Anda di halaman 1dari 44

RESUME SKENARIO 3

DISUSUN OLEH :
Jasmine Fachrunissa 122010101001
Yulia Puspitasari 122010101006
Defriyana Suwandi Nyoman 122010101012
Zuliyatul Masnunah 122010101016
Kiki Andari 122010101021
Lucky Puspitasari 122010101028
Monica Bethari Primanesa 122010101029
Sovira Maris Sabrina 122010101034
Nugroho Priyo Utomo 122010101062
Rosita Sopwi Nur Laily 122010101066
M. Nadzir A. A. 122010101071
Imam Adi Nugroho 122010101077
Bakhtiar Yusuf Habibie 122010101079
Elisa Ratnasari 122010101087



SKENARIO 3
SKENARIO A:
Seorang perempuan,usia 30 tahun, dibawa oleh keluarganya ke puskesmas karena
mengalami Kejang kejang. Kejang terjadi dua kali, yaitu satu bulan yang lalu dan tiga hari
yang lalu. Kejang timbul selama kurang lebih 2-3 menit mulai dari kaku-kaku sampai
dengan berkelojotan, tidak sadar, mata melihat ke atas, lidah tergigit, dan mulut
berbusa. Setelah kejang pasien tidur kurang lebih 1 jam dan saat terbangun pasien merasa
lelah.

SKENARIO B:
Seorang pemuda, usia 23 tahun, dibawa ke dokter karena memiliki perilaku
yang mengkhawatirkan keluarga dan tetangganya. Dua minggu terakhir sering
melempari rumah tetangganya dengan batu. Sebelumnya pasien telah menunjukkan
keanehan, yaitu mendengar suara-suara tetangganya tentang hal-hal buruk yang menyangkut
dirinya, bahkan menganggap akan disantet oleh tetangganya. Pasien sering melihat mayat
terbang dan bayangan laki-laki
yang ingin mencekiknya. Menurut keluarganya juga sering marahPmarah dan bicara
sendiri. Pasien meyakini pikirannya dapat dibaca oleh orang lain dan perutnya bisa berbicara.
Saat dibawa ke dokter pasien dalam keadaan kebingungan dan mata kabur. Pasien
adalah pecandu berat alkohol sejak 4 tahun yang lalu (dalam sehari minum minimal 2
botol). Pasien memiliki riwayat kejang sejak usia 10 tahun.










TUJUAN BELAJAR
1. Kejang
2. Epilepsi
3. Status epileptikus
4. Delirium induksi alkohol non alkohol
5. Intoksikasi
6. Adiksi
7. Skizofrenia
8. Gangguan waham
9. Gangguan psikotik
10. Gangguan skizoapektif
11. Gangguan bipolar manik dan depresif
12. Demensia





















1. KEJANG
Kejang adalah gerakan otot tonik-klonik yang bangkit secara involuntar. Kejang sinonim
dengan konvulsi, namun tidak semua kejang dapat disebut serangan epileptik. Hal ini karena
serangan epiletik tidak selamanya dalam bentuk motorik, bisa dalam bentuk sensorik,
maupun otonom. Oleh sebab itu, kejang dapat dibagi menjadi epilepsi dan non-epilepsi.
Suatu kejang disebut kejang epilepsi harus memenuhi syarat epilepsi, yaitu berulang atau
rekuren dan tidak terprovokasi oleh causa akut, misalnya stroke.

2. EPILEPSI
Per definisi, epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi,
yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepas muatan listrik
neuron-neuron serebral yang secara eksesif.

Patofisiologi
Lesi yang mendasari perangsangan daerah korteks serebri tertentu sehingga bangkit serangan
epileptic setempat dapat berupa jaringan parut akibat trauma lahir, trauma kapitis, infeksi
selaput/jaringan otak ataupun suatu tumor serebri. Daerah yang secara primer melepaskan
muatan listrik sehingga timbul serangan epileptic setempat dinamakan focus epileptogenic.
Lepas muatan listrik setempat dapat mempengaruhi medan listrik daerah yang berdampingan,
bahkan menggalakkan seluruh korteks kedua hemisferium, sehingga neuron-neuron daerah
tersebut ikut melepaskan muatan listrik secara eksesif. Dlam manifestasi kliniknys dapat
dijumpai misalnya, konvulsi yang terbatas pada otot-otot lengan kiri saja, tanpa hilang
kesadaran. Serangan epileptic ini biasa disebut epilepsy Jackson motoric. Jika terjadi
perluasan gaya epileptic seperti yang dijelaskan di atas, maka serangan konvulsi pada ;engan
kiri disusul dengan konvulsi pada otot-otot wajah. Inilah yang dinamakan Jacksonian
March. Apabila perluasan gaya listrik sarafi yang berasal dari suatu focus epileptogenic
dapat bengkitlah serangan konvulsi umum.

Epilepsi Genetik
PenjelasaN tentang adanya gangguan genetic yang mendasari epilepsy umum idiopatik
adalah sebagai berikut; ada suatu gen yang menentukan sintesis dan metabolism asam
glutamic yang menghasilkan gamma aminobutyric acid (GABA). Zat tersebut merupakan zat
panghambat kegiatan neuronal alamiah. Orang-orang yang secara genetic kurang cukup
membuat GABA merupakan orang-orang yang mempunyai kecenderungan untuk mendapat
epilepsi, baik epilepsy fokal maupun epilepsy umum.
ETIOLOGI
a) Early Childhood: congenital dan genetic
b) Older Children dan Young Adult : Hippocampal sclerosis, trauma, predisposisi
genetic, alkohol/drug abuse, vascular malformation
c) Usia Lanjut: Vascular (terbanyak), metabolic disorders terutama non ketotik
hyperosmolar hiperglycaemia
d) Pada semua umur: tumor, gangguan metabolik, infeksi sporadik
e) > 30 tahun: Tumor ganas
FAKTOR PENCETUS
a) Faktor Sensoris
Cahaya yang berkedip-kedip
Bunyi-bunyi yang mengejutkan
Air panas
b) Faktor Sistemik
Demam
Hipoglikemi
Penyakit infeksi
Makan tidak teratur
Obat-obatan tertentu (golongan fenotiazin)
Kelelahan fisik
c) Faktor Mental
Stress
1. FAKTOR RISIKO
a) Negara berkembang > negara maju
b) Negara maju: Elderly > anak-anak
c) Negara berkembang: Anak-anak > Elderly
d) Pria > wanita
e) RAS: Kulit hitam > Kulit Putih
f) Sosek: Ekonomi Rendah >>
2. KLASIFIKASI
a) Bangkitan Parsial
Parsial Sederhana (simple)
Gangguan kesadaran (-)
tergantung sistem saraf yg terkena
Manifestasi motorik (gyrus presentralis lobus frontalis)
Kehang dimulai dari ibu jari, meluas ke tangan, lengan, muka dan
tungkai, kadang berhenti di satu sisi. Bila rangsangan sangat kuat,
dapat meluas ke lengan atau tungkai yang lain sehingga terjadi kejang
umum Jackson motoric epilepsy
Manifestasi sensorik (gyrus post sentralis lobus parietalis)
Penderita merasa kesemutan di ibu jari, lengan, muka dan tungkai,
tanpa kejang motoris. Dapat meluas ke sisi yang lain Jackson
sensoric epilepsy
Manifestasi otonom
Nyeri epigastrum
Pucat
Berkeringat
Manifestasi psikis
Disfagia
Dysmnesia (ingatan berkurang)
Kognitif
Afektif
Ilusi
Halusinasi
Parsial Kompleks (Epilepsi Psikomotor)
Dengan gangguan kesadaran sejak onset
Onset parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran
Terdapat amnesia, dj vu/ jamais vu
Bangkitan umum sekunder
Parsial sederhana tonik-tonik umum
Parsial kompleks tonik-tonik umum
Parsial sederhana parsial kompleks tonik-tonik umum
b) Bangkitan Umum
Absence Seizure (Petit Mal)
Tidak kejang, tidak sampai jatuh
Terjadi gangguan kesadran singkat (6-10 detik)
Terutama pada anak-anak (4-12 th)
Seakan-akan melamun beraktivitas kembali seperti normal
Dapat terjadi 10-20x/hari
EEG 3PSC Spike Acid Wave
Tonik-Klonik (Grand Mal)
Paling sering dijumpai
Ada gejala prodromal (merasa tegang, cepat tersinggung,dll)
Tida ada aura
Dimulai fase tonik (+ 30 detik) fase klonik (+ 60 detik) fase post-iktal
(15-30 menit)
Epilepsi Mioklonik
Pada anak-anak
Terjadi gangguan kesadaran sebentar
Gerakan involuntar aneh dari sekelompok otot (terutama bahu dan lengan)
Myoclonic jerking
Epilepsi Atonik
Mendadak kehilangan tonus otot pada beberapa bagian tubuh atau seluruh
tubuh
Berlangsung singkat drop attact
Clonic seizure
Jarang
Clonic jercking
Asimetri (sering)
Irregular
Neonatus, bayi, anak muda (sering)
Selalu simptomatik
Tonic Seizures
Kontraksi otot-otot wajah : mata terbuka lebar ; bola mata menarik keatas ;
ekstensi leher ; spasme otot-otot extremitas bagian proximal ke distal
lengan diangkat keatas seperti menahan pukulan kepala ; exremitas
inferior triple flexion, menangis APNEA (mungkin)
Kepala mengangguk-angguk dan perubahan posture yang ringan
fluktuasi
Perubahan autonomic dapat terjadi
< 60
Semua umur
c) Kejang Yang Tidak Terklasifikasikan
Gerakan bola mata ritmik
Mengunyah-ngunyah
Gerakan seperti berenang
Pernafasan berhenti

b) DIAGNOSIS
a) Anamnesis (auto and alo anamnesis)
Pola/bentuk serangan
Lama serangan
Gejala sebelum, selama dan paska serangan
Frekuensi serangan
Faktor pencetus
Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
Usia saat terjadi serangan pertama
Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
Riwayat penyakit, penyebab atau terapi sebelumnya
Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
b) Pemeriksaan fisik umum dan neurologis melihat adanya tanda-tanda
Trauma kepala
Infeksi telinga atau sinus
Gangguan kongenital
Gangguan neurologik fokal dan difus
Kecanduan alkohol atau obat-obatan terlarang
Kanker
c) Pemeriksaan Penunjang
EEG
Indikasi
Membantu menegakkan diagnosis
Menentukan prognosis pada kasus tertentu
Pertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi
Membantu dalam menentukan letak fokus
Rekaman EEG termasuk rekaman tidur, stimulasi fotik dan hiperventilasi
Kira-kira 29-38% dari pasien epilepsi dewasa, EEG tunggal menunjukkan
kelainan epileptiform. Bila diulang 59-77%
Bila EEG normal, persangkaan kuat, diulang dengan persyaratan khusus
Pemeriksaan Neuroimagine Struktural dan fungsional
Indikasi
Semua kasus bangkitan pertama yang diduga kelainan struktural
Perubahan bentuk bangkitan
Defisit neurologik fokal (+)
Epilepsi parsial
Bangkitan pertama > 25 th
Untuk persiapan operasi
CT-Scan : mendeteksi lesi fokal tertentu
MRI :
Lebih sensitif dan spesifik dibanding CT-Scan
Dapat mendeteksi = sclerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor,
hemangioma, kavernosa
Untuk intractable epilepsy operasi
Pemeriksaan Laboratorium
Darah : darah rutin, elektrolit, gula, fungsi hati dll ~ sesuai indikasi
LCS : sesuai indikasi
Lain-lain : sesuai indikasi

d) TATA LAKSANA
a) Tujuan pengobatan
Mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan penggunaan obat minimal
b) Prinsip pengobatan
Pengobatan dilakukan minimal 2 kali bangkitan dalam setahun
Setelah diagnosis tegak, menerima penjelasan tujuan pengobatan dan efek
samping
Obat sesuai jenis bangkitan
Monoterapi
Dimulai dosis rendah, dinaikkan bertahap sampai dosis efektif
Dimulai dengan obat lini pertama. Bila mengganti obat pertama diturunkan
bertahap dan obat kedua dinaikkan bertahap
Bila monoterapi gagal pemantauan kadar obat sesuai indikasi






3. STATUS EPILEPTIKUS
Epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan seizure (stereotipik), berlangsung secara
mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh
hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak
akut.
Menurut WHO (Chadwick, 1991) epilepsi adalah suatu kelainan otak kronik dengan berbagai
macam penyabab yang ditandai serangan kejang berulang yang disebabkan oleh bangkitan
neuron otak yang berlebihan, dimana gambaran klinisnya dapat berupa kejang, perubahan
tingkah laku, perubahan kesadaran tergantung lokasi kelainan di otak.

Status Epileptikus (SE) didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih
rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang, atau serangan yang
berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih. Serangan yang berlangsung terus
menerus lebih dari 5 menit atau yang kesadarannya belum pulih setelah 5 menit harus
dipertimbangkan sebagai SE.


















Diagnosis
Algoritma pemeriksaan dan penegakan diagnosis status epileptikus





















Pasien Epilepsi
- Tanpa obat
- Dengan obat
Obat tidak memadai
- Obat cukup:
Tiba-tiba henti obat
Gangguan cerna
Kurang tidur
Alcohol
Narkotik
Stress psikis erat
STATUS EPILEPSI
ANAMNESA
Bukan Pasien Epilepsi
- Trauma
- Tumor
- Infeksi otak/meningen
- Keracunan kehamilan
- Demam tingi
- Intoksikasi
- Ganguan metabolik
- Gangguan elektrolit
- Tidak diketahui
PEMERIKSAAN FISIK
- Umum
- Neurologis:
Kesadaran, saraf kranial, motorik,
sensorik, otonom, fungsi luhur
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Laboratorium; pengamblan 50 ml sampel darah: periksa Hb,
leukosit, Diffcount, K,Na,Ca,Mg, Glukosa, Creatinin,Ureum,
AGDA
- EEG (elektro ensefalo grafi)
- Pungsi Lumbal, stelah pasien tenang dan tidak ada kontra indikasi
LP, maka pemeriksaancaitan otak lengkap dapat dilakukan
- CT-scan otak dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus khusus
(tumor/trauma otak, stroke hemoragic)
- Lanjutkan dengan Algoritma terapi pada status epileptikus
Terapi
Protokol penatalaksaan status epileptik
(Menurut pedoman tatalaksana epilepsy PERDOSSI 2007 dan Scottish intercollegiate
Guidelines Network 2003)
Protokol penanganan SE konvulsivus
STADIUM PENATALAKSANAAN
Stadium I (0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardio respirasi
Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi

Stadium II (1-60 menit) Pemeriksaan status nerologik
Penukuran tekanan darah, nadi, dan suhu
EKG (elektro kardio grafi)
Memasang infus paa pembuluh darah besar
Megambil darah 50-100 cc darah untuk pemeriksaan
lab
Pemberian OAE emergensi:
Diazepam 10-20 g iv (keceatan pemberian 2-5
mg/menit atau rectal apat diulang 15 menit kemudian)
Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa
Thiamin 250 mg intravena

Stadium III (0-60/90
menit)
Menentukan etiologi
Bila kejang berlangsung terus selama 30 menit seteah
pemberian diazepam pertama, beri phenytoin iv 15-
18mg/kg dengan kecepatan 50 mg/menit
Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan
Mengoreksi komplikasi

Stadium IV (30-90 menit) Bila kejang tetapi tidak teratasi selama 30-60 menit,
transfer pasien k ICU, beri propofol (2mg/kgBB bolus
iv, diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250 mg

Status epileptikus Refrakter
Pada umumnya sekitar 80% pasien dengan SE konvulsif dapat terkontrol dengan
pemberian benzodiazepine atau phenytoin. Bila bangkitan masih berlangsung yang
kita sebut sebgai status epileptikus refrakter, maka diperlukan penanganan di ICU
untuk dilakukan tindakan anastesi








bolus iv pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan
bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-
24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG
terakhir, lalu dilakukan tapering off
Memantau bangkitan dan EEG, tekanan intracranial,
memulai pemberian OAE dosis rumatan

OBAT DOSIS DEWASA
MIDAZOLAM 0,1-1 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 4 mg/menit
dilanjutkan dengan pemberian 0,05-0,4 mg/kgBB/jam melalui
infuse
THIOPENTHONE 100-250 mg bolus, diberikan dalam 20 detik kemudian
dilanjutkan denan bolus 50 mg setiap 2-3 menit samapai
bangkitan teratasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian
dalam infus 3-5 mg/kgBB/jam
PENTOBARBITAL 10-20 mg/kgBB dengan kecepatan 25 mg/menit, kemudian 0,5-
1 mg/kgBB ditingkatkan sampai 1-3 mg/kgBB/jam
PROPOFOL 2 mg/kgBB kemudian dtingkatkan menjadi 5-10 mg/kgBB/jam



Status epileptikus non konvulsif
Dapat ditemukan pada sepertiga kasus epileptikus, dapat dibagi menjadi SE lena,
SE parsial kompleks, SE non konvilsif pada pasien koma, dan SE pada pasien dengan
gangguan belajar


4. DELIRIUM STATUS ALKOHOL DAN NON ALKOHOL
Kondisi medis yang ditandai dengan onset mendadak dari kebingungan dan perubahan status
mental.
Faktor Pencetus
Iatrogenic, obat-obat psikotropika, gangguan metabolic/ cairan, penyakit fisik/ pskiatri,
perubahan lingkungan.

TIPE TERAPI PILIHAN TERAPI LAIN
SE Lena

SE Parsial Kompleks


SE Lena atipikal



SE tonik

SE nonkonvulsivus
pada pasien koma
Benzodiazepine IV/Oral

Clobazam Oral


Valproate Oral



Lamotrigine oral

Phentoin IV atau
Phenobarbtal
Valproate IV

Lorazepam/phenyton/Phenobarbital IV

Benzodiazepin, lamotrigine, topiramate,
mthylphenidate, sterod oral

Methylhenidate, steroid

Anastesia dengan thiopentone,
phenobarbital, propofol atau midazolam

Faktor Resiko
Usia > 65 tahun, gangguan faal kognitif ringan sampai demensia.
Patofisiologi
Defisiensi neurotransmitter asetilkolin sering dihubungkan dengan sindrom delirium.
Penyebabnya antara lain gangguan metabolism oksidatif di otak yang dikaitkan dengan
hipoksia dan hipoglikemia. Factor lain yang berperan adalah meningkatnya sitokin otak pada
penyakit akut, gangguan second messenger system, atau gangguan pada formasio retikularis
yang berperan pada perhatian dan kesadaran. Pada gilirannya kondisi tadi akan memunculkan
gejala-gejala serebral dan aktivitas psikomotor yang terdapat pada sindrom delirium.
Gejala Klinis
- Gangguan kesadaran dan perhatian
- Gangguan kognitif secara umum
- Gangguan psikomotor
- Gangguan siklus tidur-bangun
- Gangguan emosional
- Onset biasanya cepat
Penatalaksanaan
a. Terapi Farmakologis
Penggunaan obat penenang harus dijaga penggunaannya seminimal mungkin karena
memiliki efek samping antikolinergis. Banyak pasien tua yang memiliki hypoactive
delirium (delirium tenang) dan tidak memerlukan obat sedasi.
Dalam pengobatan delirium, penggunaan monoterapi lebih baik, dimulai dari dosis
serendah mungkin dan lakukan peningkatan dosis secara perlahan jika diperlukan.
Semua obat harus ditinjau setidaknya setiap 24 jam. Obat pilihannya adalah
haloperidol 2-5 mg IV/ IM yang dapat diberikan sampai dua jam dengan dosis
maksimum 20 mg (oral atau IM). Pada pasien dengan demensia atau Parkinson dapat
diberikan pengobatan alternative berupa lorazepam 1-2 mg oral yang dapat diberikan
sampai dua jam. Kontraindikasi lorazepam untuk pasien dengan gangguan nafas.
b. Terapi Non-farmakologis
Psikoterapi suportif yang memberikan perasaan aman dapat membantu
pasien menghadapi frustasi dan kebingungan akan kehilangan fungsi
memorinya.
Perlunya reorientasi lingkungan, misalnya tersedianya jam besar.
Memberikan edukasi kepada keluarga cara memberikan dukungan kepada
pasien.
5. ADIKSI ZAT PSIKOTROPIKA
Adiksi berasal dari kata addiction yang berarti ketagihan atau kecanduan. Seseorang
disebut ketergantungan zat bila memenuhi kriteria diagnostic tertentu. Dalam ilmu
kedokteran ketergantungan zat merupakan gangguan yang menunjukkan adanya perubahan
dalam proses kimiawi otak sehingga menimbulkan efek ketergantungan

PATOFISIOLOGI
Zat psikoaktif memeiliki sifat-sifat khusus terhadap jaringan otak yaitu bersifat
menekan aktivitas otak (depresan), merangsang aktivitas fungsi otak (stimulant), dan
mendatangkan halusinasi (halusinogenik). Karena otak merupakan sentra perilaku manusia,
maka zat masuk dapat menyebabka perubahan perilaku manusia.
Di dalam otak, zat psikotropika dalam dosis tertentu memiliki ukuran dan bentuk
yang sama dengan neurotransmitter alami. Kemudian zat tersebut masuk dalam reseptor dan
membangkitkan suatu reaksi berantai. Beberapa zat psikoaktif lain bekerja mirip pompa
sehingga neuron melepaskan lebih banyak neurotransmitter. Beberapa neurotransmitter
tersebut dopamine, serotonin, endorphin, GABA, glutamate, dan asetilkolin.

GEJALA KLINIS
Saat menggunakan
Euforia
Ataksia
Bradikardi
Saat putus penggunaan
Halusinasi
Ilusi
Kejang
Delirium
Tremor
Gangguan mental
Depresi
Skizofrenia

DIAGNOSIS
Diagnosis ketergantungan ditegakkan jika terdapat 3 atau lebih gejala berikut
1. Adanya keinginan yang kuat untuk menggunakan zat
2. Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat
3. Terdapat gejala putus penggunaan zat secara fisiologis
4. Adanya bukti toleransi, yaitu pengguna selalu ingin dosis yang lebih tinggi
5. Secara progresif mengabaikan alternative kesenangan tanpa menggunakan zat
6. Meneruskan penggunaan meskipun ia menyadari akibat yang ditimbulkan

TATA LAKSANA
Tahapan terapi ketergantungan dapat dibagi atas fase berikut
1. Fase penilaian
Penilaian tentang tingkat intoksikasi, keparahan gejala-gejala putus zat, dan
lain sebagainya
Riwayat medik dan psikiatrik
Riwayat terapi gangguan penggunaan zat
Riwayat psikososial
Pemeriksaan urin untuk mengatahui zat yang dikonsumsi
Skrining penyakit lainnya
2. Fase terapi detoksifikasi
Rawat inap dan rawat jalan
Terapi residensi
Terapi simptomatik
Detoksifikasi dengan menggunakan
- Kodein dan ibuprofen
- Klonidin
- Bupenorfin
Merupakan partial agonist opioid yang mengurangi gejala-gejala putus
obat
- Metadon
Meupakan agonis opioid atau substitusi opioidyang bersifat long acting
sehingga pasien tidak mengalami ketergantungan

6. INTOKSIKASI ALKOHOL
Intoksikasi alcohol bukan merupakan suatu kondisi yang ringan. Intoksikasi alcohol bisa
menyebabkan koma, depresi pernapasan dan kematian, baik karena henti napas atau aspirasi
muntah.
Beratnya gejala intoksikasi alcohol berhubungan dengan konsentrasi alcohol dalam darah
yang mencerminkan konsentrasi alcohol dalam otak. Toleransi jangka pendek terhadap
alcohol dapat terjadi, orang tersebut tampak kurang terintoksikasi setelah berjam-jam minum.
Pada onset intoksikasi, beberapa orang menjadi suka berbicara dan suka berkelompok,
beberapa menjadi menarik diri dan cemberut, dan ada juga yang suka berkelahi.
Kriteria diagnostic intoksikasi alcohol
a. Baru saja menggunakan alcohol
b. Perilaku maladaptive atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis (missal
labilitas mood, gangguan fungsi social atau pekerjaa) yang berkembang selama atau
segera setelah ingesti alcohol
c. Salah satu atau lebih tanda berikut yang berkembang selama atau segera setelah
pemakaian alcohol
Bicara cadel
Inkoordinasi
Gaya berjalan tidak mantap
Gangguan atensi atau daya ingat
Stupor atau koma
d. Gejala yang tidak disebabkan oleh kondisi medis umum
Pengobatan untuk intoksikasi alcohol berat bantuan pernapasan mekanis, dengan
perubahan keseimbangan asam basa, elektrolit, dan temperature.
7. SKIZOFRENIA

DEFINISI
Skizofrenia berasal dari kata skizo yang berarti terpecah belah dan phren yang berarti
jiwa. Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya
berat, berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari pikiran, persepsi serta
emosi.

ETIOLOGI
a) Komplikasi kelahiran
Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami
skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap
skizofrenia.
b) Infeksi
Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan
pada orang orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi
virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi
skizofrenia.
c) Hipotesis Dopamin
Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala
skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat
reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik
maka gejala psikotik diredakan.1 Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan
bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem
dopaminergik.57
d) Hipotesis Serotonin
Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic acid
diethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis
reseptor 5-HT. Temyata zatini menyebabkan keadaan psikosis berat pada orang
normal. Kemungkinan serotonin berperan pada skizofrenia kembali mengemuka
karena penetitian obat antipsikotik atipikal clozapine yang temyata mempunyai
afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggi dibandingkan
reseptordopamin D2.57
e) Struktur Otak
Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia
basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang
normal, ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area
terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemenksaaninikroskopis
dan jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul
pada masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma
otak setelah lahir.81
f) Genetika
Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari
populasi umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat
pertama seperti orang tua, kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia.
Masyarakat yang mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek /
nenek dan sepupu dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum. Kembar
identik 40% sampai 65% berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar
dizigotik 12%. Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%, satu
orang tua 12%.

PATOFISIOLOGI
Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase
aktif dan fase residual.
Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala non spesifik yang lamanya bisa
minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala
tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu
luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan perubahan ini akan mengganggu individu
serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan orang ini tidak
seperti yang dulu. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya.
Pada fase aktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik,
inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang
berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat hilang
spontan suatu saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan.
Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala gejalanya sama dengan fase
prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala gejala
yang terjadi pada ketiga fase diatas, pendenta skizofrenia juga mengalami gangguan
kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan
eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial)

GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS
a) Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala
atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
- thought echo = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama,
namun kualitasnya berbeda ; atau
- thought insertion or withdrawal = isi yang asing dan luar masuk ke dalam
pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar
dirinya (withdrawal); dan
- thought broadcasting= isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain atau
umum mengetahuinya;
- delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar; atau
- delusion of passivitiy = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah
terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya = secara jelas merujuk
kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau
penginderaan khusus);
- delusional perception = pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang
bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifatmistik atau mukjizat;
Halusinasi auditorik:
i. suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap
perilaku pasien, atau
ii. mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara), atau
iii. jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh.
Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan
agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa
(misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk
asing dan dunia lain)
b) Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh
waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan
afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas)
yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atau
berbulan-bulan terus menerus;
arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation),
yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau
neologisme;
perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh
tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;
gejala-gejala negative, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan
respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang
mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja
sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi
oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
c) Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu
bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal)
d) Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan
(overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior),
bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu
sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara
sosial.

KLASIFIKASI
a) Skizofrenia Paranoid
Waham atau halusinasi harus menonjol
Ekspresi afektif tumpul / tak serasi, gejala katatonik, atau inkoherensi tidak
menonjol
b) Skizofrenia Hebefrenik
Harus terdapat ekspresi afektif tumpul atau tidak serasi
Harus terdapat salah satu dari :
Perilaku tak bertujuan
Inkoherensi atau pembicaraan tak menentu
Waham atau halusinasi tidak menonjol
c) Skizofrenia Katatonik
Selama dua minggu atau lebih terdapat gejala yang menonjol dari :
Stupor atau mutisme
Gaduh gelisah
Mematung
Negativisme
Rigiditas
Fleksibilitas serea
Otomatisme perintah
d) Skizofrenia Tak Terinci
Tidak memenuhi salah satu kriteria atau memenuhi lebih dari satu kriteria subtipe
skizofrenia.
e) Skizofrenia Residual
Saat ini tidak memenuhi kriteria skizofrenia
Paling sedikit terdapat empat gejala negatif berikut ini untuk waktu 12 bulan
atau lebih
Perlambatan Psikomotor
Ekspresi Afektif Tumpul
Pasif dan inisiatif kurang
Kemiskinan kuantitas dan isi pembicaraan
Miskin komunikasi nonverbal
Perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk

TATA LAKSANA
a) Psikofarmako
Pemilihan obat Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer
(efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek
sekunder ( efek samping: sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis
antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek
samping obat. Pergantian disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat
antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah
optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat diganti dengan obat antipsikosis
lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis ekivalennya.
Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya sudah terbukti
efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali untuk
pemakaian sekarang. Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif
pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positif lebih
menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu juga
pasien-pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis
atipikal. Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan
menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik
generasi ke dua (APG ll). APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di
mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan
cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek
samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia, peningkatan
kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi seksual / peningkatan berat
badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu APG I
menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering pandangan
kabur gangguaniniksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagi menjadi
potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg
diantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide.
Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala
dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah
bila dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan
thiondazine digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah,
hiperaktif dan sulit tidur. APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin
antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Bekerja melalui interaksi serotonin
dan dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yang menyebabkan
rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala
negatif. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine,
quetiapine dan rispendon.
Pengaturan Dosis
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
Onset efek primer (efek klinis) : 2-4 minggu
Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam
Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x/hr)
Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) sehingga
tidak mengganggu kualitas hidup penderita.
Obat antipsikosis long acting : fluphenazine decanoate 25 mg/cc atau
haloperidol decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasien
yang tidak/sulitininum obat, dan untuk terapi pemeliharaan.
Cara / Lama pemberian Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran
dinaikkan setiap 2-3 hr sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda),
dievaluasi setiap 2ininggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian
dipertahankan 8-12ininggu. (stabilisasi). Diturunkan setiap 2ininggu (dosis
maintenance) lalu dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun ( diselingi drug holiday
1-2/hari/minggu) setelah itu tapering off (dosis diturunkan 2-4ininggu) lalu stop.
Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis multiepisode, terapi
pemeliharaan paling sedikit 5 tahun (ini dapat menurunkan derajat kekambuhan
2,5 sampai 5 kali). Pada umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya
dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis reda
sama sekali. Pada penghentian mendadak dapat timbul gejala cholinergic
rebound gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing dan gemetar. Keadaan
ini dapat diatasi dengan pemberian anticholmnergic agent seperti injeksi sulfas
atropin 0,25 mg IM, tablet trhexyphenidyl 3x2 mg/hari.
b) Terapi Psikososial Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain :
Psikoterapi individual
Terapi suportif
Sosial skill training
Terapi okupasi
Terapi kognitif dan perilaku (CBT)
Psikoterapi kelompok
Psikoterapi keluarga
Manajemen kasus
Assertive Community Treatment (ACT)

PROGNOSIS
Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan orang
mempunyai gejala sisa dengan keparahan yang bervariasi. Secara umum 25% individu
sembuh sempurna, 40% mengalami kekambuhan dan 35% mengalami perburukan.
Sampai saat ini belum ada metode yang dapat memprediksi siapa yang akan menjadi
sembuh siapa yang tidak, tetapi ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya
seperti : usia tua, faktor pencetus jelas, onset akut, riwayat sosial / pekerjaan pramorbid
baik, gejala depresi, menikah, riwayat keluarga gangguan mood, sistem pendukung baik
dan gejala positif ini akan memberikan prognosis yang baik sedangkan onset muda, tidak
ada faktor pencetus, onset tidak jelas, riwayat sosial buruk, autistik, tidak
menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, sistem pendukung buruk, gejala
negatif, riwayat trauma prenatal, tidak remisi dalam 3 tahun, sering relaps dan riwayat
agresif akan memberikan prognosis yang buruk.
8. GANGGUAN WAHAM
Gangguan waham adalah serangkaian gangguan dengan waham-waham yang berlangsung
lama (minimal 3 bulan), yang merupakan satu-satunya gejala klinis yang khas atau yang
paling mencolok dan tidak dapat digolongkan sebagai gangguan mental organik, skizofrenik,
maupun gangguan afektif.
WAHAM
Keyakinan yang salah, didasarkan pada kesimpulan yang salah tentang kenyataan, tidak
sejalan dengan intelegensia pasien dan latar belakang cultural, yang tidak dapat dikoreksi
dengan suatu alasan.

Etiologi
Biologis keadaan yang mempengaruhi system limbic dan ganglia basalis.
Psikodinamik ada mekanisme ego spesifik. Terjadi penyangkalan pada kenyataan yang
tidak dapat diterima sehingga menjadi hal yang bertolak belakang.
Gambaran Waham
1. Menurut Konsep Dasar
Sistematis: keyakinan palsu yang digabungkan oleh peristiwa tunggal,
melibatkan situasi yang menurut pikiran dapat terjadi di kehidupan nyata.
Kacau: keyakinan palsu yang aneh, mustahil, tidak berasal dari pengalaman
hidup pada umumnya.
2. Berdasarkan Klasifikasi
Parsial: keyakinan mungkin saja tidak benar-benar dipegang teguh oleh
pasien.
3. Menurut Onset
Primer: muncul tiba-tiba dan penuh keyakinan namun tanpa peranan perilaku
kejiwaan ke arah itu.
Sekunder: perluasan dari keyakinan kultur atau mood, diperoleh dari beberapa
pengalaman yang tidak wajar sebelumnya.
4. Berdasarkan Pengalaman Waham Lainnya
Mood: perasaan yang aneh sedang terjadi melibatkan pasien tapi dengan cara
tidak spesifik.
Persepsi: penafsiran sebuah persepsi normal dengan pengertian waham, yang
memiliki makna pribadi sangat besar bagi pasien.
5. Menurut Tema
Kejar: pasien merasa diserang, diteror, diganggu, disiksa, ditipu, dianiaya,
oleh orang/ kelompok.
Referensi: objek, kejadian, atau perbuatan orang lain seakan-akan ditujukan
pada dirinya.
Kebesaran: kemampuan, kekuatan, atau identitas yang berlebihan atau
hubungan khusus dengan dewa atau orang terkenal.
Rasa bersalah dan ketidakberhargaan: kesalahan kecil dianggap akan
membawa pengaruh buruk pada diri/ keluarganya.
Nihilistik: ketiadaan beberapa orang atau sesuatu. Dihubungkan dengan
derajat ekstrimis dari mood depresi.
Somatik: keyakinan palsu yang menyangkut fungsi tubuh pasien.
Agama: keyakinan agama yang tidak biasa dan dipegang kuat.
Cemburu: kecemburuan patologis bahwa kekasihnya tidak jujur.
Seksual atau cinta: merasa dicintai oleh orang yang biasanya tak dapat digapai,
dari golongan status sosial yang lebih tinggi dan kepada orang yang belum
pernah diajaknya bicara.
Pengendalian: tindakan, perasaan dan kemauan dikendalikan oleh orang atau
kekuatan dari luar.
- Penarikan pikiran: pikirannya telah ditarik keluar.
- Penanaman pikiran: ada yang menanamkan pikiran dalam dirinya.
- Penyiaran: pikirannya dapat dibaca oleh orang lain.
Pedoman Diagnostik
Waham-waham merupakan satu-satunya ciri khas gejala yang sudah diderita sejak 3
bulan lamanya. Waham ini sifatnya khas dan bukan merupakan pengaruh budaya
setempat.
Gejala-gejala depresif mungkin terjadi intermiten pada saat waham-waham tersebut
menetap, namun tidak terdapat gangguan afektif
Tidak boleh ada bukti-bukti tentang peyakit otak
Tidak boleh ada halusinasi auditorik (boleh, namun bukan gejala yang menonjol)
Tidak ada riwayat skizofrenia
Evaluasi dan Pengelolaan
Lakuakan pemeriksaan fisik dan neurologik, riwayat obat pasien, guna
mengidentifikasi kemungkinan penyebab organik
Gagasan untuk bunuh diri atau membunuh merupakan indikasi rawat inap
Psikoterapi tetap dijalankan, dengan tujuan dini untuk menimbulkan rasa percaya diri
pasien dan kemudian memfokuskan pada gangguan yang disebabkan oleh sistem
wahamnya.
Pedoman Wawancara dan Psikoterapi
Jangan berdebat dengan pasien atau menentang wahamnya, sebab waham akan lebih
melekat bila pasien merasa ia harus mempertahankan wahamnya.
Periksa stress pada pengalaman hidup pasien, apabila membutuhkan pengobatan
darurat dan dibutuhkan terapi, jelaskan alasannya
Terapi: mendapat kepercayaan pasien, menentukan taraf terganggunya, dan evaluasi
kemungkinan diagnosis depresi, mania, skizofrenia, penyalahgunaan obat, dab kondisi
organik.



9. GANGGUAN PSIKOSIS
Psikosis adalah penyakit kejiwaan yang parah, karena di tingkatan ini penderita tidak lagi
sadar akan dirinya. Pada penderita psikosis umumnya ditemukan ciri-ciri sebagai berikut:
Mengalami disorganisasi proses pikiran
Gangguan emosional
Disorientasi waktu, ruang, dan person
Terkadang disertai juga dengan halusinasi dan delusi
Psikosis bisa muncul dalam beberapa bentuk, diantaranya:
Schizophrenia, penyakit jiwa yang ditandai dengan kemunduran atau kemurungan
kepribadian
Paranoia, gila kebesaran atau merasa lebih dari segalanya
Maniac depressive psychosis, perasaan benar atau gembira yang mendadak bisa
berubah sebaliknya menjadi serba salah atau sedih
Ciri-ciri penderita psikotik antara lain:
1. Penarikan diri dari pergaulan sosial, banyak di dalam rumah, malu keluar rumah
2. Tak mampu bekerja sesuai dengan fungsinya. Di rumah tak mau bekerja, atau bekerja
sekedarnya saja karena diperintah, setelah itu tak mau mengerjakan tugas yang
diberikan.
3. Berpikir aneh, dangkal, berbicara tak sesuai dengan keadaan situasi keseharian, bicara
ngelantur.
4. Dalam pergaulan ada riwayat gejala waham atau halusinasi dan illusi.
5. Perubahan perilaku yang nyata, misalnya tadinya ceria menjadi melamun, perilaku
aneh-aneh yang sebelumnya tidak pernah dijalani.
6. Kelihatan menjadi murung dan merasa tak berdaya.
7. Sulit tidur dalam beberapa hari, atau bisa tidur yang terlihat oleh keluarganya, tetapi
pasien merasa sulit atau tidak bisa tidur.
10. SKIZOAFEKTIF
Gangguan jiwa yang gejala skizofrenia dan gejala afektif terjadi bersamaan dan sama-sama
menonjol
Gejala dan tanda
- Pola pikir/persepsi aneh
- Waham
- Halusinasi suara/penglihatan
- Pikiran yang membingungkan
- Depresi
- Mania (Suasana hati tinggi tidak sesuai kepribadian)
- Gampang tersinggung
- Tidak mampu mengendalikan diri
Klasifikasi Skizoafektif
1. Skizoafektif Tipe Mania
- Disebut juga manic disorder
- Gangguan mood naik turun
- Contoh: ketika ada suara musik, penderita langsung berjoget-joget
- Biasanya tidak cerdas dalam perhitungan
2. Skizoafektif Tipe Depresif
- Termasuk dalam major depression
- Ciri: jika berbicara tidak proporsional dan cenderung ke bawah
- Tipe:
A. Agresif: menyerang orang lain
B. Menyalahkan diri sendiri
- Keluhan:
Sulit tidur
Tidak punya tenaga
3. Skizoafektif Tipe Campuran
- Gabungan antara tipe manik dan depresi
Terapi
- Obat-obatan untuk menekan gejala (Tipe manik dengan antimanik, tipe depresif dengan
antidepresan, tipe campuran dengan antipsikosis)
- Dukungan psikososial



11. GANGGUAN BIPOLAR
Definisi
Seperti depresi, gangguan bipolar merupakan gangguan mood. Ia dahulu disebut manik-
depresi, karena pasien memiliki satu atau lebih episode manik atau hampir manik, bergantian
dengan episode depresi utama. DSM-IV ( Diagnostic And Statistical Manual of Mental
Disorder,Fourth Edition)

Etiologi
Faktor biologis
Perubahan aktivitas neurotransmitter
Genetik
Penyakit & faktor terkait
Abnormalitas dari sumbu limbik-hipotalamus-hipofisis-adrenal
Faktor psikososial
Kehilangan orang tua di masa kecil
Kehilangan pasangan
Rendah harga diri & negatif interpretasi acara live
Ketidakberdayaan
Gejala dan Diagnosa
Manic
Mengurangi minat atau kesenangan
Mengurangi energi & motivasi
Kecemasan
Tidur masalah
Kognitif masalah
Psikomotor keterbelakangan atau agitasi
Penurunan nafsu makan
Variasi dalam gejala Diurnal
Keinginan bunuh diri
Bunuh Diri
Gejala psikotik
Depresif
Peningkatan suasana hati
Muluk & ekspansif
Lekas marah & impulsif
rasa malu
Distractibility
Flight of ideas
Penilaian Gangguan
Delusi
Terapi
Psikososial
Keluarga
Kognisi
Perilaku
Interpersonal
Farmakologi
SSRI :
Citalopram
Escitalopram
Buproprion
Venlafaksin
Fluovoxamin
Nefazodon
Obat ini berinteraksi pada neurotransmisi dan neuroadrenergik sebagai anti
depresan.
12. DEMENSIA
Demensia adalah suatu sindrom akibat terganggunya faal otak, baik secara langsung
ataupun tidak langsung pada otak yang tekah mencapai perkembangan intelegensia yang
stabil, pada umumnya bersifat kronis yang berdampak adanya gangguan fungsi kognitif yang
multiple sehingga menganggu fungsi pekerjaan dan sosialnya.
Menurut consensus tahun 1996 International Psychogeriatric Association (IPA), demensia
adalah keluhan-keluhan dan gejala yang diakibatkan oleh terganggunya persepsi, isi pikiran,
suasana perasaan/mood atau perilaku yang sering terdapat dalam demensia.

Epidemiologi
Prevalensi demensia meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur di atas 65
tahun insidensi sekitar 3% sedangkan di atas 85 tahun meningkat menjadi sekitar 20%.
Demensia akibat penyakit Alzheimer adalah yang paling banyak ditemukan (50-60%) dan
demensia akibat
gangguan vascular adalah kedua tersering.
Patofisiologi
Kerusakan struktur otak dapat diakibatkan :
1. Proses degenerasi _ pada penyakit Alzheimer, Pick, dan Huntington
2. Gangguan pembuluh darah _ stroke
3. Infeksi (ensefalitis) _ Lues (demensia paralitika), virus (demensia HIV)
4. Gangguan toksik, metabolit dan endokrin _
5. demensia akibat kekurangan thiamine, hipotiroid, hipoglikemia
6. Trauma kapitis _ gangguan subdural hematom
7. Gangguan otak lain _ tumor otak, penyumbatan
Berdasarkan lokasi kerusakanya, demensia dapat dibagi menjadi :
1. Demensia kortikal _ disfungsi korteks serebri yang ditandai dengan gejala amnesia, afasia,
apraksia, dan agnosia. Contohya adalah demensia tipe Alzheimer
2. Demensia subkortikal _ terutama mengenai struktur-struktur di bagian dalam substansia
grisea dan alba seperti ganglia basalis, thalamus, dan proyeksi dari struktur subkortikal ini di
lobus frontalis. Contohnya demensia pada penyakit Parkinson
3. Demensia tipe campuran _ menunjukkan gejala dari keduanya dan dapat dijumpai pada
demensia vascular
Gejala Klinis
Gejala klinis tergantung pada luas dan lokasi kerusakan struktur dan fungsi otak antara lain :
1. Gangguan daya ingat
Gangguan ini merupakan gangguan yang utama. Gangguan daya ingat mengikuti hukum
Ribot, yaitu mulai dengan gangguan daya ingat jangka pendek yaitu peristiwa yang baru
terjadi, meningkat ke daya ingat jangka sedang. Daya ingat jangka panjang yang terakhir
terganggu sehingga tidak jarang penderita seolah-olah kembali ke masa muda atau
kanakkanak.
Gangguan daya ingat pada awalnya terlihat sebagai kesukaran untuk belajar hal-hal
yang baru.
2. Gangguan daya nilai
Gangguan ini mengakibatkan penderita mengalami kesukaran untuk mengambil keputusan
yang berdampak sering melakukan perilaku yang tidak realistis, logis dan proporsional dalam
kehidupan sehari-hari.
3. Gangguan daya berpikir abstrak
Penderita mengalami kesukaran dalam mencerna atau membuat karangan cerita dan
mengartikan peribahasa maupun perumpaan, makin nyata dalam keterbatasan waktu.
4. Gangguan daya pikir
Gangguan ini akibat terganggunya fungsi luhur berupa kemampuan menganalisis,
memilahmilah
masalah, mencari solusi, membuat perencanaan, mengantisipasi dampak yang akan
terjadi dan mengambil keputusan. Gangguan ini menyebabkan penderita seringkali hanya
dapat mengerjakan pekerjaan rutin dan kehilangan inisiatif dan kreativitasnya
5. Gangguan penempatan dalam ruang (visuospital)
Hal ini nyata pada penderita yang diharuskan bekerja berdasarkan ketrampilan yang
membutuhkan ketepatan, kecermatan, dan kecepatan. Pada gangguan yang berat penderita
acapkali merasa terlibat dalam adegan TV seolah-olah berada dalam 3 demensi dengan layar
kaca tersebut atau dalam ruangan yang sama dengan tayangan tersebut
6. Gangguan wicara
Pada awalnya acapkali gangguan berbahasa yang paling nyata dengan adanya gangguan
mencari kata-kata yang tepat (naming) dan mencerna pesan-pesan dalam komunikasi
(comprehension).
7. Gangguan perilaku
Gangguan ini di bidang ini dikenal behavior and psychological symptom of dementia
(BPSD). Gangguan ini dapat berupa serangan yang berhubungan dengan masa lalu.
8. Gangguan mood/suasana perasaan
Gangguan mood dapat berupa depresi atau kecemasan atau labilitas emosi, menangis atau
tertawa tanpa penyebab yang jelas.



PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSTIK
Deteksi Dini
Sebaiknya demensia dapat dideteksi dalam keadaan dini, sebab 20-30% pasien demensia
dapat diperbaiki atau minimal dapat dipertahankan untuk tidak memburuk.
A. Gangguan Mood
Pada umumnya gangguan ini seringkali mengawali demensia dan sangat sukar di
deteksi. Gambaran seringkali terlihat sebagai apatisme dan kelambanan psikomotor.
Berikutnya dapat timbul depresi dan juga cemas
B. Gangguan Konsentrasi Dan Daya Ingat
1. Gangguan kewaspadaan
Hal ini dapat dilakukan dengan melakukan test ketuk yaitu penderita diminta
untuk mengetuk meja tiap kali pemeriksa menyebutkan kata-kata yang
mengandung huruf M dalam suatu karangan yang diucaokan dengan tempo
yang teratur
2. Mengulang Nama 3 Benda
Pemeriksa menyebut 3 benda dan penderita mengulanginya sebanyak 3 kali dalam
kurun waktu 3-5 menit kemudian penderita diharuskan menyebutkan kembali.
3. Test Digit
Pemeriksa menyebutkan 3 angka dan penderita harus mengulangnya. Test
dilanjutkan dengan mengucapkan dengan urutan terbalik dan jumlah angka
ditambah sesuai dengan kemampuannya.
C. Gangguan Wicara
1. Menyebut nama (Naming)
Pemeriksa mengadakan wawancara dan mendapatkan penderita kesukaran dalam
menyebutkan nama yang dimaksud. Seringkali keadaan ini menjadi sukar
dideteksi karena penderita menggunakan symbol, memperlambat tempo berbicara
atau berbicara sirkumstansial sambil mengingat kata-kata yang ingin diucapkan.
2. Komprehensif
Dalam wawancara seringkali gangguan awal dapat terlihat dengan terganggunya
penderita dalam mengartikan satu topik pembicaraan.
D. Gangguan Fungsi Luhur
Penderita diharapkan untuk membuat suatu penyelesaian dan perencanaan ke depan
dari suatu masalah yang dilontarkan penderita. Masalah yang diajukan pemeriksa
diharapkan yang terjadi sehari hari dalam kehidupan penderita dari tingkat yang
ringan sampai yang berat.
E. Kemampuan Visiospatial
Penderita diminta untuk menggambar (tanpa contoh) objek dengan 3 dimensi
misalnya balok, rumah dan jam lengkap dengan jarum jam dan angka. Pemeriksaan
dilanjutkan dengan meniru gambar gambar tertentu. Gangguan di bidang ini juga
dapat dideteksi dengan menirukan posisi lengan pemeriksa yang diperagakan dengan
melewati garis tengah tubuh (midline) pemeriksa.
Mental Status Examination
Mini Mental Status Examination (MMSE)
Memberikan gambaran global mengenai fungsi kognisi
Waktu pemeriksaan 10-15
Paling sering dipakai
Kosistensi internal yang baik
Test-retest reliability baik
High validity: good sensitivity and specificity
Dapat digunakan untuk membantu diagnosa, follow up efek terapi







PEMERIKSAAN STATUS MENTAL MINI (MMSE)

Penilaian MMSE
Nilai:
24 -30: Tidak ada gangguan kognitif
17 -23: Probable gangguan kognisi
0 - 16: Definite gangguan kognisi
Keterbatasan MMSE
Dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, usia dan budaya
Tidak dapat dipakai sebagai alat tunggal untuk diagnosa demensia, harus
dihubungkan dengan pemeriksaan klinis

ADL

Nilai ketergantungan pada bantuan:
0: tidak perlu bantuan/ mandiri
1: sedikit membutuhkan bantuan
2: banyak membutuhkan bantuan / ketergantungan penuh
IADL

Nilai ketergantungan pada bantuan:
0: tidak perlu bantuan/ mandiri
1: sedikit membutuhkan bantuan
2: banyak membutuhkan bantuan / ketergantungan penuh
SKALA DEPRESI GERIATRIK 15

Skor:
Hitung jumlah jawaban berwarna merah
Setiap jawaban berwarna merah bernilai 1
Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi
Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi
Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan fisik umum
2. Pemeriksaan neurologi
Tes Laboratorium
Darah rutin
Urinalisis
Fungsi hati
Ureum, kreatinin
Elektrolit, glukosa
Vitamin B12, folic acid
Fungsi tiroid
Tes sifilis, HIV atas indikasi
Managemen demensia
Farmakologi
Simptomatik
Kognisi
Perilaku
Etiologi
Non-farmakologi
Untuk mempertahankan fungsi kognisi
Intervensi lingkungan
Penanganan perilaku
Edukasi dan konseling buat caregiver
Support group
Institusi perawatan
Tx farmakologi
kognisi
Acethylcholinesterase inhibitors (AChEIs)
Donepezil
Rivastigmine
Galantamine
NMDA receptor blocker and glutaminergic modulator
Memantine
Dosage & administration of commonly used AChEIs

Tx Farmakologi Perilaku
Depresi:
Gol. SSRI: Sertraline, Flouxetine
Delusi/halusinasi/agitasi
Neuroleptik atipikal
Risperidon tablet 1x 0,5 mg 2 mg /hari
Olanzapin 1x 5mg 10 mg/hari
Quetiapin tablet: 2x25mg-100mg
Tx Non-farmakologi
1. Untuk mempertahankan fungsi kognisi
Orientasi realitas
Stimulasi kognisi
Reminiscence
2. Intervensi lingkungan
Menjaga keamanan dan keselamatan rumah
Terapi cahaya
Terapi musik
Pet therapy
3. Penangangan gangguan perilaku
Usahakan lingkungan rumah yg tenang & menyenangkan
Hindari tugas kompleks, ciptakan aktivitas sesuai dan menyenangkan
Doronglah pasien untuk bersosialisasi
Bila agitasi, tanggapi pasien dengan sabar dan penuh kasih sayang, saluran
energi pasien dengan aktivitas konstruktif
Sleep hygiene
Tx Non-farmakologi
o Edukasi dan konseling bagi caregiver
o Support Group
o Penyediaan tempat perawatan khusus : Day care, Respite home, Nursing
home