tiga tipe mekanisme aksi yaitu halusinogen klasik

(H), stimulan (S) dan PMMA (P)

Karena MDMA memiliki aktivitas seperti PMMA dan
(+)-amphetamine, hal tersebut dapat digambarkan
dengan intersect 2.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, R,-(-)-
MDA adalah halusinogen, dan S-(+)- MDA adalah
stimulan. Kedua isomer memiliki aktivitas seperti
PMMA. Demikian R-(-)-MDA digambarkan oleh
Intersect 3. Sedangkan S-(+)-MDA digambarkan oleh
Intersect 2.
Daerah bayangan menggambarkan mekanisme
kerja dari ()-MDA

.Terdapat bukti bahwa indolalkilamin juga
diklasifiaksikan dengan cara yang sama.
Sebagai contoh, S-(+)-a-EtT menghasilkan efek
seperti DOM- dan PMMA-, tapi bukan efek seperti
(+)-amfetamin,
sedangkan R-(-)a-EtT menghasilkan efek seperti (+)-
amfetamin dan PMMA, tapi tidak seperti DOM
Mungkin, hal yang paling mengkhawatirkan
mengenai designer drug adalah hampir semua
jenis nya tidak pernah dilakukan pengujian
kontrol klinis, toksisitas dan efek jangka
panjangnya masih sedikit diketahui, dan
karena tenaga medis juga tidak familiar.
Situasinya menjadi makin buruk karena
tersedianya websites yang sangat luas
menggambarkan agen-agen tersebut terhadap
orang yang berpotensi menyalahgunakannya.
Plastisitas neuronal dan
penyalahgunaan obat

Pelepasan neurotransmiter dari terminal
presinaptik menghasilkan aktivasi reseptor
neurostransmiter di post sinaptik yang kemudian
dapat membentuk mekanisme kompleks efektor.
Melalui modulasi jalur post sinaptik, status
neuron dapat berubah seperti neuron menjadi
lebih atau kurang responsif terhadap
neurotransmiter.
Proses ini menunjukan sebagai fungsi plastisitas
Interaksi dopamin pada reseptor D2 (D2/D3/D4,
yang secara negatif berpasangan dengan cAMP)
memiliki efek yang berlawanan dengan aktivasi
reseptor D1.
Fosforilasi dari residu asam amino spesifik
(treonin34), diinduksi oleh D1 agonis, mengkonversi
DARPP-32 menjadi inhibitor dari protein fosfatase -
1 (PP-1), kemudian ketika difosforilasi pada Thr34,
DARPP-32 berperan sebagai amplifier PKA yang
termediasi sinyal melalui kemampuannya dalam
menghambat PP-1
. Aksi dari DARPP-32 juga bisa dimodulasi oleh
fosforilasi (atau defosforilasi) dari Thr75
Aktivasi reseptor D1 menurunkan status fosforilasi
DARPP-32 pada Thr75 melalui proses yang
melibatkan aktivasi (PP-2A), ini tidak menghambat
fosforilasi dari Thr34 melalui PKA. Hasilnya
merupakan sinyal dopaminergik yang potensial
PKA dan PP1 meregulasikan status fosforilasi
protein efektor neuronal. DARP-32 dapat
difosforilasi pada serine137 (Ser137) dan fosforilasi
ini menurunkan rasio defosforilasi Thr34.

Serotonin menyebabkan peningkatan fosforilasi Thr34
dan Ser137, dan penurunan fosforilase Thr75 (melalu
aktivasi reseptor 5HT4 dan 5HT6
Karena sebab itu, serotonin menghambat PP-1
melalui mekanisme sinergis. Reseptor lain yang
mungkin memodulasi DARPP-32 termasuk glutamat,
GABA, adenosin, nitrat oksida, dan reseptor opiod.
Oleh sebab itu, telah dispekulasikan beberapa
penyalahgunaan obat, termasuk amfetamin,
metamfetamin, kokain, kafein, dan opioid (morfin),
nikotin, dan etanol melibatkan mekanisme DARPP-32
agen seeprti antidepresan, antipsikotik, dan
antiparkinson telah menunjukan pengaruh fosforilasi
DARPP-32