Dispepsia:

Gejala nyeri pada saluran cerna

bagian atas.
Epidemiologi:
Inflamasi sering masih menjadi faktor yang
berperan dalam sindroma dspepsia.
Diduga mediator inflamasi bekerja pada reseptor
lokal saluran cerna atau pada tingkatan lebih
tinggi pada tingkat yang lebih tinggi dapat
menyebabkan gejala mual, muntah , kembung
atau rasa penuh.
Diduga adanya peranan mediator inflamasi
dalam menentukan respon imun : sitokin, growth
factor, lipid bioaktif seperti leukotrien, pg dan
molekul tak stabil seperti NO.
Dispepsia dan Hp.
Di antara pasien dengan dispepsia di indonesia
70-80% dispepsia fungsional, dan penderita
infeksi Hp pada penderita dispepsia fungsional
berkisar 36-63%.
Eradikasi kuman Hp jelas akan memulihkan
keadaan histopatologik dan fisiologik, kadar
gastrin akan menurun dan aktivitas dan
inflamasi mukosa akan menurun sampai normal.
Tapi tak ada hubungan konsisten dengan
ganggan motilitas atau sensorik gastroduodenal.
Mediator inflamasi:
Mediator inflamasi alami
Mediator untuk induksi respon imun
spesifik.
Mediator untuk melunakan sistem imun.
Nitric okside (NO).
Mediator imunitas alami:
Seperti infeksi lainnya yang bergerak dahulu
adalah profesional fagosit.
Lalu epitel akan mensekresi IL-8 dan GRO-
(imunitas tingkat pertama).
Stimulasi Il-8 terjadi karena antigne yang
berasal dari antigen yang berasal dari cagE
salah 1 gen yang berlokasi pada pathogenic
island kuman Hp.
Dan pada akhirnya akan meningkatkan fungsi
fagosit makrofag, sebagai APC, maupun
sebagai mediator proinflamasi.
Sel ini yang berperan dalam imunitas
nonspesifik juga berperan dalam
mensekresi lipid bioaktif seperti PAF atau
Leukotrien B4 yang menginduksi adhesi,
kemotaksis dan degranulasi sel neutrofil.
Sebaliknya prostaglandin mempunyai efek
sitoprotektif dan inhibisi sekrasi asam
lambung, namun masih kontrofersi.
Mediator untuk respon imun
spesifik
Hal ini ditandai dengan meningkatnay sel plasma dan
limfosit-T.
Mekanisme pemaparan antigen tersebut belum jelas
betul, melalui endositosis langsung sel epitel atau
melalui sel junction.
Th1 berperan menproduksi il2 dan IfY untuk imunitas
selular. Cytotoksik
Th2 menghasilkan il4,5,10 yang membantu aktivasi sel
B dan pembentukan IgA.
IGA berfungsi: mencegah pemaparan antigen,
menghambat penempelan bakteri dan netralisasi toksin.
Mediator untuk melunakan respon
imun (down regulation).
Walaupun sistem imun seluler dan humoral
telah berjalan akan tetapi infeksi H pilori terjadi
dalam jangka waktu yang lama karena adanya
down regulation.
Karena pada gastritis kadar Il-10 meningkat
seiringa dengan deajat gastritis, dan Il-10m
merupakan inhibitor respon limfosit dan fagosit
yang dilepasan oleh fagosit mononuklear.
Adapula peranan Il-8 dan IgA dalam menjaga
keseimbangan fungsi sistem imun.
Nitric okside:
Berperan dalam proteksi mukosa lambung dengan cara
meningkatkan sekresi mukus dan memperbaiki
mikrosirkulasi.
No juga berpengaruh dalam produksi EGF dan FGF,
serta peningkatan reseptornya pada daerah tukak petik.
Adanya iNOS (indusible nitric okside synthase), akan
menyebabkan peningkatan sintesa No dengan akibat
peningkatan apoptosis sel inflamasi dan ep mukosa
lambung.
Dan dapat juga mengakibatkan kerusakan DNA dan
mekanisme reparasi DNA.
Hal ini dapat mengakibatkan adanya sel keganasan.
Inflamasi dan motilitas.
Pada dispepsia fungsional dapat terjadi gangguan
motilitas dan kelainan sensorik gastroduodenal.
Dilaporkan 50% pasien dispepsia fungsional mengalami
penurunan pangosongan lambung dan hipomotilitas
antral.
ENS berfungsi sebagai otak mini yang mempunyai
program pengatur raspons motorik dan sensorik sesuai
dengan informasi atau sinyal sistem imun yang
sebelumnya terkena antigen asing.
Sinyal ini dapat berasal dari SSP (mempengaruhi sel
mast) maupun sitokin makrofag