GLOMERULONEFRITIS AKUT

Glomerulonefritis akut

Adalah: radang umum
yang sering terjadi pada
glomerulus akbt trserng
infeksi streptokokus dari
saluran pernafasan dan
jarang terjadi berasal
dari infeksi kulit seperti
impetigo


Penyakit ini biasanya dijumpai
95% anak-anak berumur 3 7
th dan kdg2 juga menyerang
org dewasa. 70% dari pnderita
dewasa dpt sembuh sisanya
akan mengalami komplikasi
serius seperti gagal ginjal kronis
setelah beberapa bulan terkena
serangan.
ETIOLOGI

Infeksi radang tenggorokan, chickenpox or
malaria menyebabkan timbulnya reaksi
imun yg abnormal menghasilkan sel
antigen antibodi yg terperangkap dalam
glomerulus, terjadi peradangan dan fungsi
glomerolus terganggu
Abnormalitas koagulasi dan metabolisme
Penyakit keturunan dan vaskular.
Immunologic mechanism of glomerular injury

Mekanisme 1 dan2 : berupa lesi non inflamasi
melalui ikatan anti bodi-nonkomplement pd
sel epitel glomerulus (mknsme 1) atau
aktivasi sistim komplement C5b-9

Mekanisme tsb dapat merusak sel epitel
glomerulus.
Mknsm 3 dan 4: lesi infalamasi diinduksi oleh
sel inflamasi infiltrasi glomerolus terhadap sel
inflamasi spt: neutrofil, monocyt/makrofag, &
platelet (mknsme 3). Proliferasi sel
messangial glomerulus (mknsm 4)
Gejala umum

Gejala Timbul setelah 1
samapi 3 minggu
seseorang menderita sakit
tenggorokan yg tdk diobati
Pembengkakan yg ringan
sampai agak berat pada
ginjal
Pengeluaran urin
berkurang
Adanya darah dalam urin
Merasa lelah


Peningkatan tekanan
darah , akibat tertahannya
garam dan cairan di dalam
ginjal
Gejala mungkin berlanjut
menjadi gagal jantung
kongestif dan terjadi
pembentukan cairan di
dalam paru-paru

Manifestasi klinis
Berdasarkan Jenis patologi:
1. gagal ginjal akut
2. sindrom nefrotik
3. sindrom nefritik

Gagal ginjal akut
Glomerulonefritis dpt
menjadi dasar gagal ginjal
akut pd keadaan
glomerulonefritis progresif
cepat .

Ditandai dengan
ditemukannya bentuk bulan
sabit (sebuah proliferasi dari
sel2 kapsul bowman yg
membentuk bulan sabit)
Umumnya ditemukan
pada:
Glomerulonefritis
pascainfeksi streptococcus
Sindrom goodpasture
(gagal ginjal akut dan
perdarahan pulmonal akibat
antibodi antimembran basal
glomerulus)


Sindrom nefrotik
Ditandai dengan adanya
protein dalam urin >3.5
g/hr per 1.73 m2
Hipoproteinemia
Edema
Hiperlipidemia
Hiperkoagulasi pada
beberapa pasien

Sindrom ini muncul
disebabkan
Glomerulonefritis
Berhubungan dg penyakit
sistemik, seperti: DM, lupus,
amiloidosis, dan
preeklampsia.
Hipoproteinemia/
hipoalbuminemia disebabkan
albumin byk dieksresikan
melalui urin, dan
meningkatnya laju
katabolisme di tubulus
proksimal

Edema disebabkan menurunnya tekanan
oncotic plasma sehingga aliran darah
berkurang sebagai kompensator timbulah
retensi air dan natrium melalui aktivasi renin-
angiostensin-aldosteron, vasopresin, dan
sistem saraf simpatis.

Meningkatnya reabsorpsi sodium di tubulus
distal
Hiperlipidemia melalui meningkatnya
kolesterol total, dan konsentrasi trigliserida ,
VLDL , LDL, walaupun HDL normal

Hiperkoagilasi , dimana antitrombin inhibitor
koagulasi menurun akibat byk dieksresika
melalui urin
Sindrom nefritik
Ditemukan darah pada urin
(hematuria)
Ditandai dengan dismorphic
red cell (acanthocytes)
Juga ditemukan pus (cairan
berwarna kuning) pada urin
Juga ditemukan ptotein uria 1-3
g/hr
Gagal fungsi ginjal pd sindrom
yg berat
hipertensi dan edema

diagnosis
Gagal ginjal
terutama progresif
cepat
Gejala pykt
multisistem
Pykt multisistem
yg diketahui
Dan atau
proteinuria
Dg
hematuria
Tes Laboratorium
Tes laboratorium
Analisa urin mengenai kelebihan
filtrasi ginjal
Kultur jaringan tenggorokan
untuk mengetahui bakteri
streptokokus
Pemeriksaan ultrassound untuk
mengetahui pembengkakan
ginjal dan biopsi jaringan ginjal
untuk memastikan diagnosis.
Sebanyak 90% anak dengan
glomerulonefritis akut
menunjukkan peningkatan
streptozim dan penurunan
komplemen C3
Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan
steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada
50% penderita.

Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit
glomerulus, sebelum biopsy dilakukan pengukuran besar ginjal dan
strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan
menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang
merupakan indikasi kontra biopsy ginjal.
TES LABORATORIUM
Pengobatan
non farmakologi
istirahat total
pantang makanan
dan minuman yang
mengandung garam
farmakologi
Terapi supportif utk
mencegah/mengobati gejala
penyerta spt hipertensi, udem, &
gagal ginjal
farmakologi spesifik utk
pengobatan glomerulus
Terapi spesifik untuk glomerulus
Imunosupressive agent tunggal/
kombinasi
Kortikosteroid untuk
meningkatkan efek imunosupresiv
& sbg antiinflamasi
Mekanisme kerja: menurunkan
produksi/ pelepasan faktor2
inflamasi spt: prostaglandin,
leukotrien, platelet, TNF, IL-1,
menghambat mediator inflamasi
menuju lokasi inflamasi

Cytotoxic agent seperti
siklofosfamid , klorambucil,
azathioprine,

Siklosporin juga digunakan
untuk glomerulonefritis melalui
penurunan produksi limfokin
dan menurunkan proteinuria
melalui peningkatan selektifitas
glomerulus basemant
membrane

Penemuan baru etanercept &
alemtuzumab dapat
meningkatkan kesembuhan
atau tujuan terapi walaupun
cara kerjanya belum diketahui

Supportive theraphy
Edema: kurangi konsumsi garam, bedrest,
dan diuretik. Pilihan pertama adalah
furosemide.
furosemid
Nama paten:
Lasix, Cetasix,
Farsiretic

Ind: Penanganan
edema yg berhub
dgn gagal jantung
koroner

Dosis;
awal 20-80
mg/dosis,dgn 20-40
mg/dosis pd interval 6-
8 jam.
pemeliharaan: 2x
sehari/setiap hari;

FD: diuretika
yang bekerja dgn
cara
menghambat
reabsorbsi ion Na
pada jerat Henle.
KI:
Hipersensitif, atau
komponen lain dlm
sediaan atau sulfonil
urea, anuria, pasien
koma hepatik atau
keadaan penurunan
elektrolit parah.

ES;
Hipotensi ortostatik,
tromboflebitis, aortitis
kronik, hipotensi
akut,sparethesias,
vertigo, pusing, sakit
kepala, pandangan
kabur,,

HIPERTENSI
(target tekanan darah 130/80 mmHg) pd pasien dg
GFR<60 ml/min, albuminuria >300 mg/d

Terapi dg ACEI atau angiostensin II
receptor blocker (ARBs)
(Alternativ : non dihydropyridine calcium chanel blocker
(diltiazem) : dihydropyridine calsium chanel blocker (nifedipine,
amlodipine, nisoldipine) dapat TD tetapi tdk protein uria.
PROTEINURIA
Konsumsi/ diet
kurang protein

Kurangi intake
posfor dan
sodium


penggunaan
ACEI dan ARB
secara
kombinasi dpt
protein uria.
ACEI :
antiproteinuric .
Malalui penurunan
tekanan
intraglomerulus ,
meningkatkan
selektifitas
glomerulus

hyperlipidemia
Agen lipid: probucol, bile acid resin,
derivat as.fibric, inhibitor Co-A
hydroksimetilglutarat ( HMG-CoA).

Terapi pilihan:
gol statin spt
lovastatin,
pravastatin,
simvastatin, &
fluvastatin.
Kombinasi ACEI dan
inhibitor reduktase
HMG-CoA
meningktakan
kemampuan
mengkontrol
hiperlipidemia
Contoh kasus
Seorang anak perempuan,
11 tahun datang dengan
keluhan utama kejang.
Penderita
menglami demam sejak 3
hari yang lalu, pusing,
muntah pada saat tiba di
rumah sakit. Penderita
mengalami penurunan
kesadaran setibanya di
rumah sakit.

Seminggu sebelum masuk
rumah sakit (SMRS)
penderita mengalami batuk
pilek dan sakit kulit yaitu
gatal-gatal di seluruh tubuh.
Penderita mengeluh nafsu
makan menurun. Bersamaan
dengan itu penderita
mengeluh ketika buang air
kecil berwarna merah seperti
cucian daging. Tidak ada
keluhan buang air besar.

Hasil pemeriksaan
Keadaan umum pada pasien
terpasang kanul O2 3 L/mnt,
terpasang infuse RL 10 tpm,
tampak sembab di muka dan
kedua kelopak mata.

Tanda vital menunjukkan hasil
sebagai berikut tekanan darah
meningkat yaitu 170/100
mmHg, nadi 96x/mnt, respirasi
16 x/mnt dan suhu 37,5
0
C. Dari
pemeriksaan fisik
tampak kedua kelopak mata
bengkak, ekstremitas bengkak
Pemeriksaan urin menunjukkan
hematuria makroskopik yaitu
warna urin kemerahan seperti
cucian daging .

hematuria mikroskopik karena
didapatkannya eritrosit (+++)
banyak dalam urin, selain itu
proteinuria adanya protein
dalam urin dan bakteriuria
yaitu didapatkannya lekosit
dalam urin 1-2 /lap pandang.
diagnosis
Diagnosis :
Edema renal : Glomerulonefritis akut pasca
infeksi streptococcus (GNAP S)dengan
ensefalopati hipertensi

TERAPI
Terapi yang diberikan pada
penderita berupa perawatan di
ruang intensif, pengawasan
tanda vital terutama tekanan
darah, oksigenasi, infus RL,
pembatasan aktivitas, diet
rendah garam dan cukup
protein
Amoksisilin 50 mg/kgBB, 3 x 1
selama 10 hari, obat anti hipertensi :
Captopril 0,3 mg/kgBB 2 x 1,
Furosemid 1-3 mg/kgBB 1 x1,
Parasetamol 10 mg/kgBB.
Gejala Klinis pada kasus

edema kelopak mata
hematuria dan
hipertensi menunjukkan adanya edema renal.

Untuk menegakkan GNAPS selain riwayat infeksi
pioderma atau faringitis, diperlukan pemeriksaan
penunjang berupa urinalisis
DISKUSI
Pada penderita GNAPS yang
sakit sedang sampai berat
terjadi penurunan laju filtrasi
glomerulus, berkurangnya
kapasitas ekskresi garam dan
air.

menyebabkan meningkatnya
volume cairan ekstraseluler
dengan akibat terjadinya
edema, hipertensi, anemia,
bendungan sirkulasi darah dan
ensefalopati.



Seperti halnya pada
kasus ini. Dikatakan
GNAPS karena
riwayat infeksi (+),
ensefalopati ditandai
dengan riwayat
kejang dan penurunan
kesadaran.

Pada kasus ini seharusnya
pasien diberi tambahan terapi
berupa imunosupressan dan
kortikosteroid untuk
mengobati penyakit
autoimun.

Obat imunosupresan yang
digunakan adalah azatioprin
yang dikombinasi dengan
kortikosteroid prednisolon
Imunosupresan lain yang poten
digunakan bersama prednisolon
adalah siklosporin dan
takrolimus.

Penggunaan imunosupresan
harus benar-benar diperhatikan
karena obat ini mempunyai
efek samping serius seperti obat
sitotoksik dan meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi
yang menyebar dengan cepat.
Kesimpulan :

Penegakan diagnosis edema renal sudah tepat
dalam hal ini GNAPS ditentukan berdasarkan
anamnesis terutama riwayat infeksi
sebelumnya,
pemeriksaan fisik terutama edema palpebra,
hipertensi, pemeriksaan penunjang urinalisis
dengan hasil hematuria, proteinuria yang
menunjukkan gangguan pada glomerulus
ginjal.

Penanganan yang diberikan juga sudah sesuai
indikassi meliputi terapi non medikamentosa
yaitu tirah baring dan medikamentosa berupa
antibiotik untuk eradikasi kuman penyebab
dan obat simptomatik. Tetapi terapi masih ada
yang perlu ditambahkan yaitu penggunaan
imunosupresan dan kortikosteroid untuk
mengobati penyakit aautoimun

DAFTAR PUSTAKA




Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach.
Sixth edition. 2005. USA: MCGRAW-HILL Medical
Publishing Division

Prastiya Indra Gunawan, Ninik Asmaningsih Soemiarso,
Muhammad Sjaifullah Noer, Darto Saharso. 2008. Folia Medica
Indonesiana Vol. 44 No. 2 April June 2008 : 107-110. Department of
Child Health Airlangga University School of Medicine
Dr Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Kosnadi., Lidya., dkk., 2007 Penyakit Ginjal
Anak. Percetakan CV Agung Semarang., Badan
Penerbit UNDIP