Patofisiology gatal

Gatal dapat timbul apabila pruritoseptor terangsang dan reseptor lainnya tidak terangsang.
Tidak mungkin pada penghantaran sinyal, terdapat dua reseptor sekalgus yang terangsang
oleh satu stimulus. Saat pruriseptor terangsang, seseorang akan mulai merasakan sensasi
gatal sehingga timbul hasrat untuk menggaruk. Saat menggaruk, polimodal nosiseptor
akan terangsang sehingga pruritoseptor akan berhenti terangsang. Hal ini memberikan
penjelasan mengapa ketika seseorang menggaruk tubuhnya yang gatal, maka rasa gatal
akan menghilang. Setelah garukan dihentikan, yang artinya polimodal nosiseptor berhenti
terangsang, pruritoseptor sangat mungkin untuk kembali terangsang sehingga gatal akan
timbul kembali. Polimodal nosiseptor juga dapat menimbulkan gatal, misalnya pada baju
baru yang labelnya kasar akan menimbulkan sensasi gatal.Stimulus pada serabu saraf C
melalui ganglion dorsal dan menyilang pada saraf tulang belakang ke sisi kontralateral
dan masuk ke jalur spinotalamikus lateral menuju thalamus dan akhirnya mencapai
korteks serebri sensori.
Saat alergen masuk ke dalam tubuh, sistem imunitas atau kekebalan tubuh bereaksi secara
berlebihan dengan membuat antibodi yang disebut Imunoglobulin . Imunoglobulin
tersebut kemudian menempel pada sel mast. Pada tahap berikutnya, alergen akan
mengikat Imunoglobulin yang sudah menempel pada sel mast. Ikatan tersebut memicu
pelepasan senya!a Histamin dalam darah. Peningkatan Histamin menstimulasi rasa gatal
melalui mediasi ujung saraf sensorik
Patofisiologi "uam
#ntigen yang bersifat tidak lengkap seperti ini merupakan kompleks obat dan protein
yang disebut sebagai hapten. Hapten dapat membentuk ikatan ko$alen dengan protein
jaringan yang bersifat stabil, dan ikatan ini akan tetap utuh selama diproses di makrofag
dan dipresentasikan kepada sel limfosit hingga sifat imunogeniknya stabil.
Sebagian kecil substansi obat mempunyai berat molekul besar %insulin, antisera, ekstrak
organ& dan bersifat imunogenik sehingga dapat langsung merangsang sistem imun tubuh.
Tetapi ada beberapa jenis obat dengan berat molekul relatif rendah yang bersifat
imunogenik tanpa bergabung dengan karier. 'ekanismenya belum jelas, tetapi diduga
obat ini membentuk polimer rantai panjang.
Setelah pajanan a!al maka kompleks obat(karier akan merangsang pembentukan antibodi
dan akti$asi sel imun dalam masa laten yang dapat berlangsung selama )*(+* hari. Pada
pajanan berikutnya periode laten menjadi lebih singkat karena antigen tersebut sudah
dikenal oleh sistem imun tubuh melalui mekanisme pembentukan sel memori %reaksi
anamnestik& .
#lergi obat merupakan reaksi hipersensiti$itas yang dapat digolongkan menjadi , tipe
menurut Gell dan Coombs %lihat bab tentang reaksi hipersensiti$itas&. #lergi obat dapat
terjadi melalui mekanisme ke(, tipe tersebut %Tabel +-(+&. .ila antibodi spesifik yang
terbentuk adalah Ig pada penderita atopi %Ig(mediated& maka yang terjadi adalah reaksi
tipe I %anafilaksis&. .ila antibodi yang terbentuk adalah IgG dan Ig', kemudian diikuti
oleh akti$asi komplemen maka yang terjadi adalah reaksi hipersensiti$itas tipe II atau
tipe III. .ila yang tersensitisasi adalah respons imun selular maka akan terjadi reaksi tipe
I/. "eaksi tipe II sampai I/ merupakan reaksi imun yang tidak dapat diprediksi dan tidak
melalui pembentukan Ig %non Ig(mediated&.Perlu diingat bah!a dapat saja terjadi
alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu macam obat secara
bersamaan. #lergi obat tersering biasanya melalui mekanisme tipe I dan I/. Sedangkan
alergi obat melalui mekanisme tipe II dan tipe III umumnya merupakan bagian dari
kelainan hematologik atau penyakit autoimun.
"eaksi hipersensiti$itas segera %tipe I&, terjadi bila obat atau metabolitnya
berinteraksi membentuk antibodi Ig yang spesifik dan berikatan dengan sel mast di
jaringan atau sel basofil di sirkulasi. "eaksi tipe I merupakan hipersensiti$itas cepat
yang diperantarai oleh Ig dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis. Gejala yang
ditimbulkan dapat berupa urtikaria, edema laring, !hee0ing dan kolaps
kardiorespiratorius. Penyebab umum adalah molekul biologis dan beberapa obat,
seperti penisilin dan insulin.
"eaksi antibody sitotoksik %tipe II&, melibatkan antibodi IgG dan Ig' yang
mengenali antigen obal di membran sel. 1engan adanya komplemen serum, maka sel
yang dilapisi antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan oleh sistem monosit(
makrofag. "eaksi tipe II merupakan reaksi sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks
komplemen dengan antibodi sitotoksik Ig' atau IgG. "eaksi ini terjadi sebagai
respon terhadap obat yang mengubah membran permukaan sel. Contoh reaksi ini
adalah anemia hemolitik yang disebabkan oleh metildopa dan penisilin, ataupun
trombositopenia yang disebabkan oleh kuinidin. 2bat lain yang bekerja melalui
mekanisme ini antara lain sefalosporin, sulfonamida dan rifampisin.
"eaksi kompleks imun %tipe III&, disebabkan oleh kompleks soluble dari obat atau
metabolitnya dengan antibodi Ig' dan IgG. Pada reaksi tipe III terdapat periode laten
beberapa hari sebelum gejala timbul, yaitu periode yang dibutuhkan untuk
membentuk kompleks imun yang dapat mengakti$asi komplemen. "eaksi terkadang
baru timbul setelah obat dihentikan. "eaksi tersebut dapat pula berupa reaksi
setempat yang dikenal sebagai reaksi #rthus. Terdapat pembengkakan dan kemerahan
setempat pada tempat antigen berada, misalnya pada $aksinasi. "eaksi setempat ini
terjadi oleh karena penderita telah mempunyai kadar antibodi yang tinggi sehingga
terjadi presipitasi pada tempat masuk antigen yang terjadi dalam !aktu + sampai 3
jam setelah pemberian. 'anifestasi utama berupa demam, ruam, urtikaria,
limfadenopati dan artralgia. Contoh obat tersebut antara lain penisilin, salisilat,
sulfonamida, klorproma0in, tiourasil, globulin antilimfositik dan fenitoin.
"eaksi hipersensiti$itas lambat %delayed(type hypersensiti$ity reactions, tipe
I/&adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat. Pada reaksi
hipersensiti$itas tipe lambat, limfosit bereaksi langsung dengan antigen, misalnya
pada dermatitis kontak. 2bat topikal yang secara antigenik biasanya berbentuk
hapten, bila berikatan dengan protein jaringan kulit yang bersifat sebagai karier dapat
merangsang sel limfosit T yang akan tersensitisasi dan berproliferasi. Pada pajanan
berikutnya, sel T yang sudah tersensitisasi akan terakti$asi dan mengeluarkan sitokin
yang menarik sel radang ke tempat antigen berada sehingga terjadi reaksi inflamasi.
Contoh obat yang sering menimbulkan reaksi tipe I/ antara lain ben0il alkohol,
deri$at merkuri, neomisin, nikel, antibiotik topikal, krim steroid, antihistamin topikal,
anestesi lokal, serta beberapa 0at aditif yang sering terdapat pada obat topikal seperti
parabens atau lanolin.
.isa terjadi alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu obat,namun
yang tersering melalui tipe I dan I/. 4enis obat penyebab alergi sangat ber$ariasi dan
berbeda menurut !aktu, tempat dan jenis penelitian yang dilakukan. Pada umumnya
laporan tentang obat tersering penyebab alergi adalah golongan penisilin, sulfa, salisilat,
dan pira0olon. 2bat lainnya yaitu asam mefenamat, luminal, fenotia0in, fenergan,
dilantin, tridion. 5amun demikian yang paling sering dihubungkan dengan alergi adalah
penisilin dan sulfa. #lergi obat biasaya tidak terjadi pada paparan pertama. Sensitisasi
imunologik memerlukan paparan a!al dan tenggang !aktu beberapa lama %masa laten&
sebelum terjadi reaksi alergi.
#lergenisitas obat tergantung dari berat molekul. 2bat dengan berat molekul yang kecil
tidak dapat langsung merangsang sistem imun bila tidak bergabung dengan bahan lain
untuk bersifat sebagai allergen,disebut sebagaai hapten. Hapten dapat membentuk ikatan
ko$alen dengan protein jaringan yang bersifat stabil, dan ikatan ini akan tetap utuh
selama diproses didalam makrofag dan dipresentasikan pada sel limfosit. Sebagian kecil
obat mempunyai berat molekul besar misalnya insulin, antisera, ekstrak organ bersifat
sangat imunogenik dapat langsung merangsang sistem imun tubuh.
#da obat dengan berat molekul rendah yang imunogenik tanpa bergabung dengan protein
lain. 'ekanismenya belum jelas, tetapi diduga obat ini membentuk polimer rantai
panjang. Setelah paparan a!al maka obat akan merangsang pembentukan antibody dan
aktifasi sel imun dalam masa induksi %laten& yang dapat berlangsung )*(+* hari.
Ikatan obat dengan protein jaringan dapat mengubah struktur dan sifat jaringan sebagai
antigen diri menjadi antigen yang tidak dikenal oleh sistem imun tubuh, sehingga dapat
terjadi reaksi autoimun. Contoh obatnya antara lain klorproma0in, isonia0id, penisilamin,
fenitoin dan sulfasala0in. .ila sel sasaran ini adalah endotel pembuluh darah, maka dapat
terjadi $askulitis akibat akti$asi komplemen oleh kompleks imun pada permukaan sel
endotel %misalnya pada serum sickness&. #kti$asi komplemen ini mengakibatkan
akumulasi sel polimorfonuklear dan pelepasan liso0im sehingga terjadi reaksi inflamasi
dan kerusakan dinding pembuluh darah. 2bat yang dapat menimbulkan reaksi seperti ini
antara lain penisilin, sulfonamid, eritromisin, salisilat, isonia0id, dan lain(lain.
"eaksi alergi
6arena bentuk makromolekul beberapa obat, seperti hormon peptida, secara intrinsik
imunogenik. .anyak obat, memiliki massa molekul kurang dari )*** dalton dan tidak
mampu menginduksi respon imun di negara asal mereka. 7ntuk agen(agen untuk menjadi
immunogens efektif, mereka tidak hanya harus mengikat secara ko$alen ke tinggi(
molekul protein berat badan tetapi juga harus menjalani pengolahan antigen sukses dan
presentasi.
Pemahaman kita tentang respon imun terhadap antigen obat didasarkan terutama pada
hipotesa hapten. .eberapa obat, seperti penisilin, dapat langsung terjadi reaksi kimia
sebagai akibat dari ketidakstabilan struktur molekul. 5amun, yang lain harus
dimetabolisme, atau bioacti$ated, menjadi bentuk reaktif sebelum respon imun dapat
dimulai. 'eskipun bioacti$ation biasanya dimediasi oleh en0im sitokrom P,3* di
hepatosit hati, mungkin juga terjadi di lokasi lain, seperti keratinosit kulit.
.ioacti$ation biasanya diikuti dengan proses bioinacti$ating. 1alam beberapa kasus,
faktor genetik atau lingkungan dapat mengganggu keseimbangan antara kedua proses,
yang menyebabkan terbentuknya ditambah atau dikurangi eliminasi metabolit obat
reaktif. Setelah terbentuk, spesies reaktif dapat melakukan salah satu dari beberapa hal.
'ereka mungkin mengikat makromolekul dan menyebabkan kerusakan sel langsung.
'ereka mungkin mengikat asam nukleat untuk menghasilkan produk gen yang berubah.
'ereka mungkin mengikat secara ko$alen dengan target makromolekul yang lebih besar,
membentuk sebuah kompleks imunogenik, dan merangsang respon kekebalan tubuh.
8aktor genetik. #lergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek9nenek pada penderita .
.ila ada orang tua, keluarga atau kakek9nenek yang menederita alergi kita harus
me!aspadai tanda alergi pada anak sejak dini. .ila ada salah satu orang tua yang
menderita gejala alergi maka dapat menurunkan resiko pada anak sekitar ): ; ,*<,. .ila
ke dua orang tua alergi maka resiko pada anak meningkat menjadi 3= ; :*<. 7ntuk
mengetahui resiko alergi pada anak kita harus mengetahui bagaimana gejala alergi pada
orang de!asa. Gejala alergi pada orang de!asa juga bisa mengenai semua organ tubuh
dan sistem fungsi tubuh.
Imaturitas usus %6TI1#6'#T#5G#5 7S7S&. Secara mekanik integritas mukosa
usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara
kimia!i asam lambung dan en0im pencernaan menyebabkan denaturasi allergen. Secra
imunologik sIg# pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia dapat
menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus imatur system pertahanan tubuh
tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam
tubuh.
Pajanan alergi . Pajanan alergi yang merangsang produksi Ig spesifik sudah dapat terjadi
sejak bayi dalam kandungan. 1iketahui adanya Ig spesifik pada janin terhadap penisilin,
gandum, telur dan susu. Pajanan juga terjadi pada masa bayi. Pemberian #SI eksklusif
mengurangi jumlah bayi yang hipersensitif terhadap makanan pada tahun pertama
kehidupan. Pemberian P#SI meningkatkan angka kejadian alergi
P5>.#. #?"GI @
Penyebab adalah faktor berpengaruh langsung terhadap timbulnya gejala alergi tersebut.
#lergi pada pernapasan sering ditimbulkan oleh adanya penyebab seperti hirupan dan
makanan. Pada bayi dan anak makanan adalah sebagai penyebab yang utama sedangkan
pada orang de!asa9tua pengaruh makanan semakin berkurang. Penyebab lainnya adalah
hirupan seperti debu, serbuk sari bunga, bulu binatang, tungau %pada kasur kapuk&.
Pada berbagai gangguan alergi saluran napas terutama bila keluhannya timbul pada
malam dan pagi hari tampaknya alergi makanan berperanan paling utama sebagai
penyebab. #lergi makanan dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh. Tetapi
pada kenyataan sehari(hari sebagian besar masyarakat bahkan sebagian klinisi masih
sering menganggap debu sebagai biangkeladi penyebabnya. 'asih banyak klinisi yang
menyangsikan bah!a makanan sangat berperanan penting dalam penyebab berbagai
alergi selama ini. Hal ini terjadi karena pada umumnya tes kulit alergi yang sering
terdeteksi adalah debu dan tungau sedangkan makanan sering negatif. Hal ini terjadi
karena pada tes kulit yang terdeteksi hanyalah penyebab alergi reaksi cepat atau kurang
dari A jam. Sedangkan penyebab alergi yang masuk kategori reaksi lambat atau lebih dari
A jam seperti sebagain besar makanan seringkali hasilnya negatif, Hal negatif ini bukan
berarti penderita tidak alergi makanan. Pemeriksaan rutin tes kulit %skin test atau prick
test& adalah merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan ahli alergi dalam penanganan
penderita alergi. 'eskipun pemeriksaan ini sensitifitas tinggi tetapi ternyata spesifitasnya
agak rendah. Sehingga akurasi untuk menentukan penyebab alergi tidak terlalu tinggi.
1alam sepuluh tahun terakhir ini dikenal beberapa pemeriksaan alergi alternatif atau
sering disebut Bunpro$enB. 'engapa digolongkan alternatif atau Bunpro$enB, ternyata
pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis. .ahkan spesifitas dan sensitifitasnya
tidak terlalu tinggi atau tidak lebih baik dibandingkan tes kulit. 1iantaranya adalah test
/ega, tes mata iridosikik, tes rambut dan sebagainya. Para ahli alergi kon$ensional jarang
menggunakan pemeriksaan tersebut, karena tidak terlalu akurat dan sensitif. .ahkan di
#ustralia dan beberapa negara eropa tes ini dilarang oleh institusi alergi setempat, dan di
negara tersebut tes tersebut tidak akan pernah di ganti oleh ansuransi, karena memang
tidak terbukti secara ilmiah.
Gangguan saluran cerna yang harus dicurigai bah!a seseorang mengalami gangguan
#lergi 'akanan atau hipersensitifitas makanan
#lergi makanan dapat dicurigai sebagai penyebab gangguan manifestasi alergi selama ini
bila terdapat gangguan saluran cerna. Gangguan saluran cerna yang terjadi adalah @
Pada .ayi @ bayi mengalami Gastrooesepageal "efluks, Sering '75T#H9gumoh,
kembung,CcegukanB, buang angin keras dan sering, sering re!el gelisah %kolik& terutama
malam hari, .#. D = kali perhari, .#. tidak tiap hari. 8eses !arna hijau,hitam dan
berbau. Sering Cngeden E beresiko Hernia 7mbilikalis %pusar&, Scrotalis, inguinalis. #ir
liur berlebihan. ?idah9mulut sering timbul putih, bibir kering
Pada #nak dan 1e!asa @ Pada usia anak keluhan muntah semakin berkurang tetapi masih
sering mengalami mudah muntah bila menangis, berlari atau makan banyak atau bila naik
kendaran bermotor, pesa!at atau kapal. Sering mengalami '7#? pagi hari bila hendak
gosok gigi atau sedang disuap makanan. Sering .uang #ir .esar %.#.& = kali9hari atau
lebih, sulit .#. %obstipasi&, kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras,
sering buang angin, berak di celana. Sering G?G6#5, sering 6'.75G, sering
buang angin dan buang angin bau tajam. Sering 5>"I P"7T. Pada penderita de!asa
sering megalami gejala penyakit C'aagB.
.agaimana memastikan penyebab alergi F
7ntuk memastikan penyebab alergi makanan bukan dengan tes kulit. 1iagnosis alergi
makanan dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa %mengetahui ri!ayat
penyakit penderita& dan pemeriksaan yang cermat tentang ri!ayat keluarga, ri!ayat
pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi
dan pro$okasi.
.ila terdapat gangguan saluran cerna seperti tersebut di atas , seharusnya anda curiga
bah!a makanan adalah penyebab gangguan alergi anda selama ini. 7ntuk memastikan
makanan penyebab alergi makanan harus menggunakan Pro$okasi makanan secara buta
%1ouble .lind Placebo Control 8ood Chalenge G 1.PC8C&. 1.PC8C adalah gold
standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara
1.PC8C tersebut sangat rumit dan membutuhkan !aktu, tidak praktis dan biaya yang
tidak sedikit.
.eberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children
#llergy Center 4akarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah
dan cukup efektif. 'odifikasi 1.PC8C tersebut dengan melakukan Climinasi Pro$okasi
'akanan Terbuka SederhanaB.
Bliminasi Pro$okasi 'akanan terbuka SederhanaB selain sebagai alat diagnosis ternyata
dapat digunakan sebagai pendekatan terapi. Penderita disarankan untuk makanan yang
aman dan menghindari makanan yang beresiko dalam = minggu. Setelah keluhan alergi
tersebut membaik dilakukan Bpro$akasiB atau pemberian salah satu makanan tersebut
setiap minggu. .ila keluhan tersebut timbul lagi, dan bila pengalaman tersebut terjadi dua
kali atau lebih dapat dipastikan bah!a makanan tersebut sebagai penyebab alergi.
.erbagai Bkontro$ersiB dan pendapat negatif sering timbul dalam pendekatan diagnosis
tersebut. #pakah bila melakukan program tersebut penderita tidak akan kurang gi0iF
4a!abannya, pasti tidak. 6arena, beberapa jenis makanan yang dihindari tersebut ada
pengganti makanan yang aman lainnya dengan kandungan gi0i yang tidak jauh berbeda.
Inter$ensi tersebut akan berpengaruh terhadap gi0i anak bila hanya menghindari makanan
tersebut tanpa mengetahui atau mengganti dengan makanan yang aman.'isalnya
o buah jeruk bisa diganti apel dan sebagian besar sayuran.
o Telor dan ayam sementara diganti daging sapi atau daging kambing.
o 6acang tanah sementara diganti kacang kedelai,
o Ikan laut sementara diganti ikan air ta!ar atau dalam usia di atas setahun dan alergi
tidak berat dapat diganti ikan salmon.
.ahkan setelah tiga minggu mengikuti program tersebut, sebagian besar terjadi kenaikkan
berat badan yang cukup bermakna. 6arena selama ini makanan penyebab alergi tersebut
meskipun bergi0i ternyata sebagian besar juga mengganggu fungsi saluran cerna yang
berakibat terjadi gangguan penyerapan dan kesulitan makan.
Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi
adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik.
Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya
rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan
penyebab alergi. 6arena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan
penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.
P'"I6S##5 >#5G TI1#6 1I"62'51#SI6#5
1alam !aktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontro$ersial
atau Bunpro$en diagnosisB. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui
penyebab alergi dengan akurasi yang sangat ber$ariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini
masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut
mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah.
.ahkan organisasi profesi alergi dunia seperti tidak merekomendasikan penggunaan alat
tersebut. >ang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena
masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan
penderita alergi yang justru sering memperberat permasalahan alergi yang ada.
5amun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. 1i
bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat
diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. .eberapa pemeriksaan
diagnosis yang kontro$ersial tersebut adalah #pplied 6inesiology, /G# Testing
%lectrodermal Test9.ioresonansi&, Hair #nalysis Testing in #llergy, #uriculo(cardiac
refleH, Pro$ocation(5eutralisation Tests, 5ampudripadIs #llergy limination TechniJue
%5#T&, .e!are of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.
P5CT7S #?"GI
Timbulnya gejala alergi bukan saja dipengaruhi oleh penyebab alergi, tapi juga
dipengaruhi oleh pencetus alergi. .eberapa hal yang menyulut atau mencetuskan
timbulnya alergi disebut faktor pencetus. 8aktor pencetus tersebut dapat berupa faktor
fisik seperti dingin, panas atau hujan, kelelahan, aktifitas berlebihan terta!a, menangis,
berlari,olahraga. 8aktor psikis berupa kecemasan, sedih, stress atau ketakutan.
8aktor hormonal juga memicu terjadinya alergi pada orang de!asa. 8aktor gangguan
kesimbangan hormonal itu berpengaruh sebagai pemicu alergi biasanya terjadi saat
kehamilan dan menstruasi. Sehingga banyak ibu hamil mengeluh batuk lama, gatal(gatal
dan asma terjadi terus menerus selama kehamilan. 1emikian juga saat mentruasi
seringkali seorang !anita mengeluh sakit kepala, nyeri perut dan sebagainya.
) #. "eaksi Hipersensiti$itas
Hipersensiti$itas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang
berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. "eaksi hipersensiti$itas
menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi , tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan
mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan I/. 6emudian 4ane!ay dan Tra$ers
meri$isi tipe I/ Gell dan Coombs menjadi tipe I/a dan I/b.
"eaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi
timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang
masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi Ig dan penyakit
alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.
"eaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis
IgG atau Ig' terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. "eaksi tipe III
disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen(antibodi ditemukan
dalam sirkulasi9pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. "eaksi
hipersensiti$itas tipe I/ dibagi dalam 1TH %1elayed Type Hypersensiti$ity& yang terjadi
melalui sel C1,K dan T cell 'ediated Cytolysis yang terjadi melalui sel C1AK
%.arata!idjaja, +**-&.
4enis
Hipersensiti$itas
'ekanisme Imun
Patologik
'ekanisme 6erusakan 4aringan dan Penyakit
Tipe I
Hipersensiti$itas
cepat
Ig Sel mast dan mediatornya %amin $asoaktif, mediator
lipid, dan sitokin&
Tipe II
"eaksi melalui
antibodi
Ig', IgG terhadap
permukaan sel atau
matriks antigen
ekstraseluler
2psonisasi E fagositosis sel
Pengerahan leukosit %neutrofil, makrofag& atas pengaruh
komplemen dan 8c"
6elainan fungsi seluler %misal dalam sinyal reseptor
hormone&
Tipe III
6ompleks imun
6ompleks imun %antigen
dalam sirkulasi dan Ig'
atau IgG&
Pengerahan dan akti$asi leukosit atas pengaruh
komplemen dan 8c("
Tipe I/ %melalui sel
T&
Tipe I/a
Tipe I/b
+ C1,K @ 1TH
= C1AK @ CT?
, #kti$asi makrofag, inflamasi atas pengaruh
sitokin
3 'embunuh sel sasaran direk, inflamasi atas
pengaruh sitokin
%.arata!idjaja, +**-&.
- .. 'ekanisme #lergi L Hipersensiti$itas Tipe I
Hipersensiti$itas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah
antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis
sistemik %misalnya setelah pemberian protein heterolog& atau sebagai reaksi lokal
%misalnya alergi atopik seperti demam hay& %.rooks et.al, +**3&. 7rutan kejadian reaksi
tipe I adalah sebagai berikut@
: 8ase Sensitisasi, yaitu !aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik %8cM("& pada permukaan sel mast dan basofil.
A 8ase #kti$asi, yaitu !aktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen
yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan
reaksi.
N 8ase fektor, yaitu !aktu terjadi respons yang kompleks %anafilaksis& sebagai
efek mediator(mediator yang dilepas sel mast dengan akti$itas farmakologik
%.arata!idjaja, +**-&.
'ekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara
imunologis, antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh.
7ntuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon
yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. 6egagalan untuk
melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi Ig berlebihan yang spesifik
terhadap epitop yang terdapat pada alergen. #ntibodi tersebut berikatan kuat dengan
reseptor Ig pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada
makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit.
6etika protein mele!ati sa!ar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi
tersebut, akan memicu Ig yang telah berikatan dengan sel mast. Selanjutnya sel mast
melepaskan berbagai mediator %histamine, prostaglandin, dan leukotrien& yang
menyebabkan $asodilatasi, sekresi mukus, kontraksi otot polos, dan influks sel inflamasi
lain sebagai bagian dari hipersensiti$itas cepat. Sel mast yang terakti$asi juga
mengeluarkan berbagai sitokin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat
%"engganis dan >unihastuti, +**:&.
Gejala yang timbul pada hipersensiti$itas tipe I disebabkan adanya substansi aktif
%mediator& yang dihasilkan oleh sel mediator, yaitu sel basofil dan mastosit.
)* 'ediator jenis pertama
'eliputi histamin dan faktor kemotaktik.
( histamin menyebabkan bentol dan !arna kemerahan pada kulit, perangsangan saraf
sensorik, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos.
( 8aktor kemotaktik. 1ibedakan menjadi C8(# %eosinophil chemotactic factor of
anophylaHis& untuk sel(sel eosinofil dan 5C8(# %neutrophil chemotactic factor of
anophylaHis& untuk sel(sel neutrofil.
)) 'ediator jenis kedua
1ihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul(molekul fosfolipid
membrannya. #sam arakidonik ialah substrat + macam en0im, yaitu sikloksigenase dan
lipoksigenase.
( #kti$asi en0im sikloksigenase akan menghasilkan bahan(bahan prostaglandin dan
tromboHan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus
pembuluh darah.
( #kti$asi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien.
?ekotrien C, 1, sebelum dikenal ciri(cirinya dinamakan S"S(# %Slo! reacti$e
substance of anaphylaHis& karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos
dibandingkan dengan histamin.
)+ 'ediator jenis ketiga
1ilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama, yang mencakup %)& heparin, %+&
kemotripsin9tripsin %=& I8(# %6resno, +**)O Pahab, et.al, +**+&
) 1. Penegakan 1iagnosis Penyakit #lergi
.ila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi, langkah
pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar(
benar menderita penyakit alergi. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari
alergen penyebab, selain juga faktor(faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya
gejala.
Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut.
)& "i!ayat Penyakit. 1idapat melalui anamnesis, sebagai dugaan a!al adanya
keterkaitan penyakit dengan alergi.
+& Pemeriksaan 8isik. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian
ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungti$a, nasofaring, dan
paru. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul.
=& Pemeriksaan ?aboratorium. 1apat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun
tidak untuk menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung
jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serta penghitungan serum Ig total dan Ig spesifik.
,& Tes 6ulit. Tes kulit berupa skin prick test %tes tusuk& dan patch test %tes tempel& hanya
dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan
pasien.
3& Tes Pro$okasi. #dalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung
kepada pasien sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan
diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes pro$okasi
dapat berupa tes pro$okasi nasal dan tes pro$okasi bronkial %Tanjung dan >unihastuti,
+**:&.
+
=
,
3 . Penatalaksanaan Penyakit #lergi
Pada pasien perlu dijelaskan tentang jenis urtikaria, penyebabnya %bila diketahui&, cara(
cara sederhana untuk mengurangi gejala, pengobatan yang dilakukan dan harapan di
masa mendatang. Prioritas utama pengobatan urtikaria adalah eliminasi dari bahan
penyebab, bahan pencetus atau antigen.
Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama, kedua, dan ketiga.
Pengobatan lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa #H) klasik yang bekerja
dengan menghambat kerja histamin. Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan
kortikosteroid, sementara pengobatan lini ketiga adalah penggunaan imunosupresan
%.askoro et.al, +**:&.
Hubungah alergi udang
Saat pertama kali masuknya alergen %eH. telur & ke dalam tubuh seseorang yang
mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. 5amun ketika untuk
kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala ;
gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut.Setelah tanda ; tanda itu muncul maka
antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T ,dimana
sel T tersebut yang akan merangsang sel . untuk mengaktifkan antibodi % Ig &. Proses
ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil.
#pabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka
akan terjadi + hal yaitu,@
) 6etika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek
terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel ; sel radang misalnya netrofil dan
eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas.
+ +. #lergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi % Ig & yang
merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak ,
kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat
mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya
gatal,prutitus,angioderma,urtikaria,kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat
mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala
alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini
ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak
ditangani segera dapat menyebabkan kematian
#?"GI 15G#5 #SI
#lergi merupakan salah satu penyakit yang diturunkan secara genetis. #lergi sering kali
menyerang bayi dan anak(anak. Penyakit alergi erat hubungannya dengan daya tahan
tubuh. 'emberikan #SI pada bayi adalah pilihan yang tepat karena #SI adalah makan
terbaik untuk bayi.
Pada #SI terkandung komposisi yang pas untuk kebutuhan setiap bayi sesuai dengan
perkembangan dan kebutuhannya. #SI sangat baikuntuk pencernaan bayi yang belum
sempurna karena #SI dapat mendorong bakteri baik pada usus dan mengurangi resiko
infeksi pernafasan dan pencernaan. #SI juga berperan dalam membangun sisem imun
tubuh pada bayi dan promosi toleransi oral.
Sebaiknya #SI diberikan selama enam bulan baru setelah itu bayi dapat menerima
makanan pendamping. Sebaiknya makanan perangsang alergi seperti telor, udang, susu
sapi, diberikan sedikit demi sedikit untuk membangun sistim toleransi pada bayi.
#pabila menyusui menyebabkan alergi, disarankan memberikan formula hidrolisa parsial
dengan )** persen protein !hey.
8aktor genetik
#lergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek9nenek pada penderita . .ila ada orang
tua, keluarga atau kakek9nenek yang menederita alergi kita harus me!aspadai tanda
alergi pada anak sejak dini. .ila ada salah satu orang tua yang menderita gejala alergi
maka dapat menurunkan resiko pada anak sekitar ): ; ,*<,. .ila ke dua orang tua alergi
maka resiko pada anak meningkat menjadi 3= ( :*<.
7ntuk mengetahui resiko alergi pada anak kita harus mengetahui bagaimana gejala
alergi pada orang de!asa. Gejala alergi pada orang de!asa juga bisa mengenai semua
organ tubuh dan sistem fungsi tubuh.
1isamping tanda dan gejala alergi yang berkaitan dengan organ tubuh manusia, terdapat
beberapa tanda umum pada penderita alergi. 'enurut "ichard 'ackarness tahun )NN+
berpendapat terdapat 3 gejala kunci pada alergi de!asa adalah @
). .erat badan yang berlebihan atau sebaliknya berat badan kurang.
+. 6elelahan terus menerus dalam beberapa saat dan tidak lenyap !alaupun telah
beristirahat.
=. Terjadi pembengkakan di sekitar mata, tangan, abdomen, pergelangan kaki.
,. 1enyut jantung yang cepat dan berdebar(debar, khususnya setelah makan
3. 6eringat yang berlebihan !alupun tidak berolahraga.
6riteria tersebut berlaku bila dokter tidak menemukan penyebab atau gangguan penyakit
lain yang mengakibatkan gejala tersebut.
Imaturitas usus
Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya
alergen ke dalam tubuh. Secara kimia!i asam lambung dan en0im pencernaan
menyebabkan denaturasi allergen. Secra imunologik sIg# pada permukaan mukosa dan
limfosit pada lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus
imatur system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga
memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.

Pajanan alergi
Pajanan alergi yang merangsang produksi Ig spesifik sudah dapat terjadi sejak bayi
dalam kandungan. 1iketahui adanya Ig spesifik pada janin terhadap penisilin, gandum,
telur dan susu. Pajanan juga terjadi pada masa bayi. Pemberian #SI eksklusif mengurangi
jumlah bayi yang hipersensitif terhadap makanan pada tahun pertama kehidupan.
mPe!mberian P#SI meningkatkan angka kejadian alergi

P5#T#?#6S#5##5
Penanganan alergi pada anak haruslah dilakukan secara benar, paripurna dan
berkesinambungan. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam
penanganan alergi, tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa
menimbulkan keluhan alergi tersebut.
Penghindaran makanan penyebab alergi pada anak harus dicermati secara benar, karena
beresiko untuk terjadi gangguan gi0i. Sehingga orang tua penderita harus diberitahu
tentang makanan pengganti yang tak kalah kandungan gi0inya dibandingklan dengan
makanan penyebab alergi. Penghindaran terhadap susu sapi dapat diganti dengan susu
soya, formula hidrolisat kasein atau hidrolisat !hey., meskipun anak alergi terhadap susu
sapi =*< diantaranya alergi terhadap susu soya. Sayur dapat dipakai sebagai pengganti
buah. Tahu, tempe, daging sapi atau daging kambing dapat dipakai sebagai pengganti
telur, ayam atau ikan. Pemberian makanan jadi atau di rumah makan harus dibiasakan
mengetahui kandungan isi makanan atau membaca label makanan.
2bat(obatan simtomatis, anti histamine %#H) dan #H+&, ketotifen, ketotofen,
kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya dapat mengurangi gejala
sementara, tetapi umumnya mempunyai efisiensi rendah. Sedangkan penggunaan
imunoterapi dan natrium kromogilat peroral masih menjadi kontro$ersi hingga sekarang.

3. TI'.7?5># 62'P?I6#SI
6omplikasi yang dapat ditimbulkan adalah terjadinya gangguan pertumbuhan @
malnutrisi, berat badan sulit naik, kesulitan makan berulang dan lama. 6adangkala juga
bias terjadi sebaliknya yaitu menimbulkan kegemukan.
Sedangkan komplikasi yang cukup mengganggu adalah adanya gangguan
perkembangan berupa gangguan belajar, gangguan pemusatan perhatian, gangguan
emosi, agresif, keterlambatan bicara, keterlambatan bicara, bahkan dapat memicu atau
memperberat gejala autisme.