Anda di halaman 1dari 4

Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :

1. Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah
menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah
pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi
bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur
umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin.
Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
3. Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda
dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam
pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi
ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
4. Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
5. Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang
hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik
koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif.
Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah
yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga
akselerator globulin.
6. Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi
dianggap dalam skema hemostasis.
7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium,
dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin,
yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan
kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum
prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak sebagai kofaktor dalam aktivasi
faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga
antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
defisiensi faktor X dengan hasil berupa hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor
antihemophilic B.
10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi
dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur
umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium,
fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan
mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan
gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan
disebut juga thrombokinase.
11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur
intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan
faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
12. Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca
atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
13. Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin
yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini
memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.
Proses pembekuan darah ( koagulasi )
Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase atau tromboplastin.
Trombokinase akan mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin mengubah
fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang menjerat sel darah merah
dan membentuk gumpalan sehingga darah membeku.
Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan
yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan
menyebabkan pembentukan aktivator protrombin.
Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dan dihasilkan di hati dengan bantuan
vitamin K (perubahan protrombin yang belum aktif menjadi trombin yang aktif dipercepat
oleh ion kalsium (Ca). Fibrinogen adalah protein yang larut dalam plasma darah.
Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan
terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah
itu sendiri.
a. Langkah-langkah jalur ekstrinsik
yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor
X, yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk
memulai jalur umum dari pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor
jaringan dan bergabung dengan faktor VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi
ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi.
Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid
jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator
protrombin.
b. Langkah-langkah jalur intrinsik
yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang
diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur
intrinsik dari koagulasi dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma,
kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor XI, yaitu factor
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur
intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX,
faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid
trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas
bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII
adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh
penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan
trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.
Perubahan Trombin Menjadi Trombin:
Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan
adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin
menjadi trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi
trombin, karena banyak protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada
trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat
pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan
diperlukan.
Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi
senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat
berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar
protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul pendarahan.
Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:
Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap
fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari
setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki
kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara
demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi
benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan.
Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan, maka
dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat jalinan/ikatan
tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi
berperan dalam membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang
kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara molekul fibrin monomer, sehingga saling
keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan
jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan
menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada
pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di
pembuluh darah dan dengan demikian mencegah kebocoran darah.