Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN
Pneumonia merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru dan hingga kini
merupakan masalah kesehatan yang memberikan angka morbiditas dan mortalitas di
Indonesia. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di bawah
usia 5 tahun ( balita ). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, sekitar
2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di frika
dan sia !enggara. "enurut sur#ei kesehatan nasional ( $%& ) 2''(, 2),*+ kematian bayi
dan 22,,+ kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama
pneumonia.
$ebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ( #irus - bakteri ) dan
sebagian ke.il oleh hal lain ( aspirasi, radiasi, dll. ). Pneumonia sering kali diper.aya diawali
oleh infeksi #irus yang kemudian mengalami komplikasi infeksi bakteri. Pola bakteri
penyebab pnuemonia biasanya berubah sesuai umur pasien, namun se.ara umum bakteri yang
berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus
influenzae tipe /, dan Staphylococcus aureus, Streptococcus grup, serta kuman atipik
klamidia dan mikoplasma. Di negara berkembang pneumonia pada anak terutama disebabkan
oleh bakteri 0 bakteri Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe /, dan
Staphylococcus aureus. Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri 0 bakteri tersebut umumnya
responsif terhadap pengobatan dengan antibiotik beta 0 laktam, namun bila tidak, mungkin
disebabkan oleh bakteri atipik seperti Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae.
1alaupun pneumonia #iral dapat ditatalaksana tanpa antibiotik, tetapi umumnya sebagian
besar pasien diberi antibiotik karena infeksi sekunder tidak dapat disingkirkan.
(
1
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN NAPAS
$istem pernapasan dibentuk dari masa prenatal dimulai dari minggu ke 0 2 kehamilan
sebagai saluran respiratori primitif dan berkembang hingga masa neonatal dan dewasa
menjadi sistem bronkopulmonal. $aluran pernapasan terbagi menjadi saluran napas atas dan
saluran napas bawah. $aluran napas atas terdiri dari hidung, sinus paranasal, dan faring.
$edangkan, saluran napas bawah terdiri dari laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan al#eolus.
3idung merupakan organ yang pertama kali dilewati oleh udara dan merupakan
saluran respiratori primer. 3idung memberikan kelembaban dan pemanasan udara pernapasan
sebelum masuk ke nasofaring. 3idung terbentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang
dilapisi oleh kulit, jaringan ikat, dan beberapa otot ke.il yang berfungsi untuk melebarkan
dan menyampitkan lubang hidung. 4ongga hidung merupakan ka#um nasi yang dipisahkan
oleh septum. /agian dari ka#um nasi yang tepat berada di belakang nares anterior disebut
#estibulum, yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut 0 rambut panjang. Dasar
rongga hidung melekat dengan palatum durum dan sebagian besar dari atap hidung dibentuk
oleh epitel olfaktorius dan lamina kribiformis os ethmoidalis yang memisahkan dengan
rongga tengkorak. $elain itu, rongga hidung tersebut memiliki 2 dinding dan pada dinding
lateralnya terdapat 5 buah konka, yaitu konka superior, konka media, dan konka inferior.
4ongga yang terletak di antara konka disebut sebagai meatus yang terbagi menjadi meatus
inferior, medius, dan superior. "eatus medius terletak di bawah konka medius dan
merupakan saluran yang penting karena hampir seluruh sinus bermuara di saluran ini, yang
kemudian membentuk osteo 0 meatal kompleks. danya kelainan pada daerah ini dapat
mengganggu #entilasi dan bersihan mukosiliar sehingga mempermudah terjadinya
rinosinusitis.
(
2
6ambar (. natomi $aluran &apas
"elalui koana, rongga hidung tersebut berhubungan dengan faring, yaitu nasofaring,
dimana dilanjutkan oleh orofaring, dan laringofaring. 7aring terletak setinggi ser#ikal ke 0 *
dan berperan pada proses fonasi dan sebagai katup untuk melindungi saluran respiratori
bawah. 8rgan ini terdiri dari kumpulan tulang rawan yang disatukan oleh ligamen dan
ditutupi oleh otot dan membran mukosa. 9piglotis merupakan tulang rawan yang berbentuk
seperti lembaran yang melekat pada dasar lidah dan tulang rawan tiroid. Pada bagian dalam
laring terdapat 2 lipatan yang menyatu pada bagian depan serta memiliki mukosa yang
berwarna merah yang disebut sebagai pita suara palsu. Pada bagian bawah lipatan ini terdapat
ruangan yang disebut #entrikel. /ibir bawah #entrikel dibentuk oleh otot yang dikenal
sebagai pita suara asli. $etelah itu saluran napas dilanjutkan oleh trakea.
!rakea merupakan bagian dari saluran respiratori yang bentuknya menyerupai pipa
serta memanjang mulai dari bagian inferior laring, setinggi ser#ikal * sampai daerah
per.abangannya ( bifurkasio ) yaitu antara torakal 5 0 ). !rakea terdiri dari (5 0 2' kartilago
hialin yang berbentuk menyerupai huruf : dengan bagian posterior yang tertutup oleh otot.
Pada per.abagannya trakea terbagi menjadi 2 bronkus utama, yaitu bronkus utama kanan dan
kiri. /ronkus utama kiri memiliki rongga yang lebih sempit dan lebih hori;ontal bila
dibandingkan dengan bronkus utama kanan yang lebih lebar, pendek, dan #ertikal. 3al
tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke paru kanan dibandingkan paru kiri.
!rakea dan bronkus terdiri dari tulang rawan yang dilapisi oleh epitel silindris berlapis
semu bersilia dengan sel goblet yang tersebar. %elenjar mukosa meliputi sekitar sepertiga
ketebalan dinding saluran respiratori, sebagian besar terdapat diantara permukaan epietelial
dan tulang bagian posterior. !rakea tersusun dari .in.in tulang rawang inkomplit dengan
membran muskular di bagian posterior, sedangkan bronkus, terutama bifukarsio, tersusun dari
lempeng tulang rawan yang iregular. !ulang rawan ini semakin berkurang hingga akhirnya
menghilang pada bronkus yang terke.il. $el 0 sel goblet dan terutama kelenjar submukosa
mensekresi lapisan mukus setebal 2 0 5 mm yang berada di ujung silia. $etiap sel bersilia
memiliki sekitar 2)5 silia< gerakan terjadi akibat aksi mikrotubulus di dalam setiap sel silia.
$ilia banyak bergerak di dalam lapisan .airan perisilier dengan ke.epatan ('''
gerakan-menit, meggerakan selimut mukus menuju faring dengan ke.epatan kira 0 kira ('
mm-menit di dalam trakea. Di daerah respiratorik paru, permukaan sel se.ara bertahap
menjadi kuboid.
/ronkus utama tersebut kemudian akan ber.abang menjadi bronkus lobaris, bronkus
segmentalis, hingga bagian yang lebih ke.il dan halus yaitu bronkiolus. /ronkiolus dilapisi
3
oleh epitel bersilia namun tidak mengandung kelenjar serta dindingnya tidak mengandung
jaringan tulang rawan. /ronkiolus berakhir pada suatu struktur yang menyerupai kantong
yang dikenal dengan nama al#eolus. l#eolus terdiri dari lapisan epitel dan matriks
ekstraseluler yang dikelilingi oleh pembuluh darah kapiler. l#eolus mengandung 2 tipe sel
utama, yaitu sel tipe ( yang membentuk struktur dinding al#eolus dan sel tipe 2 yang
menghasilkan surfaktan. l#eolus memiliki ke.enderungan untuk kolaps karena ukurannya
yang ke.il, bentuknya yang sferikal, dan adanya tegangan permukaan. &amun hal tersebut
dapat di.egah dengan adanya fosfolipid yang dikenal sebagai surfaktan dan pori 0 pori pada
dindingnya. l#eolus berdiameter ',(mm dengan ketebalah hanya ',( =m. Pertukaran gas
terjadi se.ara difusi pasif dengan bergantung pada gradien konsentrasi. $etiap paru
mengandung lebih dari 5'' juta al#eolus. $etiap al#eolus dikelilingi oleh sebuah pembuluh
darah.
(,2,5
6ambar 2. natomi !rakea dan /ronkus
4
6ambar 5. natomi /ronkiolus dan l#eolus
Paru 0 paru sendiri merupakan organ yang berbentuk keru.ut dengan bagian ape>
setinggi iga pertama dan bagian basal di atas diafragma. Paru?paru de>tra lebih pendek, berat,
dan sedikit lebih besar dibandingkan paru kiri. Paru kanan dan kiri dipisahkan oleh alur yang
disebut in.issura interlobaris. Paru kanan dibagi menjadi 5 lobus oleh fissura obli@ue dan
fisura hori;ontalis, sedangkan paru kiri hanya memiliki fisura obli@ue dan terbagi menjadi 2
lobus.
2
Pembagian paru kanan adalah A
(. 7obus superior yang dibagi menjadi 5 segmenA apikal, posterior, inferior
2. 7obus medius yang dibagi menjadi 2 segmenA lateralis dan medialis
5. 7obus inferior yang dibagi menjadi 5 segmenA apikal, mediobasal, anterobasal,
laterobasal, posterobasal.
$edangkan, paru kiri dibagi menjadi 2 lobus, yaitu A
(. 7obus superiorA pikoposterior, anterior, lingualis suoerior, lingualis superior
2. 7obus inferiorA pikal, anteromediobasal, laterobasal, posterobasal.
6ambar 2. natomi Paru
5
Paru 0 paru dilapisi oleh pleura, yang terdiri dari pleura parietalis yang menempel
pada dinding dada dan pleura #is.eralis yang melekat pada paru 0 paru. Diantara kedua
pleura tersebut terdapat rongga, yaitu ka#um pleura.
Peredaran darah pulmonal mempunyai 2 sistem, yaitu sistem bronkial dan sistem
sirkulasi pulmonal. $irkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi
sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. rteri bronkial
berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Bena bronkial
besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem a;igos yang kemudian bermuara pada #ena ka#a
superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. &amun terdapat per.abangan ke.il dari
#ena a;ygos yang men.urahkan isinya ke #ena pulmonalis sehingga sekitar 2 0 5 + darah
yang masuk ke atrium kanan tidak mengalami pertukaran gas. $irkulasi pulmonal berfungsi
membawa gas hasil pertukaran antar darah kapiler dan udara al#eoli. $irkulasi pulmonal
berasal dari #entrikel kanan yang mengaliran darah #ena ke pulmonal melalui arteri
pulmonal. Darah masuk ke jaringan kapiler yang menutupi al#eoli untuk melakukan
pertukaran gas. Darah teroksidasi kemudian dikembalikan memlalui #ena pulmonalis ke
#entrikel kiri yang selanjutnya menuju ke sirkulasi sistemik.
2

Perkembangan paru pas.alahir dapat dibagi menjadi dua fase, tergantung pada
ke.epatan perkembangan relatif berbagai komponen paru. $elama fase pertama, yang meluas
sampai umur (, bulan sesudah lahir, ada kenaikan yang tidak seimbang pada permukaan dan
#olume ruang yang terlibat dalam pertukaran gas. Bolume kapiler meningkat lebih .epat dari
pada #olume ruangan udara dan selanjutnya bertambah lebih .epat daripada #olume jaringan
padat. Proses ini terutama aktif selama awal masa bayi dan dapat menjadi sempurna pada 2
tahun pertama.
Pada fase kedua semua ruangan tumbuh lebih proposional satu sama lain. Permukaan
al#eolus dan kapiler meluas sejajar dengan pertumbuhan badan. kibatnya indi#idu yang
lebig panjang mempunyai paru paru yang lebih besar.
(
MEKANISME PERTAHANAN PARU
Paru memiliki beberapa mekanisme sistem pertahanan. /erbagai mekasnisme yang
efektif diperlukam oleh paru karena sistem respiratori selalu terpajan dengan udara
lingkungan yang seringkali terpolusi serta mengandung iritan, patogen, dan alergen. $istem
pertahanan organ respiratorik terdiri dari 5 unsur, yaitu refleks batuk yang bergantung pada
integritas saluran respiratori, otot 0 otot pernapasan, dan pusat kontrol pernapasan di sistem
saraf pusat.
6
$ilia dan aparatus mukosiliar bergantung pada integritas bentuk dan fungsi silia serta
epitel respiratorik. Pertahanan mekanis sistem pernapasan yang berfungsi melindungi paru
terdiri dari penyaring partikel, penghangat dan pelembab ( humidifikasi ) udara inspirasi,
serta absorbsi asap dan gas berbahaya oleh saluran napas atas yang banyak mengandung
pembuluh darah. Penghentian napas se.ara sementara, pendangkalan napas se.ara refleks,
laringospasme, serta bronkospasme, dapatt men.egah masuknya benda asing lebih jauh dan
lebih banyak ke dalam saluran respiratori. /atuk juga merupakan mekanisme pertahanan
yang penting. $pasme ataupun penurunan pernapasan hanya dapat memeberi perlindungan
sementara. spirasi makanan, sekret, dan benda asing dapat di.egah dengan gerakan menelan
dan penutupan epiglotis. $aluran respiratori di sebelah distal laring normalnya steril. $istem
imun sangat berperan untuk men.egah terjadinya infeksi paru.
3idung memiliki area permukaan yang luas, dilapisi oleh epitel bersilia yang kaya
pembuluh darah, sehingga ketika udara men.apai bifukarsio aorta, telah terjadi penghangatan
dan pelembaban udara inspirasi hingga )5+. $elama ekspirasi, panas dan kelembaban
dikeluarkan dari saluran respiratori. Partikel di udara, yang berukuran (' 0 (5 mm, akan
disaring oleh rambut 0 rambut kasar di lubang hidung, sedangkan sebagian besar partikel
yang berukuran lebih besar dari 5 mm akan tertahan di permukaan hidung.
%arena laring pada anak ke.il relatif sempit dan dilingkari oleh tulang rawan,
obstruksi mudah terjadi. 8bstruksi terutama terjadi akibat inflamasi karena jaringan yang
edema akan .epat menyumbat lumen dan kemudian menimbulkan stridor inspirasi. !rakea
dan bronkus dilapisi oleh epitel silindris berlapis semu bersilia dengan sel goblet yang
tersebar. %elenjar mukosa meliputi sekitar sepertiga ketebalan dinding saluran respiratori,
sebagian besar terdapat diantara permukaan epietelial dan tulang bagian posterior. !rakea
tersusun dari .in.in tulang rawang inkomplit dengan membran muskular di bagian posterior,
sedangkan bronkus, terutama bifukarsio, tersusun dari lempeng tulang rawan yang iregular.
!ulang rawan ini semakin berkurang hingga akhirnya menghilang pada bronkus yang
terke.il. $el 0 sel goblet dan terutama kelenjar submukosa mensekresi lapisan mukus setebal
2 0 5 mm yang berada di ujung silia. $etiap sel bersilia memiliki sekitar 2)5 silia< gerakan
terjadi akibat aksi mikrotubulus di dalam setiap sel silia. $ilia banyak bergerak di dalam
lapisan .airan perisilier dengan ke.epatan (''' gerakan - menit, meggerakan selimut mukus
menuju faring dengan ke.epatan kira 0 kira (' mm-menit di dalam trakea. Di daerah
respiratorik paru, permukaan sel se.ara bertahap menjadi kuboid.
Penghangatan dan pelembaban 25+ udara respiratori terjadi di trakea dan bronkus
besar. 6agalnya pelembaban akan menyebabkan udara kering masuk hingga saluran napas
7
distal. Partikel berukuran ( 0 5 mm mengendap di lapisan mukus trakeobronkial, sehingga
hanya partikel berukuran ( mm atau lebih ke.il yang men.apai bronkiolus respiratorik dan
ruang udara, sebagian akan dideposit dan sebagian besar dikeluarkan melalui ekspirasi.
$ekret saluran respiratori terutama berasal dari sel 0 sel mukosa ( glikoprotein ) dan
serosa pada kelenjar submukosa yang bermuara ke epitel permukaan< sel goblet dan sel :lara
0 masing 0 masing merupakan sel penghasil sekret khas pada epitel bronkus dan bronkiolus<
transudasi dari rongga #askular< .airan al#eolar 0 merupakan unsur fosfolipid yang terbanyak
ditemukan pada mukus trakeobronkial. $ekret ini mengandung kira 0 kira C5+ air.
Pada masa bayi, terdapat #entilasi al#eolar kolateral yang semakin banyak , yaitu
dengan terbentuknya pores of %ohn di antara al#eolus, yang memungkinkan gas masuk dari
satu lobulus ke lobulus lainnya, bahkan mungkin ke segmen paru lain. $elain itu juga terdapat
komunikasi bronkio 0 al#eolar, yang dikenal sebagai .anals of 7ambert. 3ubungan 0
hubungan anatomis ini mungkin bermanafaat untuk men.egah atau memperlambat terjadinya
ateletaksis.
Pembersihan Partikel
Partikel yang dideposit di saluran respiratori bagian konduksi, dibersihkan dalam beberapa
jam oleh mekanisme mukosiliar, sedangkan pembersihan partikel yang men.apai al#eolus
mungkin memerlukan waktu beberapa hari hingga beberapa bulan. Partikel yang men.apai
al#eolus dapat difagositosis oleh makrofag al#eolar, dan dikeluarkan dari paru oleh sistem
mukosiliar, atau dibawa ke nodus regional atau masuk ke dalam darah. /eberapa partikel
dapat berpenetrasi ke dalam interstisium untuk dihan.urkan oleh limfosit dan kemudian
dibawa ke nodus regional atau masuk ke dalam darah. /eberapa partikel dapat berpenetrasi
ke dalam interstisium tanpa difagositosis. Pembersihan mukosiliar dibantu dengan batuk,
yang mendorong kelebihan mukus keluar dari saluran respiratori dengan tekanan hingga 5''
mm3g dan ke.epatan hingga 5 0 * 7-detik. "ukus-lendir yang ditimbulkan oleh mekanisme
batuk biasanya tertelan oleh anak ke.il, tetapi juga dapat dikeluarkan.
Pertahanan Terhaa! A"en Mikr#ba
Dagositosis dan pembersihan mukosiliar mungkin tidak .ukup untuk melindungi
sistem respiratori dari agen hidup seperti bakteri dan #irus. Daktor 0 faktor tambahan yang
diperlukan adalah penghan.uran organisme se.ara selular ( .ellular 0 killing ) dan respons
imun. "akrofag al#eolar dan interstisial yang berasal dari monosit merupakan komponen
8
penting sistem pertahanan paru. Dagositosis dan penghan.uran partikel hidup oleh makrofag
0 makrofag ini mungkin ditingkatkan oleh opsonin atau oleh limfosit ke.il.
ntibodi utama pada sekret pernapasan adalah Ig sekretorik, yang dihasilkan oleh
sel plasma di submukosa saluran respiratori. Dua molekul Ig bersama dengan suatu
polipeptida yang dihasilkan oleh epitel respiratorik, membentuk Ig sekretorik yang sangat
resisten terhadap digesti oleh en;im proteilitik yang dikeluarkan oleh bakter yang lisis atau
mati. Ig dapat menetralisi #irus dan toksin tertentu serta membantuk melisiskan bakteri. Ig
juga dapat men.egah substansi antigentik masuk ke permukaan epitelial. Pada bulan pertama
kehidupan, jumlah Ig6 dan Ig" juga ditemukan pada sekret saluran respiratori jika terjadi
inflamasi paru.
Pada sekret saluran respiratori terdapat liso;im, laktaferin, dan interferon yang juga
berfungsi sebagai mekanisme pertahanan pada sekresi pernapasan. $elain itu, terdapat pula
Ig9 yang memiliki peran penting dalam reaksi alergi.
Gan""$an Mekanisme Pertahanan
%emampuan fagositik makrofag al#eolar dan mekanisme mukosiliar ( lebih sering )
dapat terganggu oleh penggunaaan alkohol, merokok, hipoksemia, kelaparan, kedinginan,
kortikosteroid, nitrogen dioksida, o;on, peningkatan konsentrasi oksigen, narkotik, dan
beberapa gas anestetik. %emampuan makrofag untuk membunuh bakteri juga dapat menurun
akibat asidosis, a;otemia, dan infeksi #irus akut, terutama rubela dan influen;a. Eat? ;at yang
bersifat toksik terhadap sel epitel pernapasan antara lain adalah berilium dan asbes, debu
organik kapas, gas 0 gas seperti sulfur, nitrogen dioksida, o;on, klorin, amonia, dan asap
rokok.
Pembersihan mukosiliar dapat berkurang karena hipotermi, hipertermi, morfin,
kodein, dan hipoparatiroidisme. Inhalasi gas yang kering melalui mulut ( karena hidung
tersumbat, setelah trakeostomi, atau pada pemakaian oksigen yang kurang lembab )
mengakibatkan membran mukosa menjadi kering dan gerakan silia melambat, sedangkan
udara dingin dapat mengiritasi jaringan trakeobronkial.
%erusakan epitel pernapasan dapat re#ersibel maupun ire#ersibel. %erusakan yang
re#ersibel diakibatkan oleh rinitis, rinosinusitis, bronkitis, bronkiolitis, infeksi respiratori akut
yang dikaitkan dengan tingginya kadar polusi udara, serta pengelupasan epitel yang dapat
dijumpai pada asma, atau yang disertai dengan bronkospasme, edema, kongesti, dan mungkin
ulserasi permukaan yang ringan. Flserasi yang berat, bronkiektasis, bronkiolektasis,
metaplasia sel skuamosa, dan fibrosis merupakan kerusakan berat yang menimbulkan
9
gangguan mekanisme pembersihan saluran respiratori menetap. 3al 0 hal lain yang dapat
memberikan pengaruh buruk bagi paru adalah hiper#entilasi, hipoksia al#eolar,
tromboembolisme paru, edema paru, reaksi hipersensiti#itas, dan obat 0 obat tertentu seperti
salisilat.
(
10
BAB III BRONKOPNEUMONIA
A%
DEFINISI
Pneumonia adalah inflamasi dari parenkim paru yang meliputi al#eolus dan jaringan
interstisial.
5
Pneumonia biasanya disebabkan oleh mikroorganisme, namun pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk.
*
/ila parenkim paru terkena
infeksi dan mengalami inflamasi hingga meliputi seluruh al#eolus suatu lobus paru maka
disebut pneumonia lobaris atau pneumonia klasik. /ila proses tersebut tidak men.akup satu
lobus dan hanya di bronkiolus dengan pola ber.ak 0 ber.ak yang tersebar bersebelahan maka
disebut bronkopneumonia. /ronkopneumonia merupakan jenis pneumonia yang sering
dijumpai pada anak 0 anak.
),,
B%
EPIDEMIOLOGI
Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di
bawah 5 tahun. Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, kurang lebih
2 juta anak balita meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di frika
dan sia !enggara. Pneumonia lebih sering dijumpai di negara berkembang dibandingkan
negara maju. "enurut sur#ei kesehatan anak nasional ( $%& ) 2''(, 2),*+ kematian bayi
dan 22,,+ kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama
pneumonia.
(, C
11
6ambar 5. Penyebab %ematian Pada /alita Pada !ahun 2'', ( 138-:hild 3ealth
9pidemiology 4eferen.e 6roup (:3946) )
&%
ETIOLOGI
$ebagian besar pneumonia disebabkan oleh infeksi mikroorganisme ( #irus, bakteri,
jamur, parasit ) dan sebagain ke.il disebabkan oleh hal lain, seperti aspirasi makanan dan
asam lambung, benda asing, senyawa hidrokarbon, reaksi hipersensiti#itas, dan drug or
radiation induced pneumonitis.
*,C
Fsia pasien merupakan faktor yang memegang peranan
penting pada perbedaan dan kekhasan penumonia anak terutama dalam spektrum etiologi,
gambaran klinis, dan strategi pengobatan.
(
Pada neonatus sering terjadi pneumonia akibat transmisi #ertikal ibu 0 anak yang
berhubungan dengan proses persalinan. Infeksi terjadi akibat kontaminasi dengan sumber
infeksi dari ibu, misalnya melalui aspirasi mekoneum, .airan amnion, atau dari ser#iks ibu.
$pektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi ke.il meliputi Streptococcus
group /, Chlamydia trachomatis, dan bakteri 6ram negatif seperti E. coli, Pseudomonas sp,
atau Klebsiella sp. disamping bakteri utama penyebab pneumonia yaitu Streptococcus
pneumoniae. Infeksi oleh Chlamydia trachomatis akibat transmisi dari ibu selama proses
persalinan sering terjadi pada bayi di bawah 2 bulan. Penularan transplasenta juga dapat
terjadi dengan mikroorganisme !oksoplasma, 4ubela, #irus $itomegalo, dan #irus 3erpes
simpleks ( !84:3 ), Barisela 0 Eoster, dan Listeria monocytogenes.
Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia lebih sering disebabkan oleh
infeksi Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe /, dan Staphylococcus
aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga
ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.
(,C
Di negara maju, pneumonia pada anak tertuama disebabkan oleh #irus, di samping
bakteri, atau .ampuran bakteri dan #irus. Birkki dkk. melakukan penelitian pada pneumonia
anak dan menemukan etiologi #irus saja sebanyak 52+, .ampuran bakteri dan #irus 5'+, dan
bakteri saja 22+. Birus yang terbanyak menyebabkan pneumonia antara lain adalah
espiratory Synctial !irus ( 4$B ), hino"irus, dan #irus Parainfluenzae. /akteri yang
terbanyak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe /, dan
Mycoplasma pneumoniae. %elompok anak berusia 2 tahun ke atas mempunyai etiologi
infeksi bakteri yang lebih banyak dibandingkan dengan anak berusia di bawah 2 tahun.
&amun, se.ara klinis umumnya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumonia #irus.
12
Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia yang bersumber dari data
di negara maju dapat terlihat pada !abel (.
!abel (. 9tiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negar maju
(
F$I 9!I8786I G&6 $94I&6 9!I8786IG&6 H4&6
7ahir 0 2' hari /%!94I /%!94I
E. colli /akteri anaerob
Streptococcus group # Streptococcus group $
Listeria monocytogenes Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae
%reaplasma urealyticum
BI4F$
Birus $itomegalo
Birus 3erpes simpleks
5 minggu 0 5 bulan /%!94I /%!94I
Chlamydia trachomatis #ordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae tipe
/
BI4F$ Mora&ella catharalis
Birus deno Staphylococcus aureus
Birus Influen;a %reaplasma urealyticum
Birus Parainfluen;a (, 2, 5 BI4F$
espitatory Syncytical !irus Birus $itomegalo
2 bulan 0 5 tahun /%!94I /%!94I
Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae tipe
#
Mycoplasma pneumoniae Mora&ella catharalis
Streptococcus pneumoniae 'eisseria meningitidis
BI4F$ Staphylococcus aureus
Birus deno BI4F$
Birus Influen;a Birus Barisela?Eoster
Birus Parainfluen;a
Birus 4ino
espiratory Synncytial "irus
5 tahun 0 remaja /%!94I /%!94I
Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae
Mycoplasma pneumoniae Legionella sp
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
BI4F$
Birus deno
Birus 9pstein?/arr
Birus Influen;a
Birus Parainfluen;a
Birus 4ino
13
espiratory Syncytial !irus
Birus Barisela?Eoster
D%
FAKTOR RISIKO
Daktor resiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak
balita di negara berkembang, antara lainA

pneumonia yang terjadi pada masa bayi

berat badan lahir rendah ( //74 )

tidak mendapat imunisasi

tidak mendapat $I yang adekuat

malnutrisi

defisiensi #itamin

tingginya pre#alens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring

tingginya pajanan terhadap polusi udara ( polusi industri atau asap rokok)

imunodefisiensi dan imunosupresi ( 3IB, penggunaan obat imunisupresif )

adanya penyakit lain yang mendahului, seperti .ampak

intubasi, trakeostomi

abnormalitas anatomi
(,,
E%
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. %eadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru antara lain, mekanisme pertahanan awal yang
berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus dan mekanisme pertahanan
lanjut berupa sekresi Ig lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen,
sitokin, imunoglobulin, makrofag al#eolar, dan imunitas yang diperantarai sel. pabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka
mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
4isiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk
sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. da beberapa .ara mikroorganisme
men.apai permukaan saluran napasA aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang
telah berkolonisasi pada orofaring, inhalasi aerosol yang infeksius, dan penyebaran
hematogen dari bagian ekstrapulomonal. Dari ketiga .ara tersebut, aspirasi dan inhalasi agen
0 agen infeksius adalah dua .ara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara
penyebaran se.ara hematogen lebih jarang terjadi. $e.ara inhalasi terjadi pada infeksi #irus,
mikroorganisme atipikal, mikrobakteria, atau jamur. %ebanyakan bakteri dengan ukuran ',5 0
2,' mm melalui udara dapat men.apai bronkus terminal atau al#eol dan selanjutnya terjadi
proses infeksi. /ila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas ( hidung, orofaring ) kemudian
14
terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. spirasi dan sebagian sekret
orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur ( 5'+ ) juga pada keadaan penurunan
kesadaran. $ekret dari faring tersebut mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi ('
, 0 ('
-m7, sehingga aspirasi dari sebagian ke.il sekret ( ',''( 0 (,( m7 ) dapat memberikan titer
inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme
biasanya masuk se.ara inhalasi atau aspirasi. Fmumnya mikroorganisme yang terdapat di
saluran napas bagian atas sama dengan saluran napas bagian bawah, tetapi pada beberapa
penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama.
(,*,,
F%
PATOLOGI
6ambaran patologi tergantung dalam batas tertentu tergantung pada agen etiologinya.
Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ditandai dengan eksudat intraal#eolar supuratif
disertai konsolidasi. walnya, mikroorganisme yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam
al#eoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh al#eoli yang mempermudah
proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. %emudian, disusul dengan
konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel 0 sel P"& dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi
permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. $el 0 sel P"& mendesak bakteri ke
permukaan al#eoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik
mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimaakan.
$e.ara garis besar terdapat 5 stadium, yaitu stadium prodromal, stadium hepatisasi,
dan stadium resolusi. Pada stadium prodromal, yaitu 2 0 (2 jam pertama, al#eolus 0 al#eolus
mulai terisi sekret dari pembuluh darah yang berdilatasi dan bo.or yang ditimbulkan infeksi
dengan kuman patogen yang berhasil masuk. Pada 2, jam berikutnya, paru tampak merah
dan bergranulasi, seperti hati, dimana al#eoli terisi dengan sebukan sel 0 sel leukosit terutama
sel P"&, fibrin, eritrosit, .airan edema, dan kuman, yang disebut dengan stadium hepatisasi
merah. $elanjutnya, selama 5 0 , hari, terjadi konsolidasi di dalam al#eoli akibat deposit
fibrin dan leukosit yang semakin bertambah, yang disebut dengan hepatisasi kelabu.
$ebagai akibat dari proses ini, se.ara akut salah satu lobus tidak lagi dapat
menjalankan fungsi pernapasan ( jadi merupakan gangguan restriksi ). Di samping itu, pada
saat yang bersamaan juga ada peningkatan kebutuhan oksigen sehubung dengan panas yang
tinggi. Proses radang juga akan mengenai pleura #iseralis yang membungkus lobus tersebut.
Dengan demikian akan timbul pula rasa nyeri setempat. &yeri dada ini juga akan
menyebabkan ekspansi paru terhambat. %etiga faktor ini akan menyebabkan penderita
15
mengalami sesak napas, tetapi karena tak ada obstruksi bronkus, maka tidak akan terdengar
(heezing.
/ila penderita dapat mengatasi infeksi akut ini, maka pada hari ke 0 ) sampai ((
terjadi stadium resolusi dimana jumlah makrofag mingingkat di al#eoli, sel akan mengalami
degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang, dan isi al#eolus akan melunak
untuk berubah menjadi dahak dan yang akan dikeluarkan lewat batuk, dan jaringan paru
kembali kembali pada struktur semulanya.
Proses infeksi tersebut juga dapat diklasifikasikan berdasarkan anatomi, dimanan pada
pneumonia lobaris konsolidasi ditemuka pada seluruh lobus dan pada bronkopneumonia
terjadi penyebaran daerah infeksi yang berber.ak dengan diameter 5 0 2 .m yang
mengelilingi bronki. Pada pneumonia akibat #irus atau Mycoplasma pneumoniae, gambaran
patologi ditandai dengan peradangan interstisial yang disertai penimbunan infiltrat dalam
dinding al#eolus, meskipun rongga al#eolar sendiri bebas dari eksudat dan tidak ada
konsolidasi.
(,*,),,
G%
KLASIFIKASI PNEUMONIA
(. /erdasarkan klinis dan epidemiologisA
a.
Pneumonia komuniti ( community ac)uired pneumonia ) A pneumonia yang
didapat di masyarakat dan sering disebabkan oleh kokus 6ram positif (
Pneumo*o*us, Staphylococcus ), basil 6ram negatif ( Haemophillus
influenzae ), dan bakteri atipik.
b.
Pneumonia nosokomial ( hospital ac)uired pneumonia ) A pneumonia yang
timbul setelah )2 jam dirawat di rumah sakit, yang lebih sering disebabkan
oleh bakteri gram negatif ( Staphylococcus aureus ) dan jarang oleh
pneumokokus atau Mycoplasma pneumoniae.
c.
Pneumonia aspirasi A pneumonia yang terjadi akibat aspirasi antara lain
makanan dan asam lambung
d.
Pneumonia pada penderita immunocompramised
2. /erdasarkan mikoorganisme penyebab
a.
Pneumonia bakterial - tipikal
b.
Pneumonia atipikal A disebabkan Mycoplasma+ Legionella, dan Clamydia
c.
Pneumonia #irus
d.
Pneumonia jamur A sering merupakan infeksi sekunder dengan predileksi pada
penderita dengan daya tahan tubuh lemah ( immunocompromised )
5. /erdasarkan predileksi infeksi
a.
Pneumonia lobaris
b.
/ronkopneumonia
c.
Pneumonia interstisial
*,('
16
H%
MANIFESTASI KLINIS
$ebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar dari ringan hingga
sedang. 3anya sebagian ke.il yang berat, mengan.am kehidupan, dan mungkin terjadi
komplikasi sehingga perlu dirawat. /eberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis
pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas,
gejala klinis yang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik
in#asif, etiologi noninfeksi yang relatif lebih sering, dan faktor patogenesis.
6ambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung berat ringannya infeksi,
tetapi se.ara umum adalah sebagai berikutA
6ambaran infeksi umum A
o demamA suhu bisa men.apai 5C 0 2'
o
:
o sakit kepala
o gelisah
o malaise
o penurunan nafsu makan
o keluhan gastrointestinal, seperti mual, muntah, atau diare
o kadang 0 kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner
6ambaran gangguan respiratoriA
o batuk yang awalnya kering kemudian menjadi produktif
o sesak nafas
o retraksi dada
o takipnea
o napas .uping hidung
o penggunaan otat pernafasan tambahan
o air hunger
o merintih
o sianosis
/ronkopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama
beberapa hari. /atuk mungkin tidak dijumpai pada anak 0 anak. /ila terdapat batuk, batuk
berawal kering lalu berdahak. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti
#okal fremitus yang meningkat pada daerah terkena, pekak perkusi atau perkusi yang redup
pada daerah yang terkena, suara napas melemah, suara napas bronkial, dan ronki. kan tetapi
pada neonatus dan bayi ke.il, gejala dan tanda pnuemonia lebih beragam dan tidak selalu
terlihat jelas. Pada perkusi dan auskultasi paru umumnya tidak ditemukan kelainan.
(,),((
H. 1. Pne$m#nia !aa Ne#nat$s an Ba'i Ke(il
17
6ambaran klinis pada neonatus dan bayi ke.il tidak khas, men.akup serangan apnea,
sianosis, grunting, napas .uping hidung, takipnea, letargi, muntah, tidak mau minum,
takikardi atau bradikardi, retraksi subkosta, dan demam. Pada bayi //74 sering terjadi
hipotermi. Pada bayi yang lebih tua jarang ditemukan grunting.
(,(2
Infeksi oleh Chlamydia trachomatis sering terjadi pada bayi berusia di bawah 2 bulan,
dimana gejala baru timbul pada usia 2 0 (2 minggu dan pada beberapa kasus pada usia 2
minggu, tetapi jarang setelah usia 2 bulan. 6ejala timbul perlahan 0 lahan, dan dapat
berlangsung hingga berminggu 0 minggu. 6ejala umum berupa gejala infeksi respiratori
ringan 0 sedang, ditandai dengan batuk sta..ato ( inspirasi diantara setiap satu kali batuk ),
kadang 0 kadang disertai muntah, umumnya pasien tidak demam. /ila berkembang menjadi
pneumonia berat yang juga dikenal sebagai sindroma pneumonitis, terdapat gejala klinis
ronki atau mengi, takipnea, dan sianosis.
(
H. 2. Pne$m#nia !aa Balita an Anak
Pada anak 0 anak prasekolah, keluhan meliputi demam, menggigil, batuk
( nonproduktif-produktif ), takipneu, dan dispneu yang ditandai oleh retraksi dinding dada.
Pada kelompok anak sekolah dan remaja dapat dijumpai demam, batuk
( nonproduktif-produktif ), nyeri dada, sakit kepala, anoreksia, dan kadang 0 kadang keluhan
gastrointestinal seperti mual atau diare, dan juga dehidrasi. $e.ara klinis ditemukan gejala
respiratori seperti takipnea, retraksi subkosta ( chest indra(ing ), sianosis, dan napas .uping
hidung. 4onki basah halus ( fine crac*les ) khas pada anak besar dapat tidak dijumpai pada
bayi.
Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungti#itis, otitis media,
faringitis, dan laringitis. Iritasi pleura dapat mengakibatkan nyeri dada dan bila berat gerakan
dada akan menurun waktu inspirasi. nak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada
sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. 4asa nyeri dapat menjalar ke leher,
bahu, dan perut. 4onki hanya ditemukan bila ada infiltrat al#eolar. 4etraksi dan takipnea
merupakan tanda klinis pneumonia yang bermakna. /ila terjadi efusi pleura atau empiema,
gerakan ekskursi dada tertinggal di daerah efusi. /ula efusi pleura bertambah, sesak napas
akan semakin bertambah, tetapi nyeri pleura semakin berkurang dan berubah menjadi nyeri
tumpul.
%adang 0 kadang timbul nyeri abdomen bila terdapat pneumonia lobus kanan bawah
yang menimbulkan iritasi diafragma. &yeri abdomen dapat menyebar ke kuadran kanan
bawah dan menyerupai apendisitis. bdomenn mengalami distensi akibat dilatasi lambung
18
yang disebabkan oleh aerofagi atau ileus paralitik. 3ati mungkin teraba karena tertekan oleh
diafragma, atau memang membesar karena terjadi gagal jantung kongestif sebagai komplikasi
pneumonia.
(,(2
H. 3. Pne$m#na Akibat In)eksi Mycoplasma pneumoniae
Infeksi diperoleh melalui droplet dari kontak dekat. "asa inkubasi kurang lebih 5 minggu.
6ambaran klinis pneumonia atipik didahului dengan gejala menyerupai influen;a ( influen;a
like syndrome ) seperti demam, malaise, sakit kepala, mialgia, tenggorokan gatal, dan batuk.
$uhu tubuh jarang men.apai 5,,5 I:. /atuk terjadi setelah awitan penyakit, awalnya tidak
produktif tetapi kemudian menjadi produktif. $putum mungkin berber.ak darah dan batuk
dapat menetap hingga berminggu 0 minggu.
H. 4. Pne$m#na Akibat In)eksi Clamidia pneumoniae
Clamidia pneumoniae merupakan penyebab tersering infeksi saluran napas atas,
seperti faringitis, rinosinusitis, dan otitis, tetapi dapat menyebakan pnumonia juga. 6ejala
klinis awalnya berupa gejala seperti flu, yaitu batuk kering, mialgia, sakit kepala, malaise,
pilek, dan demam tidak tinggi. Pada pemeriksaan auskultasi dada tidak ditemukan kelainan.
6ejala respiratori umumnya tidak men.olok. 7eukosit darah tepi biasanya normal. 6ambaran
foto toraks menunjukan infiltrat difus atau gambaran peribronkial nonfokal yang jauh lebih
berat dibandingkan gejala klinis.
(
I%
PEMERIKSAAN PENUN*ANG
I% +% Darah Peri)er Len"ka!
Pada pneumonia #irus dan mikoplasma, umumnya ditemukan leukosit dalam batas
normal atau sedikit meningkat. kan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis
yang berkisar antara (5.''' 0 2'.''' - mm
5
dengan predominan P"&. 7eukopenia ( J 5.''' -
mm
5
) menunjukkan prognosis yang buruk. 7eukositosis hebat hampir selalu menunjukkan
adanya infeksi bakteri sering ditemukan pada keadaan bakteremi, dan risiko terjadinya
komplikasi lebih tinggi. Pada infeksi Clamydia pneumoniae kadang 0 kadang ditemukan
eosinofilia. 9fusi pleura merupakan .airan eksudat dengan sel P"& berkisar antara 5'' 0
(''.''' - mm5, protein K 2,5 g-d7, dan glukosa relatif lebih rendah dibandingkan glukosa
darah. %adang 0 kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah ( 79D ) yang
meningkat. !rombositopeni dapat ditemukan pada C'+ penderita pneumonia dengan
19
empiema. $e.ara umum hasil pemeriksaan darah perifer tidak dapat membedakan antara
infeksi #irus dan infeksi bakteri se.ara pasti.
(
I% ,% & - Reakti.e Pr#tein / &RP 0 an LED
:4P adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. $ebagai respon
infeksi atau inflamasi jaringan, produksi :4P se.ara .epat distimulasi oleh sitokin, terutama
I7 0 *, I7 0 (, dan !&D. "eskipun fungsinya belum diketahui, :4P sangat mungkin berperan
dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak. $e.ara klinis :4P digunakan sebagai
alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi, infeksi #irus dan
bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda, dimana kadar :4P biasanya lebih
rendah pada infeksi #irus dan infeksi bakteri superfisialis dibandingkan infesksi bakteri
profunda.
(
I% 1% U2i Ser#l#"is
Fji serologis untukj mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik
mempunyai sensiti#itas yang rendah dan se.ara umum tidak terlalu bermanfaat dalam
mendiagnosis infeksi bakteri atipik.
(
I% 3% Pemeriksaan Mikr#bi#l#"is
Pemeriksaan mikrobiologis untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan
ke.uali pada pneumonia berat yang dirawat di 4$. Fntuk pemeriksaan mikrobiologik,
spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi
pleura, atau aspirasi paru. Pemeriksaan sputum kurang berguna. Diagnosis dikatakan definitif
apabila kuman ditemukan dalam darah, .airan pleura, atau aspirasi paru, ke.uali pada masa
neonatus, dimana kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang positif.
(
I% 4% Analisa Gas Darah
nalisa gas darah( 6D ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.
I% 5% Pemeriksaan R#nt"en Th#ra6
Doto toraks dengan proyeksi antero 0 posterior merupakan dasar diagnosis untuk
pneumonia. Doto lateral dilakukan bila diperlukan informasi tambahan, misalnya efusi pleura.
%elainan foto toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.
%adang 0 kadang ber.ak 0 ber.ak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum
20
timbul gejala klinis. kan tetapi, resolusi infiltrat sering memerlukan waktu yang lebih lama
setelah gejala klinis menghilang. Pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi, ulangan
foto rontgen tidak diperlukan. Flangan foto rontgen toraks diperlukan bila gejala klinis
menetap, penyakit memburuk, atau untuk tidak lanjut. $e.ara umum gambaran foto toraks
terdiri dariA
Pneumonia - infiltrat interstisialA ditandai dengan peningkatan .orakan
bronko#askular, peribronchial cuffing, dan hiperaerasi. /iasanya disebabkan oleh
#irus atau Mycoplasma. /ila berat dapat terjadi patchy consolidation karena
atelektasis
Infiltrat al#eolal A merupakan konsolidasi paru dengan air bron.hogram. %onsolidasi
dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris, atau terlihat sebagai
lesi tunggal yang biasanya .ukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu
tegas, dan menyerupai lesi tumor paru, dikenal sebagai round pneumonia. /iasanya
disebabkan oleh bakteri pnuemokokus atau bakteri lain.
/ronkopneumonia A ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru, berupa
ber.ak 0 ber.ak infiltrat halus yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai
dengan peningkatan .orakan peribronkial

6ambar *. Perbedaan /ronkopneumonia dan Pneumonia %lasik
6ambaran foto rontgen toraks pada anak meliputi infiltrat ringan pada satu paru
hingga konsolidasi luas pada kedua paru. Pada suatu penelitian ditemukan pneumonia pada
anak terbanyakk di paru kanan, terutama lobus atas. /ila ditemukan di lobus kiri, dan
terbanyak di lobus bawah, maka hal tersebut merupakan prediktor perjalanan penyakit yang
lebih berat dengan risiko terjadinya pleuritis lebih meningkat.
21
6ambaran foto toraks pada pneumona dapat membantu mengarahkan ke.enderungan
etiologi pneumonia. Penebalan peribronkial, infiltrat interstisial merata, dan hiperinflasi
.enderung terlihat pada pneumonia #irus. Infiltrat al#eolar berupa konsolidasi segmen atau
lobar, bronkopnumonia, dan air bron.hogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Pada
pneumonia $tafilokokus sering ditemukan abses 0 abses ke.il dan pneumoatokel dengan
berbagai ukuran.
6ambaran foto toraks pada pneumonia "ikoplasma sangat ber#ariasi. Pada beberapa
kasus terlihat sangat mirip dengan gambaran foto rontgen toraks pneumonia #irus. $elain itu,
dapat juga ditemukan gambaran bronkopneumonia terutama di lobus bawah, inflitrat
interstisial retikulonodular bilateral, dan yang jarang adalah konsolidasi segmen atau
subsegmen. /iasanya gambaran foto toraks yang jauh lebih berat dibandingkan gejala klinis.
"eskipun tidak terdapat gambaran foto toraks yang khas, tetapi bila ditemukan gambaran
retikulonodular fokal pada satu lobus, hal ini .enderung disebabkan oleh infeksi "ikoplasma.
Demikian pula bila ditemukan gambaran perkabutan atau ground glass consolidation, serta
transient pseudoconsolidation.
*%
DIAGNOSIS
Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriskaan mikrobiologis dan - atau serologis
merupakan dasar yang optimal. kan tetapi, penemunan bakteri penyebab tidak selalu mudah
karena memerlukan laboratorium menunjang yang memadai. 8leh karena itu pneumonia
pada anak didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yang menunjukkan keterlibatan sistem
respiratori, serta gambaran radiologis. Prediktor paling kuat adanya pneumonia adalah
demam, sianosis, dan lebih dari satu gejala respiratori sebagai berikutA takipnea, batuk, napas
.uping hidung, retraksi, ronki, dan suara napas melemah.
(
138 mengembangkan pedoman diagnosis sederhana yang ditujukan untuk
Pelayanan %esehatan Primer dan sebagai pendidikan kesehatan untuk masyarakat di negara
berkembang. 6ejala klinis sederhana tersebut meliputiA napas .epat, sesak napas, dan
berbagai tanda bahaya agar anak segera dirujuk ke rumah sakit. &apas .epat dinilai dengan
menghitung napas anak dalam ( menit penuh dalam keadaan tenang. $esak napas dinilai
dengan melihat adanya tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam ketika menarik napas
( retraksi epigastrium ). !anda bahaya pada anak berusia 2 bulan 0 5 tahun adalah tidak dapat
minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, dan gi;i buruk, sedangkan tanda bahaya pada
anak berusia dibawah 2 bulan adalah malas minum, kejang, kesadaran menurun, stridor,
22
mengi, dan demam-badan terasa dingin. /erikut adalah klasifikasi pneumonia berdasarkan
pedoman tersebutA
!abel 2. Diagnosis Pneumonia Fntuk /ayi dan nak Fsia 2 /ulan 0 5 !ahun.
(
Ba'i an anak ber$sia , b$lan - 4 tah$n
Pne$m#nia berat
bila ada sesak napas
harus dirawat dan diberikan antibiotik
Pne$m#nia
bila tidak ada sesak napas
ada napas .epat dengan laju napas
o K 5' >-menit untuk anak usia 2 bulan 0 ( tahun
o K 2' >-menit untuk anak K ( 0 5 tahun
tidak perlu dirawat, diberikan antibiotik oral
B$kan !ne$m#nia
bila tidak ada napas .epat dan sesak napas
tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, hanya
diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas
Pada bayi berusia di bawah 2 bulan, perjalanan penyakitnya lebih ber#ariasi, mudah
terjadi komplikasi, dan sering menyebabkan kematian. %lasifikasi pneumonia pada kelompok
usia ini adalah sebagai berikutA
!abel 5. Diagnosis Pneumonia Fntuk /ayi Di /awah 2 /ulan.
(
Ba'i i ba7ah , b$lan
Pne$m#nia
bila ada napas .epat ( K *' >-menit ) atau sesak napas
harus dirawat dan diberikan antibiotik
B$kan !ne$m#nia
bila tidak ada napas .epat dan sesak napas
tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, hanya
diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas
&amun, menurut Pelayanan %esehatan "edik 4umah $akit ( 138 ), pneumonia dapat
dibagi menjadi pneumonia ringan dan beratA
23
(. Pneumonia ringanA Disamping batuk atau kesulitan napas, hanya terdapat napas .epat
saja, dimana napas .epat adalahA
a. pada usia 2 bulan 0 (( bulan A L 5' kali - menit
b. pada usia ( tahun 0 5 tahun A L 2' kali - menit
2. Pneumonia beratA /atuk dan atau kesulitan bernapas ditambah minimal salah satu hal
berikut iniA
a. kepala terangguk 0 angguk
b. pernapasan .uping hidung
.. tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
d. foto dada menunjukkan gambaran pneumonia ( infiltrat luas, konsolidasi, dll. )
$elain itu bisa didapatkan pula tanda berikut iniA
&apas .epat
o anak umur J 2 bulan A L *' kali - menit
o anak umur 2 0 (( bulan A L 5' kali - menit
o anak umur ( 0 5 tahun A L 2' kali - menit
o anak umur L 5 tahun A L 5' kali - menit
$uara merintih ( grunting ) pada bayi muda
Pada auskultasi terdengar
o crac*les ( ronki )
o suara pernapasan menurun
o suara pernapasan bronkial
Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpaiA

tidak dapat menyusu atau minum-makan, atau memuntahkan semuanya

kejang, letargi, atau tidak sadar

sianosis

distress pernapasan berat


(2
K%
DIAGNOSIS BANDING
+,
K% +% Pne$m#nia l#baris
/iasanya pada anak yang lebih besar disertai badan menggigil dan kejang pada bayi
ke.il. $uhu naik .epat sampai 5C 0 2'
o
: dan biasanya tipe kontinua. !erdapat sesak nafas,
nafas .uping hidung, sianosis sekitar hidung dan mulut dan nyeri dada. nak lebih suka tidur
pada sisi yang terkena. Pada foto rotgen terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa
lobus.
K% ,% Br#nki#l#itis
Diawali infeksi saluran nafas bagian atas, subfebris, sesak nafas, nafas .uping hidung,
retraksi inter.ostal dan suprasternal, terdengar whee;ing, ronki nyaring halus pada auskultasi.
6ambaran labarotorium dalam batas normal, kimia darah menggambarkan asidosis
respiratotik ataupun metabolik.
24
K% 1% As!irasi bena asin"
da riwayat tersedak, stridor atau distress pernapasan tiba 0 tiba, (heezing atau suara
pernapasan yang menurun yang bersifat fokal.
K% 3% T$berk$l#sis
Pada !/, terdapat kontak dengan pasien !/ dewasa, uji tuberkulin positif ( K (' mm
atau pada keadaan imunosupresi K 5 mm ), demam 2 minggu atau lebih, batuk 5 minggu atau
lebih, pertumbuhan buruk-kurus atau berat badan menurun, pembengkakan kelenjar limfe
leher, aksila, inguinal yang spesifik, pembengkakan tulang-sendi punggung, panggulm lutut,
dan falang, dan dapat disertai nafsu makan menurun dan malaise yang dapat ditegakkan
melalui skor !/.
K% 4% Atelektasis
dalah pengembangan tidak sempurna atau kempisnya bagian paru yang seharusnya
mengandung udara. Dispnoe dengan pola pernafasan .epat dan dangkal, takikardia, sianosis.
Perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan bergeser dan letak diafragma mungkin
meninggi.
L%
TATALAKSANA
+848+,
$ebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. Indikasi perawatan
terutama berdasarkan berat 0 ringannya penyakit, misalnya toksis, distres pernapasan, tidak
mau makan-minum, atau bila ada penyakit dasar yang lain, komplikasi, dan terutama
mempertimbangkan usia pasien. &eonatus dan bayi ke.il dengan kemungkinan klinis
pneumonia harus dirawat inap. Dasar tatalaksana pada pnuemonia rawat inap adalah
pengobatan kasual dengan antibiotik yang sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif
meliputi pemberian .airan intra#ena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan
keseimbangan asm 0 basa dan elektrolit, dan gula darah. Fntuk nyeri dan demam dapat
diberikan analgetik-antipiretik. Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kun.i utama
keberhasilan pengobatan. !erapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan
pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri. %arena identifikasi dini mikroorganisme
tidak umum dilakukan, maka pemilihan antibiotik dipilih berdasarkan pengalaman empiris
yang didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia dan
keadaan klinis pasien serta faktor epidiemiologis.
25
L% +% Pne$m#nia Ra7at *alan
Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini pertama se.ara oral,
misalnya amoksisilin 25 mg-kg// atau kotrimoksa;ol 2 mg-kg// !"P dan 2' mg-kg//
sulfametoksa;ol dua kali sehari selama 5 hari. "akrolid, baik eritromisin maupun makrolid
baru, dapat digunakan sebagai terapi alternatif beta 0 laktam untuk pengobatan inisial
pneumonia, dengan pertimbangan adanya akti#itas ganda terhadap S. pneumoniae dan bakteri
atipik.
$etalah itu, anjurkan ibu untuk memberi makan anak. &asihati ibu untuk membawa
kembali anaknya setelah 2 hari atau lebih kalau keadaan anak memburuk atau tidak dapat
minum atau menyusui. /ila pernapasannya membaik ( melambat ), demam berkurang, nafsu
makan membaik, lanjutkan pengobatan sampai selesai 5 hari. Hika frekuensi pernapasan,
demam, dan nafsu makan tidak ada perubahan, ganti ke antibiotik lini kedua dan nasihati ibu
untuk kembali 2 hari lagi. Hika ada tanda pneumonia berat, rawat anak di rumah sakit dan
tangani sesuai pedoman pneumonia berat.
L% ,% Pne$m#nia Ra7at Ina!
Tera!i Antibi#tik
Pemilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan golongan beta 0 laktam atau
kloramfenikol. Pada pneumonia yang tidak responsif terhadap beta 0 laktam dan
kloramfenikol, dapat diberikan antibiotik seperti gentamisin, amikasin, atau sefalosporin,
sesuai dengan petunjuk etiologi yang ditemukan. ntibiotik diteruskan selama ) 0 (' hari
pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi. Pada neonatus dan bayi ke.il, terapi awal
antibiotik intra#ena harus dimulai sesegera mungkin. 8leh karena pada neonatus dan bayi
ke.il sering terjadi sepsis dan meningitis, antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik
spektrum luas seperti kombinasi beta 0 laktam-kla#ulanat dengan aminoglikosid, atau
sefalosporin generasi ketiga.
138 menganjurkan pemberian ampisilin-amoksisilin 25 0 5' mg-kg//-kali IB atau
I" setiap * jam yang dipantau dalam 22 jam selama )2 jam pertama. /ila anak memberi
respons yang baik maka diberikan selama 5 hari. $elanjutnya terapi dilanjutkan di rumah atau
di rumah sakit dengan amoksisilin oral (5 mg-kg//-kali tiga kali sehari untuk 5 hari
berikutnya.
26
Pada balita dan anak yang lebih besar, antibiotik yang direkomendasikan adalah
antibiotik beta 0 laktam dengan-tanpa kla#ulanat< pada kasus yang lebih berat diberikan beta
0 laktam-kla#ulanat dikombinasikan dengan makrolid baru intra#ena, atau sefalosporin
generasi ketiga. /ila pasien sudah tidak demam atau keadaan sudah stabil, antibiotik diganti
dengan antibiotik oral dan berobat jalan selama (' hari.
/ila keadaan klinis memburuk sebelum 2, jam atau terdapat keadaan yang berat maka
ditambahkan kloramfenikol 25 mg-kg//-kali IB atau I" setiap , jam. /ila pasien datang
dengan keadaan klinis yang berat segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi
ampisilin 0 kloramfenikol atau ampisilin 0 gentamisin. $ebagai alternatif, beri seftriakson ,'
0 ('' mg-kg// IB atau I" sekali sehari. /ila tidak membaik dalan 2, jam, maka bila
mungkin foto toraks.
pabila diduga pneumonia stafilokokal, ganti antibiotik dengan gentamisin ),5
mg-kg// I" sekali sehari dan klokasilin 5' mg-kg// I" atau IB setiap * jam atau
klindamisin (5 mg-kg//-hari hingga 5 kali pemberian. /ila keadaan anak membaik,
lanjutkan kloksasilin atau diklokasilin se.ara oral 2 kali sehari sampai se.ara keseluruhan
men.apai 5 minggu atau klindamisin oral selama 2 minggu.
Tera!i Oksi"en
/eri oksigen pada semua anak dengan pneumonia berat. /ila tersedia pulse oksimeter,
gunakan sebagai panduan untuk terapi oksigen ( berikan pada anak dengan saturaso J C'+,
anak yang tidak stabil. 3entikan pemberian oksigen bila saturasi tetap stabil K C'+.
Pemberian oksigen setelah saat ini tidak berguna.
Tera!i Pen$n2an"
/ila anak disetai demam yang tampaknya menyebabkan distres, beri antipiretik
seperti parasetamol. /ila ditemukaan adanya (heezing+ beri bronkodilator kerja .epat. /ila
terdapat sekret kental di tenggorokan yang tidak dapat dikeluarkan oleh anak, hilangkan
dengan alat penghisap se.ara perlahan. Pastikan anak mendapatkan kebutuhan .airan runatan
yang sesuai, tetapi hati 0 hati terhadap kelebihan .airan-o#erhidrasi. njurkan pemberian $I
dan .airan oral. Hika anak tidak dapat minum, pasang pipa nasogastrik dan berikan .airan
rumatan dalam jumlah sedikit tapi sering. Hika asupan .airan oral men.ukupi, jangan
menggunakan pipa nasogastrik untuk meningkatkan asupan, karena akan meningkatkan risiko
pneumonia aspirasi. Hika oksigen diberikan bersamaan dengan .airan nasogastrik, pasang
keduanya pada lubang hidung yang sama.
27

M%
KOMPLIKASI
%omplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta,
pnemothoraks, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. 9mpiema torasis
merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri. %e.urigaan ke arah
empiema apabila terdapat demam persisten, ditemukan tanda klinis dan gambaran foto dada
yang mendukung ( bila masif terdapat tanda pendorongan organ intratorakal, pekak pada
perkusi, gambaran foto dada menunjukkan adanya .airan pada satu atau kedua sisi dada ).
9fusi pleura, abses paru dapat juga terjadi.
Ilten D dkk. melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik #entrikel
kanan meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang .ukup tinggi pada seri
pneumonia anak berusia 2?22 bulan. 8leh karena miokarditis merupakan keadaan yang fatal,
maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik nonin#asif seperti 9%6,
ekokardiografi, dan pemeriksaan en;im.
(
N%
PEN&EGAHAN
Penyakit bronkopneumonia dapat di.egah dengan menghindari kontak dengan
penderita atau mengobati se.ara dini penyakit?penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya
bronkopneumonia ini. $elain itu hal?hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan
daya tahan tubuh kita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti A .ara hidup sehat,
makan makanan bergi;i dan teratur, menjaga kebersihan, beristirahat yang .ukup, rajin
berolahraga, dll. "elakukan #aksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan
terinfeksi antara lainA #aksinasi Pneumo*o*us, #aksinasi H. influenza, #aksinasi !arisela yang
dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah, dimana #aksin influen;a yang
diberikan pada anak sebelum anak sakit. 9fekti#itas #aksin pneumokok adalah sebesar )'+
dan untuk H. influenzae sebesar C5+. Infeksi H. influenzae dapat di.egah dengan rifampi.in
bagi kontak di rumah tangga atau tempat penitipan anak.
((,(2
O%
PROGNOSIS
Pneumonia biasanya sembuh total dengan mortalitas kurang dari ( +. "ortalitas dapa
lebih tinggi didapatkan pada anak?anak dengan keadaan malnutrisi energi 0 protein dan
datang terlambat untuk pengobatan. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah
lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan
28
peningkatan hilangnya ;at?;at gi;i esensial tubuh. $ebaliknya malnutrisi ringan memberikan
pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. %edua 0 duanya bekerja sinergis,
maka malnutrisi bersama 0 sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar
dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
Pneumonia biasanya tidak mempengaruhi tumbuh kembang anak.
((,(2
29
BAB I9
KESIMPULAN
/ronkopneumonia merupakan suatu infeksi pada saluran napas bagian bawah yang
terutama disebabkan oleh infeksi bakteri seperti Streptococcus pneumoniae, Haemophillus
influenzae tipe /, dan Staphylococcus aureus, Streptococcus grup, serta kuman atipik
klamidia dan mikoplasma. %elainan yang dapat ditemukan beragam dari ringan hingga berat.
"anifestasi klinis meliputi demam, napas, .epat, sesak napas, retraksi dinding dada,
pernapasan .uping hidung, dan ronki basah halus. &amun kelainan yang ditemukan berbeda
pada kelompok umur yang berbeda.
Pneumonia sendiri merupakan masalah kesehatan terutama di negara berkembang
seperti Indonesia. Pneumonia merupakan penyebab kematian terbesar diantara penyakit 0
penyakit lain pada usia di bawah 5 tahun.
(2
"eskipun demikian penanganan segera dan terapi
adekuat, yang merupakan terapi antibiotik, terapi oksigen, dan terapi suportif seperti
antipiretik dan analgesik, pneumonia dapat diatasi dengan prognosis baik.
30
DAFTAR PUSTAKA
(. 4aharjoe &&, $upriyatno /, $etyanto D/. /uku jar 4espirologi nak. (st ed.
HakartaA /adan Penerbit IDI. 2'('. hal. 55' ?5*5.
2. 3udoyo . natomi $aluran &apas.M internet N. 2''C pril.M .ited 2' Huli 2'(( N.
#ailable fromA
httpA--repository.ui.a..id-.ontents-koleksi-((-e2e5ff25,efaaC*(.52.(eC(*5a))a22
C*2.5.'a.pdf
5. 9llis 3. :lini.al natomyA pplied natomy for $tudents and Hunior Do.tors.
((th ed. M e 0 book N. "assa.hussets A /la.kwell Publishing. 2''*
2. $herwood 7. 3uman Physiology. *th ed. :hinaA !homson /rooks-:ole< 2''). hal.
25( ? 255
5. Pusponegoro 3D, 3adinegoro $4$, Dirmanda D, !ridjaja /, Pudjadi 3, %osim
"$, et. al. $tandar Pelayanan "edis %esehatan nak. (st ed. HakartaA /adan
Penerbit IDI. 2''2. hal. 55( ? 552.
*. Priyanti E$, 7ulu ", /ernida I, $ubroto 3, $embiring 3, 4ai I/&, et al.
Pneumonia %omunitiA Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.
HakartaA Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2''2.
). Danusantosos 3. /uku $aku Ilmu Penyakit Paru. HakartaA Penerbit 3ipokrates.
2'''. 3al. )2 0 C2
,. Pri.e $, 1ilson 7". PatofisiologiA %onsep %linis Proses 0 proses Penyakit. Bol 2.
*th ed. HakartaA Penerbit /uku %edokteran 96:. 2''*. 3al. ,'2 0 ,('
C. %liegman 4", /ehrman 49, Henson 3/, $tanton /D. &elson !e>tbook of
Pediatri.s. (,th ed. M e 0 book N. PhiladelphiaA $aunders 9lse#ier. 2'')
('. $udoyo 1, $etiyohadi /, lwi I, $imadibrata ", $etiati $. /uku jar Ilmu
Penyakit Dalam. Hilid 2. 2th ed. HakartaA Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam
Dakultas %edokteran Indonesia. 2''). 3al C,2.
((. Iwantono 3$. /ronkopneumoni.M internet N. 2'', "ar.M .ited 2' Huli 2'(( N.
#ailable fromA httpA--hsilkma.blogspot..om-2'',-'5-bronkopneumonia.html
(2. !im daptasi Indonesia. /uku $aku Pelayanan %esehatan nak Di 4umah $akitA
Pedoman /agi 4umah $akit 4ujukan !ingkat Pertama Di %abupaten-%ota.
HakartaA 1orld 3ealth 8rgani;ation. 2''C. hal. ,5 0 ((5
(5. /ennett &H, $teele 41. Pediatri. Pneumonia.M internet N. 2'(' "ay.M .ited 2' Huli
2'(( N. #ailable fromA httpA--emedi.ine.meds.ape..om-arti.le-C*),22?medi.ation
31
(2. F&I:9D. !he :hallangeA Pneumonia is the 7eading %iller of :hildren. .
M internet N. 2'(( "ar.M .ited 2' Huli 2'(( N. #ailable fromA
httpA--www..hildinfo.org-pneumonia.html
32