sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.

G. KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut
H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapat
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi
5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat,
faktor biologis
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
8. Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya