1

Hematologi Klinik:
Buku ajar:
1. Harrison
2. Hoffman
3. Ilmu Penyakit Dalam
2
3
KELAINAN ERITROSIT
: Anemia

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar
hemoglobin lebih rendah dari kadar
hemoglobin terendah pada umur dan jenis
kelaminnya.
Pada wanita hamil nilainya lebih rendah dari
wanita tidak hamil.
4
Hemoglobin normal:
WHO Group of Experts on Nutritional Anaemias, menentukan Hb
normal berdasarkan umur dan jenis kelamin:
Kelompok Kadar Hb

Anak-anak 6 bln-6 thn 11 g/dl
Anak-anak 6-14 thn 12 g/dl
Dewasa laki-laki 13 g/dl
Dewasa wanita tidak hamil 12 g/dl
Dewasa wanita hamil 11 g/dl
5
Tanda-tanda anemia:
A. Tanda-tanda umum :
Pucat.
Takikardia.
Tekanan nadi yang lebar.
Tanda hiperdinamik di precordial.
Desah sistolik didaerah pulmonal.

B. Tanda-tanda khas utk etiologi tertentu:
1. Koagulopati, trombositopenia dan pansitopenia: ptekie,
perdarahan retina, mudah lembam/memar.
2. Anemia karena penyakit kronis : deformitas sendi yang berat.

6
Gejala anemia:
A. Anemia akut:
1. Serebral: oyong kalau berdiri, vertigo, tinnitus, sinkope,
bintik didepan mata.
2. Sirkulasi: palpitasi, sesak nafas kalau bekerja, lelah, angina,
klaudikasio.
3. Demam : tanda infeksi, bisa juga ok proses penyakit darah.
4. Lain-lain : hipersesitif thd dingin, anorexia, gangguan
pencernaan, haid tidak teratur, impotensi, libido hilang.
B. Anemia kronik:
Tubuh dapat menyesuaikan dengan anemia yang terjadi lambat
Gejalanya ringan, kadang-kadang hanya rasa lelah.
7
Pemeriksaan awal anemia:
A. Kuantitatif:
Hb
Ht
Hitung eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Hitung retikulosit
Hitung lekosit
Hitung trombosit
LED.
8
Pemeriksaan awal anemia:
Kualitatif:
Gambaran morfologi darah tepi dg pengecatan
Wright: hipokromik, polikromasia, normokromik.
Besar sel : mikrositer, makrositer, anisositosis.
Bentuk sel : poikilositosis, sferositosis, sel oval dan
tear drops, fragmented cells, ghost cells, dll.
Badan-badan intraseluler: eritrosit berinti, badan
Howell-Jolly, siderosit, badan Papenheimer, badan
Heinz dan malaria.
9
Pemeriksaan lanjutan:
Bilirubin
Besi serum (SI)
TIBC
Transferrin
BMP
Hemoglobin elektroforesis
Coombs test
G6PD
Vit B12
Asam folat
10
Klasifikasi klinis:
1. Anemia ok kehilangan darah banyak.

2. Anemia ok berkurangnya produksi eritrosit.

3. Anemia ok meningkatnya destruksi eritrosit.

4. Anemia ok berkurangnya produksi dan
meningkatnya destruksi eritrosit.
11
Pembagian anemia:
Anemia defisiensi besi.
Anemia aplastik.
Anemia hemolitik.
Anemia karena penyakit kronik.
Anemia megaloblastik.
Anemia karena kanker.
12
Anemia defisiensi besi.
13
Anemia defisiensi besi.
Tingkatannya:
1.deplesi besi: cadangan besi berkurang atau tidak
ada sama sekali, belum anemia.
2.defisiensi besi: cadangan besi berkurang atau tidak
ada + rendahnya besi serum dan jenuh transferin,
belum anemia.
3.anemia defisiensi besi: cadangan besi berkurang
atau tidak ada + rendahnya besi serum dan jenuh
transferin + Hb rendah dan Ht rendah. Sudah
anemia.
14
Penyebab anemia defisiensi besi.
Perdarahan:
sal.urogenital,
sal.pencernaan,
sal.pernafasan.
Kebutuhan meningkat:
prematur,
hamil,
haid,
masa pertumbuhan.
Malabsorpsi.
Makanan kurang bergizi.
15
Gambaran klinis:
Keluhan:
pucat,
lemah,
nyeri menelan,
pika,
nyeri epigastrik.
Tanda-tanda:
anemia,
glositis,
atrofi papil lidah,
koilonikia,
keluhan penyakit dasarnya.
16
Pemeriksaan
Anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Laboratorium:
Anemia mikrositer-hipokromik.
SI menurun, TIBC meningkat
SI/TIBC < 16 %
Hemosiderin sstl (-)
Kadar feritin < 12 g/l
17
Pengobatan:
1. Atasi penyakit dasarnya.
2. Preparat besi oral/parenteral dan lanjutkan 3 bulan
setelah Hb normal.
18
Anemia Aplastik.
19
Anemia Aplastik:
Pansitopenia akibat aplasia sumsum tulang
Patogenese / etiologi:
1. Stem cell pluripotent : berkurang.
2. Gangguan pada Lingkungan Mikro sstl.
3. Proses imunologi.
20
Patofisiologi:
1.Primer:
Kongenital (Fanconi)
idiopatik
2. Sekunder:
Radiasi
Bahan kimia
Obat-obatan
infeksi

21
Gambaran Klinis:
Sama dengan gejala anemia yg lain.
Perdarahan o.k trombosit rendah.
Infeksi o.k lekosit rendah.
22
Klasifikasi:
1. Anemia aplastik :
Sumsum tulang hipoplastik
pansitopenia
2. Severe aplastic anemia:
Selularitas sstl < 25% normal.
2 dari 3 :
granulosit < 500,
trombosit < 20.000,
retikulosit < 1 %.
23
Terapi:
AA : androgen, steroid.
SAA : ATG, Siklosporin-A.

Suportif : transfusi eritrosit, transfusi trombosit,
dekontaminasi usus, substitusi: asam folat, vit.B12,
vit.B6.
24
Anemia Hemolitik.
25
Anemia hemolitik:
Anemia o.k meningkatnya destruksi eritrosit
1.Herediter:
Cacat metabolisme : defifisensi G6PD.
Cacat hemoglobin : talasemia & hemoglobinopati.
2.Didapat:
Cacat imun: AIHA, transfusi, obat-obatan.
Hipersplenisme.
Sekunder : penyakit ginjal, penyakit hati.
PNH.
Lain-lain: kimia, toxin, obat-obatan.
26
Gambaran Klinis:
Pucat.
Ikterus ringan.
Splenomegali.
Krisis aplastik.
27
Laboratorium:
Bilirubin indirek meningkat.
Retikulosit meningkat > 3 %.
Mikrosferosit, fragmentasi.
Fragilitas osmotik meningkat.
Hiperplasia sumsum tulang.
Coombs test (+): AIHA.
Aktifitas G6PD menurun.
Sintesis Hb abnormal.
Sintesis rantai globin menurun.
28
Anemia karena penyakit
kronik
29
Anemia karena penyakit kronik:
Anemia berhubungan dengan infeksi kronik,
penyakit inflamasi atau keganasan.

Patogenesisnya:
Masa hidup eritrosit lebih pendek 20 30%.
Gangguan pelepasan besi dari makrofag.
Produksi eritropoietin menurun.
30
Gambaran klinis dan laboratorium:
Anemia biasanya ringan dg Hb 7-11 mg/dl.
Anemia biasanya tertutupi oleh gejala penyakit
dasarnya.
Lab:
Besi serum rendah.
TIBC rendah.
Simpanan besi di sstl meningkat.
Produksi eritrosit menurun di sstl.
31
Kelainan Trombosit:
ITP
32
Purpura Trombositopenik Idiopatik
Trombosit disensitisasi oleh otoantibodi
trombosit ditarik kesistem RES lebih dini
dihancurkan di limpa dan hati.
33
Gambaran Klinis:
Sering pada wanita muda
Ptekiae
Mudah memar
Menoragia
Perdarahan gusi
Purpura
Perdarahan intrakranial (bahaya!)
34
Pemeriksaan:
Klinis
Laboratorium :
Trombosit
Bentuk trombosit besar-besar (giant
thrombocyte)
Megakariosit sumsum tulang
35
Pengobatan :
1. Steroid : prednison, prednisolon.
2. Imunosupresif:
Vinkristin
Siklofosfamid
Azatioprin
Androgen
Gamma globulin.
3. Splenektomi, bila gagal dengan steroid dan
imunosupresif.

36
Lekemia :
1. AML
2. CML
3. ALL
4. CLL
37
Lekemia akut:
Lekemia akut adalah keganasan klonal dari
jaringan hemopoietik ditandai dengan proliferasi sel
blast didalam sstl dan gangguan produksi sel darah
normal, menyebabkan anemia dan
trombositopenia.
Sel blast > 30 %.

38
Etiologi dan patogenesis:
Faktor lingkungan: radiasi dengan dosis tinggi,
pengobatan dengan zat alkylating/obat sitotoksik
lain(obat kanker) dan terpapar dengan benzene
secara kronik.
Kelainan mieloproliferatif kronik.
Dapat muncul pada penderita AIDS, sindroma
Down dan Bloom atau anemia Fanconi.
Kelainan genetik yi abnormalitas kromosom.
39
Lekemia Limfoid Akut:
Proliferasi limfoblas invasi sel-sel blas
kejaringan / organ lain:
SSP
hati
limpa
kelenjar getah bening
penekanan terhadap:
eritropoiesis

trombopoiesis
40
Gambaran Klinis:
90 % terdapat pada anak-anak < 14 thn.
Anemia
Netropenia
Perdarahan
Nyeri tulang
Kel limf >
Hepatomegali
Splenomegali
Infiltrasi ke SSP :
Sakit kepala, bisa sampai lumpuh.
41
Laboratorium:
Lekositosis.
Limfoblas > 30 %.
Anemia.
Granulositopenia / netropenia.
Trombositopenia.
Kelainan pembekuan darah.


42
Pengobatan:
1. Suportif : transfusi PRC, trombosit, granulosit.
isolasi
antibiotika
allopurinol
SDD.
2. Medikamentosa:
kemoterapi: vinkristin, daunorubisin, prednison.
profilaksis terhadap SSP : metotreksat intra tekal.

43
Prognosa:

Terbaik pada anak-anak.

Terburuk pada dewasa.
44
Lekemia mieloblastik akut:
AML merupakan lekemia akut yang terdapat 80 %
pada orang dewasa, sekitar 15-20 % pada anak-
anak.
AML adalah lekemia yang sering dijumpai pada
neonatus.
Jumlah sel-sel blas diperifer > 30 %.
45
Gambaran klinis:
Karena anemia : pucat, lelah, lesu, palpitasi,
dispnoe waktu bekerja.
Karena trombositopenia: ptekie, epistaxis,
perdarahan gingiva, perdarahan conjunctiva,
perdarahan yang memanjang karena luka kecil.
Sering infeksi kulit.
Anorexia
Demam pada awal-awalnya.
46
Gambaran klinis 2:
Splenomegali atau hepatomegali sekitar 1/3
penderita.
Limadenopati jarang sekali.
Sel-sel lekemia dapat menginfiltrasi organ-organ
lain, tetapi jarang menyebabkan ganguan fungsi
organ tersebut.
47
Laboratorium:
Selalu anemia dan trombositopenia.
Setengah penderita jumlah lekosit < 5000/l dan
netrofil absolut (ANC) < 1000/l.
Mieloblas 3-95 %.
Auer rods 1-10 %.
Sstl mengandung sel-sel blas lekemia.
Asam urat dan LDH .
48
Terapi:
1. Induksi remisi : Daunorubisin, sitosin
arabinosid dan etoposid.
2. Konsolidasi : dengan kombinasi yang sama.
3. Pemeliharaan : sitosin dan 6-tioguanin,
secara intermiten.
4. Intensifikasi lebih lanjut selama 1 tahun.
5. Transplantasi sumsum tulang.
6. Terapi suportif.
7. Profilaksis.
49
Lekemia mielositik (granulositik)
kronik.
Merupakan kelainan mieloproliferatif yang
kronik dan klonal.
Mencakup 20% dari semua lekemia.
Sering mengenai umur pertengahan.
90% terdapat kromosom Philadelphia
translokasi lengan panjang kromosom 22
ke kromosom 9.
50
Gambaran klinis:
Terdapat pd kedua jenis kelamin.
Umur sering antara 50 60 thn.

1. Gejala hipermetabolik.
2. Splenomegali.
3. Anemia.
4. Memar, epistaksis, menoragia, perdarahan
empat lain.

51
Gambaran diagnostik:
1. Lekositosis, selalu > 50.000/ml
2. Spektrum sel mieloid lengkap terlihat pd darah
tepi.
3. Kromosom Philadelphia.
4. Sumsum tulang hiperseluler terutama
granulopoietik.
5. Anemia normokrom normositik.
6. Hitung trombosit dapat meningkat, normal atau
menurun.
52
Terapi :
1. Busulfan atau
2. Hydroxyurea.
3. STI571.
4. Allopurinol.
5. Penyinaran.
53
Keganasan sel limfosit.
1. Limfoma Non Hodgkin
2. Limfoma Hodgkin
54
Limfoma Maligna:

Proliferasi abnormal dari sistem limfoid
dan struktur pembentuknya terutama
menyerang kelenjar getah bening.
55
Limfoma Non-Hodgkin:
Suatu kelompok penyakit beraneka ragam
yang bervariasi, dari penyakit yang sangat
proliferatif dan cepat fatal, sampai pada
keganasan yang paling lamban dan dapat
ditoleransi dengan baik oleh manusia.
Suatu neoplasma solid (padat) dari sistem
imun (sel-B atau T) yang selalu mengenai
kelenjar getah bening.
56
Etiologi dan patogenesis
4 % dari semua kanker di AS.
Disangkakan penyebabnya virus Ebstein-
Barr.
Umur median sekitar 50 thn.
57
Tingkat keganasannya:
1. Tingkat keganasan rendah (low grade).
2. Tingkat keganasan sedang
(intermediate grade).
3. Tingkat keganasan tinggi (high grade).
58
Gejala klinis:
Pembesaran kel. limf superfisial yang tidak nyeri
(selalu dileher).
Gejala kostitusional : demam, keringat malam, BB
menurun.
Anemia, infeksi, purpura.
Kelainan abdomen :
Hepar dan lien >
Kel.limf retroperitoneal dan mesenterik.
Sal. Gastrointestinal dan sstl.
Organ lain: kulit, otak, testis, tiroid dapat terkena.
Kelenjar orofaring (cincin Waldeyer) 5-10%.
Efusi pleura atau asites.
Nyeri belakang atau tungkai.

59
Gambaran hematologis :
Anemia normokrom normositer.
Limfosit dapat meninggi.
Kalau mengenai sstl : netropenia,
trombositopenia, leko-eritroblastik.
Kadang-kadang dapat ditemukan sel limfoma
pada darah tepi.
Biopsi sstl bisa didapatkan suatu fokus infiltrasi
limfoma sekitar 20 % pasien.
60
Terapi :
LNH keganasan rendah tidak perlu diterapi. Kalau
keluhan (+) diberi obat tunggal :
Siklofosfamid
Klorambusil
COP.
LNH keganasan sedang diterapi adjuvan :
CHOP atau
BACOP
LNH keganasan tinggi diterapi utama, bedah dan
radiasi.
61
Diagnosa banding:
1. Limfadenitis tuberkulosa.
2. Metastasis Ca.
3. Lekemia.
4. Mononukleosus infeksiosa.
62
Prognosis:
Kurang baik pada:
Ada simptom B: demam, keringat malam, BB
menurun.
Tingkat keganasan tinggi.
Umur > 60 thn.
Penyakit ekstra nodal.
Besar kelenjar > 10 cm.
Meningkatnya kadar LDH serum.
63
Limfoma Hodgkin (penyakit
Hodgkin):
Suatu keganasan jaringan limfoid dengan
gambaran histopatologinya terdapat sel
Reed-Sternberg.
64
Gambaran klinis:
60-65 % mengenai laki-laki.
60-70 % lesi awal didaerah leher dan kepala.
10-15 % diketiak.
6-12 % diinguinal.
Benjolan mudah digerakkan, lunak, tidak nyeri, tidak
simetris.
Splenomegali, hepatomegali.
Mediastinum, mesenterium.
Gejala konstitusi menonjol pd pasien dg penyakit
menyebar luas.
Demam Pel-Ebstein.
Pruritus, bisa hebat.
65
Gambaran hematologis :
Anemia normokromik normositik.
Lekositosis sering ditemukan dg netrofil .
Sstl bisa diinfiltrasi kegagalan sstl.
Bila penyakit lanjut limfopenia.
Hitung trombosit normal atau agak meninggi.
66
Terapi :
Radioterapi:
4000 4400 cGy total.
150 200 cGy per fraksi.
Kemoterapi :
MOPP
ABVP
67
Hemostasis
68
Hemostasis :
Hemostasis adalah mekanisme
tubuh untuk menghentikan
perdarahan secara spontan.
69
Sistem Hemostasis
1. Sistem pembuluh darah:
Fungsinya:
1. Kontraksi pembuluh darah.
2. Aktivasi pembekuan darah dg
memproduksi tromboplastin.
3. Aktivasi trombosit dg memproduksi
faktor von Willebrand.
4. Trombotik : melepaskan aktivator
plasminogen.

70
2. Sistem trombosit :
Fungsinya:
1. Memelihara supaya pembuluh darah tetap
utuh setelah mikro trauma pada endotel.
2. Mengawali penyumbatan pembuluh darah
dg membentuk sumbat primer.
3. Stabilisasi sumbat trombosit (fibrin),
melalui beberapa tahap:
Adhesi trombosit.
Agregasi trombosit.
Reaksi pelepasan (release).
71
3. Sistem pembekuan darah:
Pembekuan terjadi o.k interaksi antara
pro koagulan (faktor pembeku), fosfolipid
dan ion.
Pro koagulan al:
1. Substrat : fibrinogen (F I).
2. Ko faktor : F III, F V, F VIII, HMWK.
3. Enzim : faktor ko agulasi yang lain.

72
4. Sistem fibrinolisis:
1. Proaktivator plasminogen diobah
menjadi aktivator plasminogen.
2. Aktivator plasminogen akan mengobah
plasminogen menjadi plasmin.
3. Plasmin menghidrolisis fibrinogen dan
fibrin menjadi fibrin(ogen) degradation
product (FDP).
73
Kelainan hemotasis
1. Kelainan pembuluh
darah.
2. Kelainan trombosit.
3. Kelainan faktor
pembekuan.
74
1. Kelainan pembuluh darah.
A. Kelainan herediter:
1. Hereditary hemorrhagic telangiectasia.
2. Ehlers-Danlos syndrome.
B. Kelainan yang didapat:
1. Purpura simplex.
2. Purpura senilis.
3. Purpura simtomatis non-trombositopenik.
4. Autoerythocyte sensitization syndrome.
75
2. Kelainan trombosit.
1. Kelainan kuantitatif (jumlah):
Trombositopenia:
Pembentukan trombosit menurun.
Destruksi trombosit berlebihan.
Konsumsi (pemakaian) trombosit berlebihan.
Trombositosis:
Sebagai reaksi terhadap keadaan lain.
Trombositosis reaktif.
76
Kelainan trombosit (2):
2. Kelainan fungsi trombosit:
A. kongenital:
Kelainan membran trombosit.
Kelainan granula trombosit.
Kelainan pembentukan tromboksan A2.
B. sekunder :
Aspirin, kortikosteroid, antihistamin, antidepresan.
Uremia.
Paraprotein.
FDP.
77
3. Kelainan faktor
pembekuan.
1. Kelainan kongenital:
A. Hemofilia A dan hemofilia B.
B. Penyakit von Willebrand.
C. Afibrinogenemia dan disfibrinogenemia
kongenital.

78
Kelainan faktor koagulasi.
2. Kelainan didapat:
Defisiensi vit K:
Menyebabkan defisiensi faktor pembeku yang
memerlukan vit K : F II, F VII, F IX dan F X.
Penyakit hati.
Diskrasia sel plasma.
DIC (disseminated intravascular coagulation)
= KID.
79
Hemofilia
1. Hemofilia A
2. Hemofila B
80
Hemofilia :
Suatu penyakit herediter yang diturunkan
oleh ibu kepada anak secara heterosomal
resesif (sex linked recessive), berupa
gangguan pembekuan darah karena
kekurangan faktor pembekuan darah.

81
Jenis hemofilia :
1. Hemofilia A :
Defisiensi Faktor VIIIa.
2. Hemofilia B :
Defisiensi Faktor IXa.

82
Keparahannya :
1. Hemofilia berat :
Bila aktifitas faktor pembekuan < 1 %.
2. Hemofilia sedang :
Bila aktifitas faktor pembekuan 1-5 %.
3. Hemofilia ringan :
Bila aktifitas faktor pembekuan 5-30 %.
4. Tidak terjadi perdarahan kalau kadar faktor
pembeku > 30 %.

83
Hemofilia A dan B :
Hemofilia A : defisiensi F VIII.
Hemofilia B : defisiensi F IX.
Faktor VIII terdiri dari :
1. F VIIIc : faktor pembeku.
2. F VIIIvW : faktor von Willebrand.
3. F VIIIAg : antigen.
84
Patologi :
1. Sintesis molekul faktor VIII atau F IX
abnormal.
2. Aktivitas koagulan berkurang, walau
sintesisnya normal.
85
Gambaran klinis :
1. Bervariasi, kerentanan terhadap perdarahan
spontan bergantung pada keparahannya
(% aktivitas faktor VIII atau IX).Biasa terjadi
kalau aktivitasnya < 25 %.
2. Intensitas bervariasi. Membaik setelah
pubertas.
3. Perdarahan yang sering terjadi :
Dari gusi dan soket gigi.
Epistaxis.
Kedalam sinovia sendi.
Kedalam otot.
86
Gambaran hematologi :
1. Anemia, dapat terjadi bila perdarahan
akut maupun kronik.
2. aPTT memanjang.
3. F VIIIc / F IX plasma rendah atau tidak
ada.
4. F VIIIAg normal.
87
Komplikasi :
1. Hemartrosis dapat menyebabkan artritis dan
cacat sendi o.k perdarahan berulang.
2. Efek penekanan hematoma terjadi kompresi
syaraf perifer, pembuluh darah, obstruksi
jalan nafas.
3. Pembentukan antibodi terhadap F VIII,
terutama yang sering mendapat terapi
faktor pembeku.
88
Penyakit von Willebrand.
Diturunkan secara otosomal dominan.
Patologi :
Produksi F VIII berkurang.
F VIIIvW yang diperlukan untuk adhesi trombosit
pada subendotel berkurang.
89
Gambaran hematologi :
1. Anemia dg gambaran kehilangan darah akut
atau kronik.
2. Waktu perdarahan (BT) dan aPTT
memanjang.
3. F VIII vW plasma rendah ? Tidak ada.
4. Biasanya F VIIIc dan F VIIIAg plasma rendah.
90
Gambaran klinis :
1. Riwayat cenderung berdarah didalam
keluarga.
2. Perdarahan abnormal dari mukosa dan luka
kecil, mulai dari masa kanak-kanak.
91
Terapi :
Plasma segar.
Kriopresipitat.
92
Disseminated
Intravascular Coagulation.
KID : Koagulasi
Intravaskular Diseminata
93
Patofisiologi :
Kerusakan pembuluh darah akan merangsang
proses koagulasi dan pembentukan fibrin, siikuti
oleh fibrinolisis.
Aktivasi koagulasi berlebihan, mengakibatkan
penggunaan (konsumsi) faktor pembekuan dan
trombosit berlebihan dan akibatnya terjadi :
Pembentukan trombus dimana-mana
Kekurangan faktor pembeku dan
Kekurangan trombosit
94
Gejala klinis :
Perdarahan difus karena defisiensi faktor
pembekuan dan kekurangan trombosit.
Penyumbatan pembuluh darah dimana-
mana, menyebabkan gangguan fungsi
organ vital seperti ginjal dan otak.
95
Penyebab :
Infeksi : sepsis.
Keganasan:
Ca prostat.
Ca pankreas.
Adeno Ca penghasil mucin.
Lekemia akut:
Acute promielocytic leukemia APL=AML M3)
Komplikasi kehamilan:
Solutio plasenta
Operasi
Preeklamsia /eklamsia.
Abruptio plasenta.
HELLP syndrome. Dll.

96
Penyebab (2) :
Trauma.
Emboli cairan amnion, bekuan darah, udara.
Heat stroke.
Gigitan ular.
Penyakit hati.
Kegagalan sirkulasi dan asidosis.
97
Laboratorium :
Hitung trombosit.
PT.
aPTT.
TT.
Kadar fibrinogen.
FDP.
D-dimer.
Darah tepi : cari fragmentasi eritrosit.
98
Terapi :
Obati penyakit dasar.
Transfusi dengan Fresh frozen plasma.
Transfusi Trombosit.
Heparin.
Tindakan suportif paling penting.
99
Terapi :
1. Profilaksis :
Hindari trauma.
Pemberian F VIII / FIX sebelum operasi / gigi.
2. Pengobatan perdarahan :
Faktor VIII / FIX konsentrat.
Kriopresipitat.
Lokal.
3. Dukungan moral dan follow up.
4. Bila terbentuk antibodi :
Kortikosteroid.
Obat imuno supresif.
100
Tindakan suportif :
Rehabilitasi medik untuk mengatasi kelianan
pada sendi lutut.
Pendidikan kesehatan bagi keluarganya dan
bagi penderita sendiri.