UMAR GUNARSA

2009730168
Dr. HUDAYA Sp.PD-P
Identitas Pasien
Nama : Tn. R
Sex : Laki-laki
Usia : 60 tahun
R. Pendidikan : Sekolah Rakyat
Pekerjaan : Petani
Alamat : Ngantay 004/01 Babak Sari, Cikalong
Cianjur
Suku Bangsa/Ras : Sundanese

Nyeri ulu hati sejak 2
minggu SMRS
Keluhan
Utama
Sesak napas,
mual,
Keluhan
Tambahan
Riwayat Penyakit Sekarang
Os merasa nyeri di ulu hati, os juga merasa nyeri
diperut kanan yang terasa sampai ke pundak. Os
merasa perut di kanan atas semakin lama semakin
membesar belakangan ini sehingga membuat os
menjadi sulit melakukan aktivitasnya seperti biasa,,
os merasa perut terasa panas. Mual (+),demam (+),
nyeri perut (+), muntah (-), sesak napas(+) tetapi
tidak sampai menganggu aktivitas, batuk(-),nafsu
makan berkurang, lemas (+). Menurut Os BAB os
berwarna kuning putih dan BAK tidak ada keluhan.
Pasien tidak nafsu makan karena perut terasa
penuh dan setiap makan seperti mau muntah.
Belum pernah sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat penyakit DM disangkal, Hipertensi disangkal
RPD
Di keluarga belum pernah ada yang sakit seperti ini
Menderita TB dikeluarga disangkal
Riwayat DM dikeluarga disangka,
Riwayat HT dikeluarga disangkal
RPK

Tidak meminum alcohol, tidak merokok, os mengaku
hanya sering mengemil jika lapar.
Tidak pernah minum obat-obatan dalam jangka panjang
sebelumnya.
R.Psikososial
PEMERIKSAAN FISIK
Seorang wanita paruh baya, usia 49 tahun datang
dengan keadaan sakit sedang, tampak lemah dan
nyeri di ulu hati dengan kesadaran compos mentis
Tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi 100 x/ menit,
reguler, kuat angkat, Suhu 36, 5
0
C, Pernapasan
24x/menit

Status Generalis

Kepala
Normochepal, rambut sebagian hitam, sebagian putih,
distribusi merata, tidak rontok

Mata
Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), refleks cahaya
(+/+), pupil isokor.

Telinga
Normotia, serumen (-), sekret (-)

Hidung
Normonasi, sekret (-), epistaksis (-)

Mulut
Bibir kering (+), lidah kotor (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)

Leher
JVP tidak meningkat, Pembesaran KGB (-/-), pembesaran
kelenjar tiroid (-)

Dada
Normochest,
Inspeksi : Dada simetris, retraksi dinding dada (-),
bagian dinding dada yang tertinggal saat inspirasi (-),
scar (-)
Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua sisi
Perkusi : sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Cracles (-/-), Ronkhy kering
(-/-), Wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula Sinistra
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : BJ I & II tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Perut membesar di hipokondrium kanan, nyeri tekan
hipokondrium kanan, teraba keras dan panas, distensi
abdomen, BU normal 10x/menit, hepatomegali 4 cm di
bawah arcus costae dan lien normal, ascites (-)
Akral hangat , RCT< 2 detik, edema
(+ ), sianosis (-)
Ekstremitas
Atas & bawah
Inguinal, kelamin tidak diperiksa
Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI

Hematologi Rutin

Hemoglobin 7.9 13.5 17.5 g/dL
Hematokrit 26.5 42 - 52 %
Eritrosit 3.17 4.7 6.1 10^6/l
Leukosit 17.7 4.8 10.8 10^3/l
Trombosit 193 150 450 10^3/l
MCV 83.5 80 94 fL
MCH 24.9 27 31 Pg
MCHC 29.8 33 37 %
RDW-SD 46.1 10 15 fL
PDW 15.6 9 14 fL
MPV 8 8 12 fL
Differential
LYM % 17,9 26 36 %
MXD % 2,9 0 - 11 %
NEU % 78.6 40 70 %
Absolut
LYM # 3.17 1.00 1.43 10^3/l
MXD # 0.49 0 1.2 10^3/l
NEU # 13.89 1.8 7.6 10^3/l
KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid Sewaktu 130 < 180 mg/dL
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
KIMIA KLINIK
Fungsi Ginjal
Ureum 93.5 10 50 mg%
Kreatinin 1.8 0.5 1.0 mg%
Asam urat 8.51 2.4-5.7 Mg%
Imunoserologi
HBsAg Non reaktif Non reaktif
URINE
Urin Rutin
Kimia Urin
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Berat Jenis 1.010 1.013 1.030
pH 5.0 4.6 8.0
Nitrit Positif Negatif
Protein Urin Negatif Negatif mg/dL
Glukosa (Reduksi) Negatif Negatif mg/dL
Keton Negatif Negatif mg/dL
Urobilinogen Negatif Negatif UE
Bilirubin Negatif Negatif mg/dL
Eritrosit 150/4+ Negatif /L
Lekosit 500/3+ Negatif /L
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 7.8 13.5 17.5 g/dL
Hematokrit 22.5 42 - 52 %
Eritrosit 2.69 4.7 6.1 10^6/l
Leukosit 15.1 4.8 10.8 10^3/l
Trombosit 155 150 450 10^3/l
MCV 83.6 80 94 fL
MCH 29.0 27 31 Pg
MCHC 34.7 33 37 %
RDW-SD 47.3 10 15 fL
PDW 11.7 9 14 fL
MPV 9.5 8 12 fL
KIMIA KLINIK
Glukosa darah puasa 174 70-110 mg/dL

LEMAK
Kolesterol total 75 <200
Trigliserida 114 <150
FUNGSI HATI
Albumin 1.44 3.5-5.0
Hematologi
Morfologi darah tepi
Eritrosit :normokrom anisositosis. Tidak ditemukan
normoblast
Leukosit :jumlah leukosit meningkat didominasi oleh
segmen, hipersegmentasi (+) limfosit
atipik (+)
Trombosit : jumlah cukup
Kesan : adakah tanda-tanda infeksi/sepsis?
Usul : kultur darah


KIMIA KLINIK
Glukosa Darah
Glukosa Darah Puasa 87 70 110 mg%
Glukosa darah 2 jam pp Tdk ada bhn pmriksaan
Fungsi Hati
Bilirubin total 0.45 0.2-1.1 mg%
Direk / Indirek Bilirubin
Bilirubin direk 0.30 0- 0.3
Bilirubin indirek 0.15
Alkali phospat 256 64-306
AST SGOT 27 <31
ALT SGPT 15 <32
Protein total 7.77 6.7-7.8
Pemeriksaan tgl 29-08-2013
Albumin C asites 0.38
Pemeriksaan lab tgl 01-09-2013

KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid Sewaktu 292 < 180 mg/dL
KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid Sewaktu 238 < 180 mg/dL
Pemeriksaan lab tgl 02-09-2013

Pre-Hepatik
Hemolisis
Hepatik
Hepatitis
Sirosis
Post-
Hepatik
Ikterus
Obstruktif
Penyebab Ikterus
Obstruksi Saluran Empedu
Dapat terjadi dimana saja
Saluran Empedu Ekstrahepatik
Porta Hepatis
Ductus Hepaticus Communis
Ductus Choledochus
Ampula Vateri
Saluran Empedu Intrahepatik
Ductus Hepaticus Kanan Kiri
Ductus Biliaris segmental / proksimal
ILUSTRASI KASUS

Seorang wanita usia 42 tahun,
sebelumnya diketahui sehat. Datang
ke RS dengan keluhan nyeri yang
sangat hebat pada perut bagian
kanan atas sejak 15 jam yang lalu.
Sebelumnya ia pernah mengalami
nyeri yang sama selama kurang
lebih 2 jam, tetapi ia tidak pergi ke
dokter. Nyeri juga disertai muntah
sebanyak 1 kali. Pada pemeriksaan
fisik suhu badan pasien meningkat
(38.7oC), nadi agak cepat (98x/m)
juga nyeri pada perabaan di perut
kanan atas. Apa yang sebenarnya
diderita pasien ini????
PENDAHULUAN
Batu empedu merupakan salah satu
masalah yang paling sering dihadapi oleh
dokter bedah
Di Amerika serikat : 5 10% populasi
Pada wanita bisa mencapai 20%
120.000 kasus pembedahan kandung
empedu.
Biaya pengobatan 6.3 miliar dolar/tahun
Apakah Batu
Empedu itu?
Empedu

Sel-sel hati
membentuk suatu
cairan (empedu) yang
dialirkan melalui
saluran-saluran empedu
yang ada di dalam dan
di luar hati
Cairan empedu
penting untuk
membantu penyerapan
lemak di usus.
Batu Empedu
Batu yang terbentuk
dari cairan empedu
Lokasi: kandung
empedu, saluran-
saluran empedu baik
di dalam dan diluar
hati
2 Jenis: batu empedu
cholesterol dan
pigmen
Batu empedu Cholesterol
Batu empedu tersering
didapatkan pada
populasi orang kulit
putih.
80-90% penyebab
kasus batu empedu
Terjadi akibat ketidak
seimbangan antara
jumlah kolesterol
dengan asam empedu
dan lesitin.
Batu Empedu Pigmen
Pigment is a waste
product formed from
hemoglobin, the oxygen-
carrying chemical in red
blood cells. The
hemoglobin from old red
blood cells that are
being destroyed is
changed into a
chemical called bilirubin
and released into the
blood. Bilirubin is
removed from the blood
by the liver. The liver
modifies the bilirubin and
secretes the modified
bilirubin or into bile.
Faktor Risiko
Batu Empedu?
Faktor Risiko
(Batu empedu Kolesterol)
Jenis Kelamin : wanita >
pria
Umur : > 40 tahun
Kegemukan
Kehamilan
Penggunaan KB hormon
Penurunan BB yang
berlebihan
Faktor Risiko
(Batu empedu Pigmen)
Thallasemia
Anemia Bulan Sabit
Sirosis Hati
Apa Gejala
dari Batu
Empedu?
Gejala Batu Empedu
Kebanyakan tidak
bergejala
Nyeri Hebat ( Kolik Bilier )
Kuning
BAB seperti dempul
Demam, mual, muntah
Gejala Batu Empedu

Badan dan mata
kuning
Apa saja
komplikasi dari
batu empedu?
Komplikasi Batu Empedu
1. Radang Kandung empedu
(Cholecystitis)
2. Radang saluran empedu (
Cholangitis)
3. Gangrene KE pecah
Peritonitis Sepsis
syok Kematian
4. Kuning (Ikterus
Obstruktif) sirosis bilier
Kerusakan hati
permanen
Bagaimana
Mendiagnosis
Batu Empedu?
Pemeriksaan Untuk Mendiagnosis
Batu Empedu

Pemeriksaan Radiologi Biasa
Pemeriksaan Ultrasound
CT Scan

Pemeriksaan Untuk Mendiagnosis
Batu Empedu

Magnetic Resonance
Cholangipancreography
(MRCP)
Pemeriksaan Untuk Mendiagnosis
Batu Empedu
ERCP (Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreography)
Bagaimana
Mengobati
Batu empedu?
Pengobatan Batu Empedu
1. Observasi
Untuk batu empedu yang tidak
menimbulkan gejala
Contoh bila batu empedu ditemukan
pada seseorang umur 65 thn, maka
kemungkinan batu tsb menimbulkan
gejala hanya 10% selama hidup orang
tersebut.
2. Cholesistektomi
Suatu prosedur pengangkatan kandung
empedu
Merupakan terapi standar untuk
pengobatan batu empedu yang
bergejala.
Secara laparatomi maupun Laparaskopi
10% pasien pasca pengangkatan
Kandung empedu dapat mengalami
diare kronis.
3. Pengangkatan Batu secara
endoskopik
Untuk batu yang ada di saluran empedu
4. Obat-obatan
Asam bilirubin ( Asam ursodioksikolat)
Hanya efektif untuk batu empedu jenis
kolesterol, ukuran kurang dari 1.5 cm
Lama pengobatan 2 tahun
Batu dapat terbentuk kembali setelah
penghentian obat.
Klasifikasi Obstruksi Saluran
Empedu
I. Komplit
Parsial
II. Progresif
Intermiten
III. Akut
Kronik
IV. Distal : Ekstrahepatik
Proksimal : Segmental
Klasifikasi Obstruksi Saluran
Empedu
Komplit dan Progresif
Tumor caput
pancreas
Ligasi CBD
Cholangiocarcin
oma
Tumor Klatskin

Obstruksi intermiten
Choledocholithiasis
Tumor periampular
Diverticulum
duodeni
Kista choledochus
Polycystic liver
Parasit intrabilier
Hemobilia
Kronik inkomplit
Striktur
Post laparoscopic cholecystectomy/ open
cholecystectomy
Kongenital
Sclerosing cholangitis
Post radiotherapy
Stenosis anastomosis bilioenterik
Pankreatitis kronis
Cystic fibrosis
Stenosis sfingter Oddi
Diskinesia sfingter Oddi
Klasifikasi Obstruksi Saluran
Empedu
Obstruksi segmental/proksimal
Cholangiocarcinoma
Hepatolithiasis / Batu intrahepatik
Sclerosing cholangitis
Metastasis tumor
Klasifikasi Obstruksi Saluran
Empedu
Patofisiologi
Obstruksi empedu total akan meningkatkan
tekanan intraduktal
Produksi empedu berhenti bila tekanan
melebihi tekanan sekresi (20 cmH
2
O)
Tekanan ini biasanya (tak selalu) menyebabkan
dilatasi saluran intra dan ekstrahepatik
Bila oleh obstruksi total tidak ada dilatasi
mungkin ada cirrhosis (biliaris, post hepatitis, dsb)
Patofisiologi
Obstruksi parsial atau segmental tidak
akan menyebabkan dilatasi difus
Ikterus obstruksi karena keganasan
umumnya progresif , tidak nyeri, %
kolangitis sedikit, atau pada stadium
lanjut
Kholangitis sering menyertai obstruksi
karena batu, striktura, stenosis

Algoritma Diagnosis Ikterus Obstruksi
PASIEN IKTERUS
ANAMNESA, PEM FISIK
USG
DILATASI
TANPA DILATASI
DISANGKA
OBSTRUKSI
BATU CBD
OBSTRUKSI RENDAH
KELAINAN PANKREAS
OBSTRUKSI HILUS
PTC
MRCP
ERCP
DIAGNOSA JELAS
PTC
ERCP
TERAPI YG SESUAI
+/- Ekstrkasi batu
+/- Stenting
+/- Sitologi/Biopsi
+/- Drenase bilier
+/- Stenting
+/- Sitologi/Biopsi
Ya
Tidak
Tidak
EVALUASI NON-
OBSTRUKTIF
(Biopsi Liver ?)
Kesimpulan
Patofisiologi dan penanganan ikterus obstruktif,
tergantung pada :
Lokasi obstruksi : proksimal/segmental, dan distal
Penyebab obstruksi : batu, striktura, iatrogenik,
inflamasi, neoplasma, kongenital
Komplikasi yang terjadi dan stadium penyakit
Terapi : kuratif atau paliatif
Perkembangan diagnostik imejing dan
endoskopik
Perkembangan pesat pembedahan yang
mengarah ke tehnik minimal invasif