Infark Miokard

1. Pengertian
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia
lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering
karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena
obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan asokonstriksi. !bstruksi
pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak
aterosklerosis. "ompresi se#ara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,
olulus atau hernia. $uptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis
dan askulitis. %askokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat&
obatan seperti kokain ('iregar, 2011).
Infark miokard adalah perkembangan #epat dari nekrosis otot
jantung (ang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen ()enton, 200*). "linis sangat men#emaskan karena
sering berupa serangan mendadak umum(a pada pria +,&,, tahun, tanpa
gejala pendahuluan ('antoso, 200,).
2. -tiologi
Pen(ebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturn(a plak
arterosklerosis pada arteri #oronaria (ang disebabkan spasme arteri atau
terbentukn(a trombus. Intin(a infark miokard terjadi jika suplai oksigen
(ang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga
men(ebabkan kematian sel&sel jantung tersebut. .eberapa hal (ang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaran(a (.ro/n, 200,)0
1. .erkurangn(a suplai oksigen ke miokard
Menurunn(a suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain0
1. )aktor pembuluh darah
1al ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah men#apai sel&sel jantung. .eberapa hal (ang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaran(a0 atheros#lerosis, spasme, dan
arteritis. 'pasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang (ang
tidak memiliki ri/a(at pen(akit jantung sebelumn(a, dan biasan(a
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain0 (a) mengkonsumsi
obat&obatan tertentu2 (b) stress emosional atau n(eri2 (#) terpapar
suhu dingin (ang ekstrim, (d) merokok.
2. )aktor sirkulasi
'irkulasi berkaitan dengan kelan#aran peredaran darah dari jantung
ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. 'ehingga hal ini
tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan olume darah (ang
dipompakan. "ondisi (ang men(ebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaran(a kondisi hipotensi. 'tenosis maupun insufisiensi (ang
terjadi pada katup&katup jantung (aorta, mitralis, maupun
trikuspidalis) men(ebabkan menurunn(a #ardia# output (3!P).
Penurunan 3!P (ang diikuti oleh penurunan sirkulasi men(ebabkan
beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.
+. )aktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh.4ika da(a angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
#ukup membantu. 1al&hal (ang men(ebabkan terganggun(a da(a
angkut darah antara lain0 anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatn(a kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatn(a kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaran(a dengan meningkatkan den(ut jantung untuk
meningkatkan 3!P. 5kan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
pen(akit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirn(a makin
memperberat kondisin(a karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
!leh karena itu segala aktiitas (ang men(ebabkan meningkatn(a
kebutuhan oksigen akan memi#u terjadin(a infark. Misaln(a0 aktitas
berlebih, emosi, makan terlalu ban(ak dan lain&lain. 1ipertropi miokard
bisa memi#u terjadin(a infark karena semakin ban(ak sel (ang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan (ang tidak efektif.
+. Patofisiologi
Infark miokard umumn(a terjadi jika aliran darah koroner menurun
se#ara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik (ang
sudah ada sebelumn(a. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak
ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal
atau sistemik memi#u trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur (ang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner #enderung mengalami ruptur jika
mempun(ai fibrous #ap (ang tipis dan inti ka(a lipid (lipid ri#h #ore)
(5l/i, 2006).
7okasi dan luasn(a infark tergantung pada arteri (ang oklusi dan
aliran darah kolateral. Infark miokard (ang mengenai endokardium sampai
epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga han(a mengenai
daerah subendokardial. 'etelah 20 menit terjadi sumbatan, infark sudah
dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata&rata dalam
8 jam telah terjaddi infark transmural. 1al ini kadang&kadang belum
selesai karena daerah sekitar infark masih dalam baha(a bila proses
iskemia masih berlanjut(5l/i, 2006).
.ila arteri left anterior des#ending (ang oklusi infark mengenai
dinding anterior entrikel kiri dan bisa mengenai septum. .ila arteri 7eft
#ir#umfle9 (ang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior dari
entrikel kiri. .ila arteri koroner kanan (ang oklusi, infark terutama
mengenai dinding inferior dari entrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan
entrikel kanan. !klusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai
menimbulkan infark bila daerah (ang diperdarahi arteri (ang oklusi
tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain (5l/i, 2006).
!tot (ang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungn(a proses pen(embuhan. Mula&mula otot
(ang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangn(a
aliran darah regional. Dalam jangka /aktu 28 jam timbul edema pada sel&
sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. -n:im&en:im jantung
dilepaskan dari sel&sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi
proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. 'elama
fase ini dinding nekrotik relatif tipis. 'ekitar minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut. 7ambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan
otot (ang nekrosis dan mengalami penebalan (ang progresif (5l/i, 2006).
Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi entrikel karena otot
(ang nekrosis kehilangan da(a kontraksi sedangkan otot iskemia
disekitarn(a juga mengalami gangguan da(a kontraksi. 'e#ara fungsional
infark miokard akan men(ebabkan perubahan&perubahan seperti pada
iskemia 0 da(a kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan
da(a kembang dinding entrikel, pengurangan olume sekun#up,
pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan olume akhir sistolik dan akhir
diastolik entrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik entrikel kiri
(5l/i, 2006).
8. ;ambaran "linis
1. <(eri Dada
5da 2 ma#am jenis n(eri dada (aitu0
a. <(eri dada pleuritik, biasa lokasin(a posterior atau lateral.
'ifatn(a tajam dan seperti ditusuk. .ertambah n(eri bila batuk
atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi
dada (ang sakit digerakan. <(eri berasal dari dinding dada, otot,
iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum
dan saraf interkostalis.
b. <(eri dada non&pleuritik, biasan(a lokasin(a sentral, menetap
atau dapat men(ebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan
oleh kelainan di luar paru. 'alah satun(a (ang paling berbaha(a
adalah jantung. <(eri pada jantung bias disebabkan adan(a
iskemik miokard.
5da + sindrom iskemik (aitu 0
a. 5ngina stabil (5ngina klasik, 5ngina of -ffort)
b. 'erangan n(eri dada khas (ang timbul /aktu bekerja.
.erlangsung han(a beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. <(eri dada dapat timbul setelah
makan, pada udara (ang dingin, reaksi simfatis (ang berlebihan
atau gangguan emosi.
#. 5ngina tak stabil (5ngina preinfark, Insufisiensi koroner akut)
d. 4enis 5ngina ini di#urigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa n(eri di dada (ang timbul /aktu istirahat atau saat
kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
e. Infark miokard
f. Iskemik miokard (ang berlangsung lebih dari 20&+0 menit dapat
men(ebabkan infark miokard. <(eri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. .erbeda dengan angina
pektoris, timbuln(a n(eri dada tidak ada hubungann(a dengan
aktiitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa
jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serial -"; dan
pemeriksa en:(m jantung.
'ifat n(eri dada angina sebagai berikut (1ampton, 2006)0
= 7okasi0 substernal, retrosternal dan perikordial.
= 'ifat n(eri0 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
benda berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
= Penjalaran ke0 biasan(a ke lengan kiri,dapat juga ke leher, rahang
ba/ah, gigi, punggung>interskapula, perut, dan dapat juga ke
lengan kanan.
= <(eri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
= )aktor pen#etus0 latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan
sesudah makan.
= ;ejala (ang men(ertai0 mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, #emas, dan lemas (1arun, 2000).
2. 'esak <afas
'esak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastoli# entrikel kiri, disamping itu perasaan #emas
bisa menimbulkan hiperentilasi. Pada infark (ang tanpa gejala n(eri,
sesak nafas merupakan tanda adan(a disfungsi entrikel kiri (ang
bermakna (1ampton, 2006).
+. ;ejala ;astrointestinal
Peningkatan aktiitas agal men(ebabkan mual dan muntah, dan
biasan(a lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa men(ebabkan #egukan (1ampton, 2006).
8. ;ejala lain
?ermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
entrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misaln(a stroke, iskemia
ekstrimitas (1ampton, 2006).
,. "lasifikasi
1. Miokard Infark 'ubendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard (ang amat
peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial
terjadi akibat aliran darah sebendokardial (ang relatif menurun dalam
/aktu lama sebagai akibat perubahan derajat pen(empitan arteri
koroner atau di#etuskan oleh kondisi&kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misaln(a akibat takikardia
atau hipertrofi entrikel. @alaupun pada mulan(a gambaran klinis dapat
relatif ringan, ke#enderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan
an#aman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
2. Miokard Infark ?ransmural
Pada lebih dari *0A pasien miokard infark transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. ?rombosis sering terjadi di daerah (ang
mengalami pen(empitan arteriosklerotik. Pen(ebab lain lebih jarang
ditemukan. ?ermasuk disini misaln(a perdarahan dalam plaBue
aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme (ang umumn(a
terjadi di tempat aterosklerotik (ang emboli koroner. Miokard infark
dapat terjadi /alau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat
jarang.
6. Pemeriksaan Penunjang
... (.undle .ran#h .lo#k)
1. Pengertian
.lokade .erkas 3abang adalah suatu jenis blo#kade konduksi (ang
melibatkan interupsi sebagian atau seluruhn(a aliran impuls elektrik
melalui berkas #abang kanan atau kiri. .erkas 1is adalah sekelompok
serat (ang mengadakan impuls elektrik dari nodus atrioentri#ular. .erkas
1is terbagi dalam dua #abang berkas. 3abang berkas (ang ditinggalkan
men(alurkan impuls ke sebelah kiri bilik jantung, dan #abang berkas
kanan men(alurkan impuls ke sebelah kanan bilik jantung. "onduksi
mungkin terhalang pada berkas #abang kanan atau kiri.
.lokade .erkas 3abang terjadi ketika salah satu #abang bundel
menjadi sakit atau rusak, dan berhenti melakukan impuls listrik, (aitu
salah satu #abang bundel menjadi Cdiblokir.C -fek utama dari blok #abang
berkas adalah untuk mengganggu kontraksi normal, terkoordinasi dan
simultan dari dua entrikel. "ontraksi satu entrikel (satu #abang berkas
(ang diblokir) terjadi sedikit setelah kontraksi lainn(a.
"etika #abang bundle atau menjadi terluka (karena pen(akit
jantung (ang mendasarin(a, infark miokard, atau operasi jantung),
mungkin berhenti melakukan impuls listrik tepat. 1al ini men(ebabkan
jalur diubah untuk depolarisasi entrikel. "arena impuls listrik tidak dapat
lagi menggunakan jalur disukai di seluruh #abang berkas, mungkin bukan
bergerak melalui serat otot dengan #ara (ang baik memperlambat gerakan
listrik dan mengubah arah propagasi dari impuls. 5kibatn(a, ada hilangn(a
sinkroni entrikel, entrikel depolarisasi (ang berkepanjangan, dan
mungkin ada penurunan (ang sesuai dalam output jantung. "etika gagal
jantung hadir, alat pa#u jantung khusus dapat digunakan untuk
mensinkronisasi entrikel. 'e#ara teori alat pa#u jantung seperti ini akan
mempersingkat interal D$', sehingga memba/a /aktu kontraksi
entrikel kiri dan kanan lebih dekat bersama&sama dan mungkin fraksi
pen(emburan.
'istem listrik jantung memiliki dua #abang bundel & kanan dan kiri
& dan di .undle .ran#h .lo#k, satu atau (ang lain dari #abang&#abang
bundel tidak lagi melakukan impuls listrik normal. !rang dengan .undle
.ranh .lo#k biasan(a akan memiliki baik #abang blok berkas kanan
($ight .undle .ran#h .lo#k) atau blok #abang berkas kiri (7eft .undle
.ran#h .lo#k), tergantung pada mana dari dua #abang bundel adalah
Cdiblokir.C Pentingn(a memiliki bundle bran#h blo#k akan berariasi dari
orang ke orang
.lokade berkas #abang biasan(a tidak men(ebabkan gejala. .lokade
berkas #abang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang
(ang sehat. ?etapi, hal itu juga dapat mengindikasikan adan(a kerusakan
jantung (ang berarti, misaln(a2 sebelum serangan jantung. .lokade berkas
#abang sebelah kiri #enderung lebih serius. Pada orang usia lanjut, sering
menunjukkan pen(akit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau
pen(akit atheros#lerosis
2. ;ejala "linis
'ebenarn(a bundle bran#h blo#k ini jarang menunjukan gejala dan tidak
memiliki gejala (ang khas . 5dapun gejala klinis bundle bran#h blo#k
adalah 0
1. Pusing (sakit kepala)
2. Pingsan atau kolaps dengan bradhi#ardia hebat
+. 'erangan 'tokes&5dams bila terjadi asistole intermitten
8. Mudah lelah
,. Palpitasi
6. 'esak nafas
+. Diagnosis
.undle bran#h blo#k ini dapat ditegakkan melalui pemeriksaan -";,
dimana di temukan0
a. kompleks D$' (ang melebar lebih dari 0.11 detik
b. disertasi adan(a perubahan bentuk kompleks D$' dan aksis D$'
.ila #abang kiri (ang terganggu disebut left bundle branch block (7...).
Pada -"; tmpak 0
a. bentuk rs$E atau $ (ang lebar di I, a%7, %,, dan %6
b. r' atau D' di %1, disertai rotasi searah jarum jam
.ila #abang kanan (ang terganggu disebut right bundle branch block. Pada
-"; tampak0
a. adan(a kompleks D$' (ang melebar lebih dari 0,12 detik
b. dan akan tampak gambaran rs$E atau $'$E di %1, %2, sementara itu di
I, a%7, %,, dan %6 didapatkan ' (ang melebar karena depolarisasi
entrikel kanan (ang terlambat.
;agal 4antung "ongestif
1. Definisi
;agal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan #urah jantung (3ardia# !utput F 3!) dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gntuk mempertahankan
fungsi sirkulasi (ang adekuat, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi berupa perubahan neurohormonal dan dilatasi entrikel
(ang semakin lama menjadi respon (ang tidak normal. 'alah satun(a
adalah peningkatan preload. 5pabila tekanan pengisian ini meningkat
sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem ena,
maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif ("abo, 2010). ;agal
jantung kongestif adalah sindrom klinis kompleks (ang dapat
disebabkan oleh gangguan fungsional dan struktural jantung (ang
merusak kemampuan pengisian entrikel maupun ejeksin(a ()igueora
dan Peters, 2006). ;agal jantung kongestif dapat disebabkan oleh 0
a. Pen(akit miokard, meliputi pen(akit jantung koroner,
kardiomiopati, miokarditis dan pen(akit jantung reumatik.
b. ;angguan mekanik miokard (ang berupa kelebihan beban
tekanan pada hipertensi dan stenosis aorta, kelebihan beban
olume pada insufisiensi katup mitral maupun aorta, dan
hambatan pengisian misaln(a pada tamponade jantung.
2. Patofisiologi
Pada a/al gagal jantung, #ardia# output (ang rendah meningkatkan
aktiitas saraf simpatis dan sistem $enin 5ngiotensin 5ldosteron
($55), serta pelepasan arginin asopresisn (ang akan
mempertahankan tekanan darah (ang adekuat. Penurunan kontraksi
entrikel akan diikuti penurunan #urah jantung (ang selanjutn(a
terjadi penurunan tekanan darah, dan penurunan olume darah arteri
(ang efektif. 1al ini akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohurmoral. %asokonstriksi dan retensi air untuk sementara /aktu
akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload
akan meningkatkan kontraksi jantung. 5pabila keadaan ini tidak
segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung (ang tidak terkompensasi ("abo, 2010).
+. Manifestasi "linis
a. ;ejala paru berupa d(spnea, orthopnea, dan paro9(simal
no#turnal d(spnea akibat adan(a udem pulmo.
b. ;ejala sistemik meliputi lemah, oligouri, nokturi, mual, muntah,
asites dan edem perifer.
Pada auskultasi dapat terdengar bun(i jantung ketiga (diastoli#
gallop). Dapat terdengar bising jika terjadi dilatasi entrikel. $onki
basah kasar didapatkan pada kedua lapang paru.
8. ;ambaran -";
Penderita gagal jantung kongestif tidak mempun(ai gambaran
-"; (ang khas, karena tergantung pen(akit (ang mendasari. Pada
gagal jantung kongestif akut, karena selalu ditemukan terjadi iskemik
dan gangguan fungsi konduksi entrikel maka selain takikardi dapat
ditemukan left bundle bran#h blo#k (7...), perubahan segmen '?
dan gelombang ?.
,. ;ambaran $adiologis
Dapat ditemukan pembesaran jantung dan bendungan paru pada
gagal jantung kongestif. ;ambaran udem paru berupa kabut di daerah
perihiler, penebalan interlobar fissure, dan jika semakin parah
men(ebabkan efusi pleura.
6. "lasifikasi ;agal 4antung
"lasifikasi gagal jantung kongestif menurut <e/ Hork 1eart
5sso#iation (<H15)
a. <H15 kelas 1
?idak ada gangguan pada aktiitas biasa. 'esak mun#ul jika
melakukan kegiatan fisik (ang berat
b. <H15 kelas 2
5da sedikit pembatasan dalam melakukan aktiitas fisik.
#. <H15 kelas +
?erdapat ban(ak pembatasan dalam melakukan aktiitas fisik.
Merasa n(aman saat istirahat namun pada aktiitas fisik biasa
sudah menunjukkan gejalan insufisiensi jantung seperti sesak, n(eri
dada, kelelahan dan jantung berdebar.
d. <H15 kelas 8
?idak dapat melakukan aktiitas fisik dengan n(aman. 'aat
istirahat juga mengeluh sesak.
$amrakha, P., 1ill, 4., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery
Disease. 1st ed. G'50 !9ford Gniersit( Press.
http0>>///.ma(o#lini#.#om>health>bundle&bran#h&blo#k>D'006*+
?risnohadi,1anafi ..2006..uku 5jar Ilmu Pen(akit Dalam -disi I% 4ilid
III.4akarta0)"GI
)enton, D.-., 200*. Myocardial Infarction. 5ailable from0
http0>>emedi#ine.meds#ape.#om>arti#le>I,*+21&oerie/
'antoso, M., 'etia/an, ?., 200,. Penyakit Jantung oroner. 3ermin Dunia
"edokteran. 5ailable from0
http0>>ojs.lib.unair.a#.id>inde9.php>3D">arti#le>ie/>2J60
Dorland, @.5.<., 2002. a!us "esar edokteran Dorland. -disi 1. 4akarta0 -;3
.ro/n, ?.3., 2006. Penyakit Aterosklerotik oroner. Dalam0 Pri#e, '.5., @illiam,
7.M., ed. Patofisiologi onse# linis Proses$#roses Penyakit. -disi 6.
4akarta0 -;3 ,J0&,JI.
"abo, Peter. 2010. .agaimana Menggunakan !bat K !bat "ardioaskular 'e#ara
$asional. 4akarta0 )"GI.
)igueroa M', Peters 4I. 2006. 3ongestie 1eart )ailure0 Diagnosis, Pathoph(siolog(,
?herap(, and Impli#ations for $espirator( 3are. $espir 3are 20062,1(8)080+K 812.
5ailable from0 http0>>///.rtjournalonline.#om>#hf.pdf
.undle .ran#h .lo#k menunjukan adan(a gangguan konduksi di#abang kanan
atau kiri sistem konduksi, atau diisi anterior atau posterior #abang kiri. Dimana
pada -"; ditemukan komplek D$' (ang melebar lebih dari 0,11 detik disertai
perubahan bentuk komplek D$' dan aksis D$'. .ila #abang kiri (ang terkena
disebut sebagai 7eft .undle .ran#h .lo#k (7...) dan jika kanan (ang terkena
disebut $ight .undle .ran#h .lo#k ($...). Pasien dengan bundle bran#h blo#k
seringkali tak ada keluhan dan membutuhkan terapi. ?api bila terjadi sinkop dan
ada tanda gangguan konduksi (ang lain seperti 5% blok tingkat II atau III, maka
perlu dipertimbangkan pemasangan pa#u jantung.