EDEMA

DR. YUNI PRASTYO KURNIATI

Yang manakah?



Look this

Apakah saya udem??
11
HEMODINAMIK

EDEMA
DEHIDRASI
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
INFARK
SHOCK
12
EDEMA


abnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces
or body cavities
Jangan terkecoh yaa
14
EDEMA
DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam
ruang interselular atau rongga tubuh.

Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal &
general

PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan
(hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan
cairan dari ruang intravaskular ke interstisial /
interselular
Aku juga gede lohh.
16
Patogenesis edema
17
Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh
jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga
perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut
(asites)
18
Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan osmotik plasma
III. Retensi natrium/sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang
19
Patogenesis edema
20
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
A. Gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif
2. Perikarditis konstriktif
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena
a. Trombosis
b. Tekanan dari luar
c. Inaktivitas tungkai bawah dalam waktu lama
B. Dilatasi alveolar
1. Pemanasan
2. Kekurangan atau kelebihan neurohumoral
21
II. Berkurangnya tekanan osmotik
plasma hipoproteinemia
A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya
protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein
22
23
III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan
penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh
tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin
angiotensin -- aldosteron
24
IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi
25
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
Angiogenesis
Selamat belajar teman teman
Daaadaaahhh
28
HYPEREMIA
(active)
&
CONGESTION (passive)

localized increase in the volume of blood in capillaries
and small vessels of tissue or part of the body
29
HIPEREMIA - KONGESTI
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa
kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)
Hiperemia aktif HIPEREMIA
Hiperemia pasif KONGESTI
30
HIPEREMIA (hiperemia aktif)
Meningkatnya warna merah di
daerah/bagian tubuh yang terkena
Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan,
emosional, dan febris
31
KONGESTI (hiperemia pasif)
Yang jelas di daerah yang terkena (bendungan
darah venosa) makin biru bila ada sianosis
Dapat terjadi:
@ lokal: - sirosis hepatis hipertensi
portal
- sumbatan vena ekstremitas
@ general : gagal jantung
Kongesti di daerah capillary bed erat
hubungannya dengan edema sering terjadi
bersama-sama
32
1. Kongesti terjadi akibat penurunan aliran
darah vena
2. Dapat akut maupun kronis
3. Pada kegagalan jantung edema hampir selalu
disertai dengan kongesti
4. Kongesti pada ekstremitas inferior, terasa
dingin dan pucat karena lebih banyak
edemanya, atau berwarna biru keabuan
karena kongesti vena yang disertai edema.
33
Kongesti paru
1. Terdapat pada semua bentuk payah jantung.
2. Mikroskopis
1. kapilar alveoli penuh darah, kadang berkelok-kelok dengan
aneurisma.
2. Bila kapilar pecah, pigmen hemosiderin yang lepas difagosit
makrofag di dalam alveoli.
3. Makrofag ini disebut heart failure cell.
4. Pada kongesti lama, septum interalveolar melebar, baik oleh dilatasi
vena maupun oleh edema jaringan ikat, yang akhirnya fibrosis
5. Pigmentasi hemosiderin mengakibatkan gambaran brown
induration.
6. Akibat lain dari konfesti kronis adalah penebalan dinding
arteri/arteriole paru-paru.
34
Kongesti hati
1. Akibat dari payah jantung kanan, atau obstruksi vena cava,
atau vena hepatis.
2. Penampang hati terlihat kemerahan seperti darah, vena
centralis terlihat jelas.
3. Pada kongesti kronis bagian central lobuli menjadi merah
biru dikelilingi daerah kuning kecoklatan yang tidak
kongestif, sehingga memberi gambaran seperti penampang
buah pala, dan disebut hati pala (nutmeg liver).
35
KONGESTI HATI
36
HEMORRHAGE


the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,
a hollow organ or body cavity, or to the outside
37
PERDARAHAN
robeknya pembuluh darah disertai keluarnya darah
ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragik vasa darah kecil/kapiler (sistemik)
JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna
KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan
38
Perdarahan interna
Hematoma: perdarahan dalam jaringan
Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa,
mukosa ( trombositopeni )
Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit (
trauma, vasculitis )
Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
The erythrocytes are degraded and phagocytosed by local
macrophages, hemoglobin ( red-blue color ) is then
enzymatically converted into bilirubin ( blue green color )
and eventually into hemosiderin ( gold-brown )
Hematokolpos hematometra hematosalping
39
KASKADE KOAGULASI DARAH
INTRINSIK EKSTRINSIK
Kontak permukaan
(kolagen, trombosit)
Prekallikrein
HMW-kininogen


XII XIIa

permukaan
trombosit(?)

XI XIa


IX IXa

VIIIa
PF-3
Kerusakan jaringan





VII

Faktor jaringan


VIIa


X


Xa

V Va PF-3

Protrombin (II)

Trombin (IIa)


Fibrinogen Fibrin



40
HEMOSTASIS
41
HEMOSTASIS & THROMBOSIS
Normal hemostasis:
maintain blood in fluid, clot free state in
normal vessels
induce a rapid & localized hemostatic plug at a
site of vascular injury
Thrombosis : pathologic opposite of hemostasis
; inappropiate activation of normal hemostatic
proces
42
Both hemostasis and thrombosis depend on
three general components : the vascular wall,
platelets and the coagulation cascade
43
Normal hemostasis
Vasoconstriction, by reflex neurogenic
mechanisms, augmented by endothelin
Endothelial injury exposed highly
thrombogenic subendothelial extracellular
matrix, allow platelets to adhere and
activated, undergo shape change & release
secretory granules, recruit additional platelets
44
Tissue factor : coagulation cascade, thrombin
induce further platelets recruitment & granule
release
Counter-regulatory mechanisms : release t-PA
and thrombomodulin limit the hemostatic
process to the site of injury
45
ENDOTHELIUM
Antithrombotic properties
Antiplatelet : endothelial prostacyclin and nitric oxide
: vasodilator & inhibitor of platelet aggregation
Anticoagulant : heparin-like molecules , cofactor
allowing antithrombine III to inactivate thrombin ;
thrombomodulin bind to thrombin, activating
protein C, proteolytic cleavage of factors Va & VIIa
Fibrinolytic : t-PA , clear fibrin deposits from
endothelial surface
46
Prothrombotic :
von Willebrand factor : cofactor for platelet
binding to collagen & other surface
tissue factor
inhibitor of PAI
47
Platelet :granula alfa ( fibrinogen, fibronectin,
faktor V& VIII, PDGF ), electrodence bodies (
penyimpanan ADP, ATP, ion kalsium, histamin
dll )
Jejas pembuluh darah : terpaparnya kolagen
dgn platelet, perubahan adhesi, sekresi,
agregasi.
Sekresi ADP : agregasi antar platelet &
memperkuat pelepasan ADP dari platelet lain.
48
Sistem koagulasi :
perubahan proenzim teraktivasi yang
mencapai puncaknya dengan terbentuknya
trombin, merubah protein plasma firinogen
menjadi fibrin


49
TROMBOSIS


intravascular coagulation of blood, often causing significant
interruption of blood flow
50
Segitiga Virchow
51
Predisposisi terbentuknya trombus :
1. Jejas endotel
2. Aliran darah yang statis atau turbulensi
3. Hiperkoagulabilitas darah
52
1. Perubahan aliran darah : mendekatkan (kontak) trombosit ke
dinding pembuluh darah
1. Melambatnya aliran darah, misalnya pada gagal jantung
aliran lambat aliran tengah hilang lekosit dan
trombosit menepi melekat
2. Turbulensi, terjadi di daerah deformitas dinding vasa darah &
dekat katup vena.
2. Kerusakan endotel : menyebabkan melekat-nya trombosit pada
dinding pembuluh darah, karena :
1. Penyakit dinding pemblh drh mis atheroma
2. Toksin di daerah inflamasi
3. kompresi lokal pada pemblh drh (operasi)
3. Perubahan komposisi darah
1. Pe jml trombosit, fibrinogen,protrombin
2. trombosit lebih adesif, ssdh operasi hr X.

53
STATUS HIPERKOAGULABEL

PRIMER (genetik)

Defisiensi antitrombin III
Defisiensi Protein C
Defisiensi Protein S
Defek fibrinolisis
Defek kombinasi yang lain (?)

SEKUNDER (dapatan)

Risiko Tinggi
Immobilisasi lama
Infark miokard
Kerusakan jaringan (terma-
suk operasi, kombustio, fraktur)
Gagal jantung
Kanker
Lekemia akut
Kelainan Mieloproliferatif
Katup jantung buatan
DIC
Trombositopenia trombotik
Homosistinuria

Risiko Rendah
Fibrilasi atrium
Kardiomiopati
Sindroma nefrotik
Kehamilan lanjut
Post partum
Kontrasepsi oral
Hiperlipidemia
Antikoagulan lupus
Anemia sel sabit (sickle cell
anemia)
Merokok
Trombositosis



54

Antitrombotik Protrombotik



Menghambat agregasi
trombosit

PGI
2

NO
ADPase

Antikoagulan mengikat
dan menghambat trombin

Molekul laksana-heparin
akselerasi antitrombin-
III
Protein C/S aktivasi
trombomodulin
Makroglobulin Alfa
2


Fibrinolisis

Aktivator plasminogen
jaringan (t-PA)



Memacu agregasi
trombosit

Faktor von Willebrand
Platelet activating factor
(PAF)

Faktor Prokoagulan


Faktor jaringan
Faktor pengikat IXa & Xa
Faktor V




Menghambat Fibrinolisis

t-PA inhibitor






55
Faktor-faktor yang mendorong &
menghambat trombosis
56
Gangguan
aliran darah
57
Nasib trombus
58
Trombus mural
59
Nasib trombus
60
Trombus dan reorganisasi
61


JENIS-JENIS TROMBUS

Trombus Putih
- Terutama terdiri dari trombosit,
- kebanyakan di sirkulasi cepat
(arteri)
- Biasanya non-oklusif (mural)

Trombus Merah
- Sedikit trombosit jaringan
fibrin menangkap eritrosit

Campuran / Laminar
- Berlapis-lapis: trombus putih dan
merah berganti-ganti
- Biasanya di aneurisma

Agonal
- Terbentuk pada saat akhir
kehidupan pada kematian yang
lambat
- Terutama terdiri dari fibrin
kekuningan
- Biasanya melekat pada apeks
ventrikel kanan sebagai massa

62
EMBOLISM

is the passage and eventual trapping within the vasculature
of any of a wide variety of mass objects
63
Macam-macam emboli :
Tromboemboli
Emboli gas
Emboli lemak
Emboli air ketuban
Emboli fragmen arteriosklerosis
Emboli tumor
64
Saddle embolus
65
Emboli asal jantung
66
INFARCTION


is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply;
the necrotic tissue is referred to as an infarct
67
I SCH AEMI A (i sk emi a)
Def inisi: kurangnya supl ai darah

Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia
lengkap), atau rendah (iskemia parsial)
Sumbatan arteri lebih penting & banyak daripada sum-
batan vena
Sumbatan arteri lengkap: trombosis & emboli
Sumbatan arteri parsial: atheroma
Akibat:
Iskemia
(jantung)

Iskemia parsial Iskemia lengkap


Atrofi iskemik Nekrosis
+ fibrosis


Disfungsi organ Infark
(angina pektoris)


Kematian mendadak

Akibat iskemia pada organ tergantung pada suseptibilitas
organ, yang ditentukan oleh:
1. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah jaringan
2. Metabolisme jaringan.



68
suseptibilitas

Suseptibilitas (kerentanan) jaringan terhadap iskemia diten-
tukan oleh:
I. Suplai darah (vaskularisasi - anatomi &
fisiologi)
1. Open-arteries resisten
vaskularisasi ganda: paru & hati
anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai
overlap (tumpang tindih): usus
2. End-arteries suseptible (rentan)
ginjal, limpa, dan otak selain daerah vaskulari-
sasi sirkulus Willisi
sumbatan mendadak (akut) infark
sumbatan pelan-pelan (kronis) kolateral

II. Sifat metabolisme jaringan
1. Metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraselular
kurang tergantung pada suplai dari luar rentan
2. Metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intra-
selular cukup tidak tergantung suplai dari luar
resisten.






69
Lokasi Infark Penting

1. Jantung
Biasanya karena trombosis a.coronaria

1/3 bagian luar hidup 2/3 bagian dalam
karena kolateral miokardium pucat

daerah perbatasan
kongestif

2. Otak

akibat trombosis pada
a.cerebral media
nekrosis kolikuatif

3. Paru

Biasanya berbentuk kerucut

4. Ginjal

Biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung
kiri karena Fibrilasi aurikular atau Endokarditis bakterial

Embolus tunggal Embolus multipel

Infark Hematuri Hemoragi kecil multipel

5. Usus

Obstruksi Pucat Kongesti Stasis Hemoragi +
Infeksi bakteri

Gangren
6. Limpa
Cukup banyak dijumpai akibat emboli (end arteries)
70
Akibatobstruksiarterial

A. Arteri dengan kolateral baik, ada 3 tahap
1. Obstruksi kontraksi reflek
vasa lain
denut nadi
distal hilang tekanan darah
lokal turun pucat

2. Dilatasi vasa kolateral

darah mengisi vasa
distal obstruksi

denyut nadi muncul lagi jaringan kembali
normal

3. Dilatasi permanen


tekanan vasa kolateral


hipertrofi otot dan jaringan
elastik dinding vasa

Organisasi obstruksi arteri jaringan ikat fibrosa,
sangat jarang rekanalisasi.

B. End arteries
a. Tanpa kolateral, mis: a.lienalis
b. Anastomosis kapilar: a.renali, a.coronaria
c. Anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk
memenuhi kebutuhan: a.mesenterica superior



71
Infark
72
Infark
73
Evolusi infark
74
SHOCK


is circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased
oxygenation of tissues
75
Syok
Definisi
Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat
Klinis
Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok
76
PATOGENESI S D AN D ERAJAT SYOK



Jenis Syok


Patogenesis

Derajat Syok


Hemoragik
Hipovolemik





Kardiogenik





Septik

Hipotensi
terkompensasi

Curah jantung
rendah atau
vasodilatasi



Perfusi jaringan
berkurang



Kegagalan
mikrosirkulasi,
endotel rusak



Jejas
membran sel



Kematian sel



I


Stres pada
sirkulasi


II








III Jejas sel









Derajat I: non-progresif,
Derajat II: progresif,
Derajat III: ireversibel
77
I. Perubahan awal syok (otak & jantung belum terlibat karena mempunyai
mekanisme otoregulator tensi 50 60 mmHg)
Hipovolemik akut

Tekanan venosa sentrasl menurun

Pengisian/curah jantung menurun

Reseptor perifer Tekanan darah arterial menurun reseptor sentral

Stimulasi: syaraf simpatik & medulla gld. adrenalis

Katekolamin sangat meningkat

VASOKONSTRIKSI (arteriolae & venulae) renin-
angiotensin

Traktus GI, Hati, Limpa Kulit Ginjal
(Sekresi menurun) (pucat) (oliguria)

78
II. Perubahan lanjut syok
1. Masuk ke dalam circulus vitiosus memperberat

HIPOKSIA

Kerusakan sel & jaringan Rusaknya endotel


Produksi vasodilator Permeabilitas naik
- Enzim
- Kinin
- Prostaglandin Cairan masuk jaringan


Cairan sirkulasi mengurang
(hipovolemia)

TEKANAN DARAH TURUN
79
Akibat syok pada sel, jaringan dan organ
1. Darah sistem koagulasi DIC
2. Sel (metabolisme) asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan
dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun iskemia tubular (oliguria) nekrosis tubular
anuria UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark

80
2. Tensi turun <50 60 mmHg
kerusakan otak dan jantung
Sirkulasi koroner iskemia otak

Iskemia miokard TEKANAN DARAH depresi
pusat RENDAH
vasomotor


Kerja jantung vasodilatasi viseral
81
3 bentuk syok utama
KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium
(intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis,
emboli pulmonal
HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma
SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas
endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

82

TI GA BENTUK SYOK YANG UTAMA


JENIS
SYOK


CONTOH KLINIS

MEKANISME
DASAR

Kardiogenik







Hipovolemik




Septik


Infark miokard
Ruptur jantung
Arithmia
Tamponade kordis
Emboli pulmonal




Hemoragi
Kehilangan cairan:
vomitus, diare, kom-
bustio, trauma

Infeksi bakteri hebat:
septisemia gram neg.
septisemia gram pos.

Pompa jantung gagal
Karena:
faktor intrinsik: ru-
saknya miokard
faktor ekstrinsik:
tekanan dari luar
atau sumbatan alir-
an darah

Volume darah atau
plasma tidak adekwat



Dilatasi perifer dan
pooling darah
aktivasi / jejas en-
dotel
kerusakan akibat
lekosit
koagulasi intravas-
kular merata (DIC)

Bentuk syok lain yang jarang:
Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma
pada medula spinalis vasodilatasi perifer masif
Syok anafilaktik: reaksi hipersensitif tipe I general
83
Pelepasan Lipopolisaccharide (LPS)
(hubungannya dengan syok)