BAB I

PENDAHULUAN
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka
kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis
tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid
sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.1,2
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan
kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya
berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3
Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk menurunkan
angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat adanya kemunduran fungsi
mental,hyperpy rexi a dan aktivasi adrenergik. Prinsip pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan
hipertiroid namun dalam jumlah dosis yang lebih besar.1,2
Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid
baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh penyakit Graves dan struma
noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel. Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi
pada ibu dan janin.4
Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, bayi lahir
prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid pada saat persalinan.
Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 % dari seluruh wanita yang berada
dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit kelenjar tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masalah
dalam kehamilan.5
3
BAB II
ISI
2.1K elen j arTi roid
Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal darisulcu s
pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi
foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea
kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin.
Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami
obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai
mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.6
Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia prevertebralis. Di
dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid
melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga
perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang
kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena
jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal tiroid.
Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus

4
frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan
prevertebralis.6
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan dan kiri,
cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang
arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem
vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah
lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara
(plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.6
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian
berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik yang diserap dari
saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali
sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan
ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan
dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur
ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid
binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA).
Hormon stimulator tiroid (thyroid
stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi
dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang
dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon

5
tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan
kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium
serum terhadap tulang.6
2.2.Hipert iroidis me
2.2.1 Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan
kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya
berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3
2.2.2 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat
sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
glikoprotein (TSH, LH, FSH, danhumanchronic gonadot ropi n/hCG) dan penting untuk kerja hormon
akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal
sebagai

6
kenaikantrapping, peningkatan yodinasi,coupling, proteolisis sehingga hasilnya
adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah
yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada
tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-
Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitastrap yodium sehingga kadar intratiroid
akan mengurang.Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.
2.2.3 Efek Metabolik Hormon Tiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah3
1. Kalorigenik.
2. Termoregulasi.
3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan
glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan
degradasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,

7
sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada
hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3
tahun pertama kehidupan.
8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus gastrointestinal
meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
2.2.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid
1. Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu.
Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai
sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.3

8
2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.3
3. Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin,
sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase
dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan
yang nyata terhadap otot jantung.3
4. Efek Simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-
dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-
mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian,
kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan
obat- obatan penyekat adrenergik-
aritmia.3
5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada
pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3

9
6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan
produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat
karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit,
memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada
jaringan.3
7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas
terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan
yang sedang pada hipertiroidisme.3
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang
dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat
menimbulkan osteopenia yang bermakna.3
9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,
pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau
miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati
adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi
normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.3

10
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus
primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir
ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL)
hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga
meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.3
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan
farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi
adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.3
2.2.5 Etiologi
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik
dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH
yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan
autoimun tiroid itu sendiri.7,8
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak
diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai keluarga
dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves
mempunyai autoantibodi tiroid yang

11
beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi
pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.7,8
2.2.6 Patogenesis
Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan
merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi
ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk
merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah
berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang
mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong
respon imun pada penyakit graves ialah7,8 :
1. Kehamilan.
2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan
iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.
3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode
penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.
2.2.7 Manifestasi Klinik
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,
mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi
penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda
tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan

12
umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien
tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan
pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan
miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi,dispn eu d`eff ort ,
tremor, nervous dan penurunan berat badan.4,7,8
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa
tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering adalah
penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi,
dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan
panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.3
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan
eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot ekstraokuli.
Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat menyebabkan teregangnya
N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa
menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan
menimbulkan ulkus kornea.3Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab
gejala
dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.
Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid

oksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dari
gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang kecil.4,7,8
2.2.8 Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah pula dalam
menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu
pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa
pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid
serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas,
namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan3 :
1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada
pemeriksaan klinis.
2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti atrial fibrilasi yang
tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa
manifestasi klinis lain hipertiroidisme
14
3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang
meragukan.
Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratoriumT hyroid
Stimulating Hormonesensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas
subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan
hipertiroidisme.3
2.3K risis Ti roid
2.3.1 Definisi
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka
kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis
tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid
sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.1,2
2.3.2 Etiologi krisis tiroid
Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital untuk
kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang memicu terjadinya
krisis tiroid ini adalah9 :
y
operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh lainnya pada
penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya9
y
stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
),hyperpy rexi a (suhu badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung
diatas 140x/menit, muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat,
kemerahan, dan tekanan darah yang meningkat.9,10,11
2.3.4 Patofisiologi
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3 atau T4
menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitifitas dari
katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari TBG (meningkatnya T3 atau T4
bebas) mungkin ikut berperan.9
tan kri sist iro id
Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang diberikan pada
pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih tinggi dosis dan selang waktu
pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau
ICU. Diagnosa dan terapi yang sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting
untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.2,9,10,11
Pada kasus krisis tiroid,hyperpy rexi a harus segera diatasi secara cepat. Dalam hal ini
pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang dapat meningkatkan kadar
konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.2,9,10,11
Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan kebanyakan
pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama yang digunakan sebagai inisial
yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg
hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara
oral atau melaluinasogast ric tube (NGT).2 ,9 ,1 0 ,1 1
Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis hormon.
Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk. Namun, tionamid tidak
memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis. Beberapa menggunakan PTU dibanding
tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid karena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3
ditingkat perifer
oksida.2 ,9 ,1 0 ,1 1
Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang diberikan lebih
tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan hormone. Laruton lugols 10 tetes/8jam
secara oral. Dapat juga dilakukan pemberian laruton lugols 10 tetes tersebut secara intravena
langsung selama masih dianggap steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal.2 ,9 ,1 0
,1 1
Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan memiliki efek
langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit graves. Dosis yang digunakan
adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok
pelepasan hormone tiroid, namun toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya

18
BAB III
PENUTUP
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai
antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi
dan tindakan pembedahan.
Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang
terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi
dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan
dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton loguls 10 tetes/8jam secara
langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi
komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka
kematian pada penderita ini cukup besar

19
DAFTAR PUSTAKA
1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy
managed by propanolol.Pediatrics 1874;53:920-922.
2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine
1971;115:5-9.
3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.
4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill
Livingstone Elseiver 2006:8.
5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The
family physician 2005;13(3):2-4.
6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.
7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri
endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.
8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC
2000;5:2144-2151.
9.----. Thyroid strom. Clin Endocrin 2001;3:247-248.
10. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by
strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.
11. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ
dysfunction syndrome.Chest 2000;118:877-879