Anda di halaman 1dari 30

i

BAGIAN ILMU KESEHATAN JIWA REFERAT


FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER, 2014
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
(F 41.1)


OLEH :
NURASIAH MUSTARI
10542
PEMBIMBING:
dr.

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN JIWA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
2014
ii

KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
anugerah-Nya, sehingga referat Ilmu Kesehatan Jiwa yang berjudul Gangguan Cemas
Menyeluruh ini dapat diselesaikan dengan baik. Referat ini dibuat berdasarkan salah satu
syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan Ilmu Kesehatan Jiwa Fakultas kedokteran
Universitas Muhammadiyah Makassar di Rumah Sakit Khusus Daerah Provinsi Sulawesi
Selatan.
Saya berharap dengan referat ini, dapat menjadi media untuk memberikan informasi
yang berguna bagi para pembacanya baik teman-teman sejawat, kalangan medis lain,
maupun lapisan masyarakat umum.
Saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu
kritik dan saran sangat dibutuhkan untuk menambah kekurangan dari referat ini. saya
mohon maaf, bila ada kesalahan kata dalam penulisan. Atas perhatiannya, saya ucapkan
terima kasih.

Makassar, September 2014

Penulis


iii

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................. ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
BAB II GANGGUAN CEMAS MENYELURUH ................................................. 4
A. DEFINISI ............................................................................................. 4
B. EPIDEMIOLOGI ................................................................................. 5
C. ETIOLOGI ........................................................................................... 5
D. GAMBARAN KLINIS ....................................................................... 13
E. DIAGNOSIS ....................................................................................... 15
F. DIAGNOSIS BANDING1 ................................................................. 17
G. PENATALAKSANAAN .................................................................... 19
H. PROGNOSIS ....................................................................................... 21
BAB III PENUTUP ................................................................................................. 24
DAFTAR PUSTAKA
1

BAB I
PENDAHULUAN
Sensasi anxietas sering dialami oleh hampir semua manusia. Perasaan tersebut
ditandai oleh ketakutan yang difus, tidak menyenangkan, seringkali disertai oleh gejala
otonomik, seperti nyeri kepala, berkeringat, palpitasi, gelisah, dan sebagainya. Anxietas
merupakan gejala yang umum tetapi non-spesifik yang sering merupakan satu fungsi emosi.
Kumpulan gejala tertentu yang ditemui selama kecemasan cenderung bervariasi, pada
setiap orang tidak sama. Anxietas yang patologik biasanya merupakan kondisi yang
melampaui batas normal terhadap satu ancaman yang sungguh-sungguh dan maladaptif.
1,2
Anxietas sendiri dapat sebagai gejala saja yang terdapat pada gangguan psikiatrik,
dapat sebagai sindroma pada neurosis cemas dan dapat juga sebagai kondisi normal.
Anxietas normal sebenarnya suatu hal yang sehat, karena merupakan tanda bahaya tentang
keadaan jiwa dan tubuh manusia supaya dapat mempertahankan diri dan anxietas juga
dapat bersifat konstruktif, misalnya seorang pelajar yang akan menghadapi ujian, merasa
cemas, maka ia akan belajar secara giat supaya kecemasannya dapat berkurang.
2
Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan mental yang paling lazim terjadi
di masyarakat umum. Hampir 30 juta orang yang terkena gangguan ini di Amerika Serikat,
dengan angka kejadian pada wanita yang dapat terkena hampir dua kali lebih sering
dibanding pria. Gangguan kecemasan yang berhubungan dengan kejadian morbiditas yang
cukup signifikan, sering menjadi kronis dan cenderung resisten terhadap pengobatan.
Gangguan kecemasan dapat dilihat sebagai bagian dari gangguan mental terkait, yang dapat
diklasifikasikan dalam Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders edisi keempat
2

(DSM-IV-TR), yaitu : (1) gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia, (2) agoraphobia
dengan atau tanpa gangguan panik, (3) fobia spesifik, (4) fobia sosial, (5) obsesif-kompulsif
(OCD), (5) gangguan stres pasca trauma (PTSD), (6 ) gangguan stres akut; dan (7)
gangguan kecemasan umum.
3

Sebuah aspek menarik dari gangguan kecemasan adalah interaksi indah antara
faktor genetik dan pengalaman. Ada sedikit keraguan bahwa gen yang abnormal dapat
menyebabkan seseorang rentan terhadap keadaan kecemasan patologis, namun bukti jelas
menunjukkan bahwa peristiwa kehidupan yang traumatis dan stres juga dapat menjadi
penyebab yang cukup penting.
3
Semua orang dapat mengalami kecemasan. Hal ini sering ditandai sebagai rasa tidak
menyenangkan, ketakutan, dan sering disertai dengan gejala otonom seperti sakit kepala,
berkeringat, jantung berdebar, sesak di dada, ketidaknyamanan pada perut yang ringan, dan
rasa gelisah, yang ditunjukkan dengan ketidakmampuan untuk duduk atau berdiri diam
dalam waktu yang lama.
3
Pengalaman kecemasan memiliki dua komponen: kesadaran sensasi fisiologis
(misalnya, jantung berdebar dan berkeringat) dan kesadaran bahwa mereka gugup atau
ketakutan. Perasaan malu dapat meningkatkan kecemasannya dan akan mengakui bahwa
mereka sedang ketakutan.
3
Selain efek motorik dan efek viseral, kecemasan dapat mempengaruhi pemikiran,
persepsi, dan belajar. Hal ini cenderung menghasilkan kebingungan dan distorsi persepsi,
tidak hanya waktu dan ruang tetapi juga dari orang dan makna dari suatu peristiwa. Distorsi
3

ini dapat mengganggu belajar dengan menurunkan konsentrasi, mengurangi ingat, dan
merusak kemampuan untuk berhubungan dengan bagian lain untuk membuat asosiasi.
3
Dalam referat ini, akan dibahas lebih mendetail mengenai gangguan cemas
menyeluruh, yakni mencakup definisi, epidemiologi, etiologi, gambaran klinis, diagnosis,
diagnosis banding, penatalaksanaan, serta prognosis.
3

4

BAB II
GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
A. DEFINISI
Gangguan cemas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD) merupakan
kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan dan
tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap berbagai peristiwa kehidupan
sehari-hari. Kondisi ini dialami hampir sepanjang hari, berlangsung sekurang-kurangnya
selama 6 bulan. Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan
dengan gejala-gejala somatik seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan
kegelisahan sehingga menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna
dalam fungsi sosial dan pekerjaan.
4,5
GAD ditandai dengan kecemasan yang berlebihan dan khawatir yang berlebihan
tentang peristiwa-peristiwa kehidupan sehari-harinya tanpa alasan yang jelas untuk
khawatir. Kecemasan ini tidak dapat dikontrol sehingga dapat menyebabkan timbulnya
stres dan mengganggu aktivitas sehari-hari, pekerjaan dan kehidupan sosial.
4,5
Pasien dengan GAD biasanya mempunyai rasa risau dan cemas yang berlanjut
dengan ketegangan motorik, kegiatan autonomik yang berlebihan, dan selalu dalam
keadaan siaga. Beberapa pasien mengalami serangan panik dan depresi.
4



5

B. EPIDEMIOLOGI
Angka prevalensi untuk gangguan cemas menyeluruh 3-8% , dengan prevalensi
pada wanita > 40 tahun sekitar 10%. Rasio antara perempuan dan laki-laki sekitar 2:1.
Onset penyakit biasanya muncul pada usia pertengahan hingga dewasa akhir, dengan
insidens yang cukup tinggi pada usia 35-45 tahun. GAD merupakan gangguan kecemasan
yang paling sering ditemukan pada usia tua.
6,7,8
C. ETIOLOGI
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan
terjadinya gangguan cemas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :
Kontribusi Ilmu Psikologi
Tiga sekolah utama psikologis theory yaitu psikoanalitik, perilaku, dan eksistensial telah
memberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan. Teori masing-masing memiliki
kegunaan baik konseptual dan praktis dalam mengobati gangguan kecemasan.
3
1. Teori psikoanalitik
Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari penumpukan
fisiologis libido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan sebagai sinyal adanya
bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego digunakan sebagai mekanisme
pertahanan untuk mencegah pikiran dan perasaan yang tidak dapat diterima yang
muncul ke dalam kesadaran. Dari perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak
diperlukan untuk menghilangkan kecemasan semua tapi untuk meningkatkan
toleransi kecemasan, yaitu, kemampuan untuk mengalami kecemasan dan
6

menggunakannya sebagai sinyal untuk menyelidiki konflik yang mendasari yang
telah menciptakannya.Kecemasan muncul sebagai respon terhadap berbagai situasi
selama siklus hidup dan, meskipun agen psychopharmacological mungkin
memperbaiki gejala, mereka mungkin tidak melakukan apapun untuk mengatasi
situasi hidup atau berkorelasi internal yang telah mendorong keadaan kecemasan.
3
Untuk memahami sepenuhnya kecemasan pasien dari pandangan
psikodinamik, seringkali berguna untuk berhubungan kecemasan atas masalah-
masalah perkembangan.Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi mungkin ada.
Kecemasan ini berasal dari ketakutan bahwa fragmen kehendak diri karena orang
lain tidak menanggapi dengan penegasan diperlukan sebagai validasi. Kecemasan
Persecutory dapat dihubungkan dengan persepsi bahwa diri sedang diserbu dan
dimusnahkan oleh suatu kekuatan jahat dari luar. Sumber lain dari kecemasan
melibatkan anak yang takut kehilangan cinta atau persetujuan orang tua atau
kekasih. Pada tingkat yang paling dewasa, superego kecemasan berhubungan
dengan perasaan bersalah tentang tidak memenuhi standar diinternalisasi perilaku
moral yang berasal dari orang tua.Seringkali, sebuah wawancara psikodinamik
dapat menjelaskan tingkat utama dari kecemasan yang menangani seorang pasien.
Beberapa kecemasan jelas berkaitan dengan konflik pada beberapa tingkat
perkembangan yang bervariasi.
3
2. Teori Perilaku
Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan lingkungan
tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis dibesarkan oleh seorang
7

ayah yang kasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera setelah ia melihat ayahnya
yang kasar. Melalui generalisasi, dia mungkin akan percaya semua orang. Dalam
model pembelajaran sosial, seorang anak dapat mengembangkan respon kecemasan
dengan meniru kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas.
3
3. Teori eksistensial
Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum, di mana
tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang sifatnya
kronis.Konsep utama teori eksistensial adalah bahwa perasaan orang pengalaman
hidup di alam semesta tanpa tujuan. Kekhawatiran eksistensial tersebut dapat
meningkat sejak pengembangan senjata nuklir dan bioterorisme.
3
Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan
oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negatif pada lingkungan, adanya distorsi
pada pemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negative terhadap kemampuan diri
untuk menghadapi ancaman.
4,8
Teori Genetik
Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan
gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama
penderita GAD juga menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan
kembar didapatkan angka 50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar
dizigotik.
4,8
8

Kontribusi Ilmu Biologi
1. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh pada sistem
kardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit kepala), pencernaan
(misalnya, diare), dan pernapasan (misalnya, takipnea). Sistem saraf otonom dari
beberapa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama mereka yang memiliki
gangguan panik, menunjukkan nada simpatik yang meningkat, beradaptasi perlahan
terhadap rangsangan berulang-ulang, dan merespon berlebihan terhadap rangsangan
moderat.
3
2. Neurotransmitter
Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar dari studi
hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin (NE), serotonin, dan
gama-ainobutyric acid (GABA).Salah satu eksperimen tersebut untuk mempelajari
kecemasan adalah tes konflik, di mana hewan secara bersamaan disajikan dengan
rangsangan yang positif (misalnya makanan) dan negatif (misalnya, sengatan
listrik). Anxiolytic narkoba (misalnya benzodiazepin) cenderung memfasilitasi
adaptasi hewan untuk situasi ini, sedangkan obat lain (misalnya, amfetamin) lebih
lanjut mengganggu respon perilaku hewan.
3
3. Norepinefrin
Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti
serangan panik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal otonom, merupakan
karakteristik fungsi noradrenergik yang meningkat. Itu teori umum tentang peranan
norepinefrin pada gangguan kecemasan dimana pasien yang terkena mungkin
9

memiliki sistem noradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem noradrenergik
terutama terlokalisasi pada lokus seruleus di pons rostral, dan mereka
memproyeksikan akson mereka ke korteks otak, sistem limbik, batang otak, dan
sumsum tulang belakang. Percobaan pada primata telah menunjukkan bahwa
stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan respon ketakutan pada hewan dan bahwa
ablasi dari daerah yang sama atau sama sekali menghambat menghambat
kemampuan hewan untuk membentuk respon ketakutan.
3
Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan gangguan panik,
agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol [Isuprel]) dan adrenergik
antagonis reseptor (misalnya, yohimbine [Yocon]) dapat memicu serangan panik
yang sering dan cukup parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta 2-
reseptor agonis, mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental
dan terapeutik. Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan
gangguan kecemasan, terutama gangguan panik, memiliki cairan serebrospinal
tinggi (CSF) atau tingkat urin metabolit noradrenergik 3-metoksi-4-
hydroxyphenylglycol (MHPG).
3
4. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis
Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis
meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol.Kortisol berfungsi untuk memobilisasi
dan untuk melengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk gairah meningkat,
kewaspadaan, perhatian terfokus, dan pembentukan memori; penghambatan
pertumbuhan dan sistem reproduksi, dan penahanan dari respon kekebalan.Sekresi
kortisol yang berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki efek samping yang
10

serius, termasuk hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin,
dislipidemia, dyscoagulation, dan, akhirnya, aterosklerosis dan penyakit
kardiovaskular. Perubahan dalam hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) fungsi
sumbu telah dibuktikan dalam PTSD. Pada pasien dengan gangguan panik, tumpul
hormon adrenocorticoid (ACTH) terhadap berbagai corticotropin-releasing factor
(CRF) telah dilaporkan dalam beberapa penelitian dan tidak pada orang lain.
3
5. Corticotropin-releasing hormone (CRH)
Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH mengkoordinasikan
perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama stres.Tingkat CRH di
hipotalamus meningkat pada orang dengan stres, mengakibatkan aktivasi dari
sumbu HPA dan meningkatkan pelepasan kortisol dan dehydroepiandrosterone
(DHEA). CRH juga menghambat berbagai fungsi neurovegetative, seperti asupan
makanan, aktivitas seksual, dan program endokrin untuk pertumbuhan dan
reproduksi.
3
6. Serotonin
Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran
serotonin dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis hasil stres akut
pada omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada korteks prefrontal,
amigdala, dan hipotalamus lateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada awalnya
didorong oleh pengamatan bahwa antidepresan serotonergik memiliki efek terapi
dalam beberapa gangguan kecemasan misalnya, clomipramine (Anafranil) di
OCD.Efektivitas buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A agonis reseptor,
dalam pengobatan gangguan kecemasan juga menunjukkan kemungkinan adanya
11

hubungan antara serotonin dan kecemasan.Badan sel neuron serotonergik
kebanyakan terletak di inti raphe di batang otak dan sel sel yang menuju ke
korteks, sistem limbik (khususnya amigdala dan hippocampus), dan hipotalamus.
Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine (MCPP), obat
serotonergik, dan fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan pelepasan serotonin,
menyebabkan kecemasan meningkat pada pasien dengan gangguan kecemasan, dan
banyak laporan menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan stimulansia
misalnya, asam diethylamide lysergic (LSD) dan 3,4-
methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan perkembangan
gangguan kecemasan akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat ini.
3
7. GABA
Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan golongan
benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis reseptor GABA A
(GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Meskipun
potensinya rendah, benzodiazepin adalah obat yang paling efektif untuk mengatasi
gejala dari gangguan kecemasan umum, potensi tinggi obat obat golongan
benzodiazepin, seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam
pengobatan gangguan panik. Sebuah antagonis benzodiazepin, flumazenil
(Romazicon), menyebabkan serangan panik sering berat pada pasien dengan
gangguan panik. Data ini telah membawa para peneliti berhipotesis bahwa beberapa
pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi abnormal dari reseptor
GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum terbukti secara langsung.
3
8. Aplysia
12

Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan didasarkan pada studi
Aplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel Eric Kandel, MD Aplysia adalah
siput laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar, menarik diri ke dalam
cangkangnya.Perilaku ini dapat dikondisikan secara klasik, sehingga siput merespon
stimulus netral seolah-olah itu stimulus berbahaya.Siput juga bisa menjadi peka
dengan guncangan acak, sehingga menunjukkan respon walaupun dengan tidak
adanya bahaya nyata.Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan perubahan terukur
dalam fasilitasi presynaptic, sehingga terjadi peningkatan pelepasan jumlah
neurotransmitter. Meskipun siput laut adalah hewan sederhana, karya ini
menunjukkan pendekatan eksperimental untuk proses neurokimia kompleks yang
berpotensi terlibat dalam gangguan kecemasan pada manusia.
3
9. Neuropeptida Y
Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah satu
peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti yang
menunjukkan keterlibatan amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan
mungkin terjadi melalui reseptor NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter
pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi otak yang penting dalam ekspresi
kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi awal dalam tentara operasi khusus di
bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan bahwa tingkat NPY tinggi
berhubungan dengan kinerja yang lebih baik.
3
10. Galanin
Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30 asam
amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan perilaku,
13

termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan, kontrol
neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan. Sebuah galanin
immunoreactive padat serat sistem yang berasal dari LC innervasi otak depan dan
struktur otak tengah, termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks
prefrontal. Studi pada tikus telah menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat
memodulasi kecemasan terkait perilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY mungkin
menjadi target baru untuk pengembangan obat anti ansietas.
3
D. GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis dinilai dari 2 hal, yaitu gejala somatik dan gejala psikologik.
1. Gejala somatik
4,8
Gemetar
Nyeri punggung dan nyeri kepala
Ketegangan otot
Napas pendek, hiperventilasi
Mudah lelah, sering kaget
Hiperaktivitas otonomik (wajah merah dan pucat, takikardia, palpitasi, tangan rasa
dingin, diare, mulut kering, sering kencing)
Parestesia
Sulit menelan
2. Gejala psikologik
4,8
Rasa takut yang berlebihan dan sulit untuk dikontrol
Sulit konsentrasi
Insomnia
14

Libido menurun
Rasa mual di perut
Hipervigilance (siaga berlebih)
Gangguan cemas menyeluruh juga memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. Ada
dua faktor yang paling berpengaruh pada tekanan darah, yaitu curah jantung (cardiac
output) dan tahanan perifer (peripheral resistance). Anxietas akan merangsang respon
hormonal dari hipotalamus yang akan mengsekresi CRF ( Cortisocoprin- Releasing Factor)
yang menyebabkan sekresi hormon-hormon hipofise. Salah satu dari hormon tersebut
adalah ACTH (Adreno- Corticotropin Hormon). Hormon tersebut akan merangsang
korteks adrenal untuk mengsekresi kortisol kedalam sirkulasi darah. Peningkatan kadar
kortisol dalam darah akan mengakibatkan peningkatan renin plasma, angiotensin II dan
peningkatan kepekaan pembuluh darah terhadap katekolamin, sehingga terjadi peningkatan
tekanan darah dan sebagai pusat dari system saraf otonom. Sistem ini terbagi atas sistem
simpatis dan sistem parasimpatis. Pada anxietas terjadi sekresi adrenalin berlebihan yang
menyebabkan peningkatan tekanan darah, sedanngkan pada anxietas yang sangat berat
dapat terjadi reaksi yang dipengaruhi oleh komponen parasimpatis sehingga akan
mengakibatkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Pada kecemasan
yang kronis, kadar adrenalin terus meninggi, sehingga kepekaan terhadap rangsangan yang
lain berkurang dan akan terlihat tekanan darah meninggi. Pada gangguan cemas
menyeluruh yang terutama berperan adalah neurotransmiter serotonin. Pada saat ini telah
diidentifikasi tiga reseptor serotonin, yaitu : 5-HT1, 5-HT2 dan 5-HT3 . Menurut Kabo
reseptor 5-HT1 bersifat sebagai inhibitor, sedangkan reseptor 5-HT2 dan reseptor 5-HT3
15

bersifat sebagai eksitator. Menurut Gothert, aktivasi reseptor 5-HT1 akan mengurangi
kecemasan sedangkan aktivasi reseptor 5-HT2 akan meningkatkan tekanan darah.
8
E. DIAGNOSIS
Kriteria diagnostik gangguan cemas menyeluruh menurut DSM IV-TR :
9
1) Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir setiap hari,
sepanjanghari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas atau
kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah)
2) Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya
3) Kecemasan atau kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari enam gejala berikut ini
(dengan sekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi dibandingkan tidak
terjadi selama enam bulan terakhir). Catatan : hanya satu nomor yang diperlukan
pada anak :
a) Kegelisahan
b) Merasa mudah lelah
c) Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong
d) Iritabilitas
e) Ketegangan otot
f) Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan
tidakmemuaskan)
4) Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I, misalnya
kecemasan atau ketakutan adalah bukan tentang menderita suatu serangan panik
(seperti pada gangguan panik), merasa malu pada situasi umum (seperti pada fobia
16

sosial), terkontaminasi (seperti pada gangguan obsesif kompulsif), merasa jauh dari
rumah atau sanak saudara dekat (seperti gangguan anxietas perpisahan),
penambahan berat badan (seperti pada anoreksia nervosa), menderita keluhan fisik
berganda (seperti pada gangguan somatisasi), atau menderita penyakit serius
(seperti pada hipokondriasis) serta kecemasan dan kekhawatiran tidak terjadi
semata-mata selama gangguan stres pasca trauma.
5) Kecemasan, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang
bermakna secara klinis, atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi
penting lain.
6) Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat
(misalnya penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medis umum (misalnya
hipertiroidisme), dan tidak terjadi semata-mata selama suatu gangguan mood,
gangguan psikotik, atau gangguan perkembangan pervasif.
Penegakan diagnosis gangguan cemas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III sebagai
berikut:
10
1) Pasien harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir
setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau
hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya free floating
atau mengambang)
2) Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut :
a) Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulit
konsentrasi, dan sebagainya);
17

b) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai); dan
c) Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-
debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering dan
sebagainya).
3) Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan
(reassurance) serta keluhan-keluhan somatic berulang yang menonjol.
4) Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya
depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan cemas Menyeluruh, selama
hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif (F32.-),
gangguan anxietas fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0), atau gangguan obsesif-
kompulsif (F42.-).

F. DIAGNOSIS BANDING
Gangguan cemas menyeluruh perlu dibedakan dari kecemasan akibat kondisi medis
umum maupun gangguan yang berhubungan dengan penggunaan zat. Diperlukan
pemeriksaan medis termasuk tes kimia darah, elektrokardiografi, dan tes fungsi tiroid.
Klinisi harus menyingkirkan adanya intoksikasi kafein, penyalahgunaan stimulansia,
kondisi putus zat atau obat seperti alkohol, hipnotik-sedatif dan anxiolitik.
4
Kelainan neurologis, endokrin, metabolik dan efek samping pengobatan pada
gangguan panik harus dapat dibedakan dengan kelainan yang terjadi pada gangguan
anxietas menyeluruh. Selain itu, gangguan cemas menyeluruh juga dapat didiagnosis
18

banding dengan fobia, gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan somatisasi,
dan gangguan stres post-trauma.
4
1. Fobia
Pada fobia, kecemasan terjadi terhadap objek/hal tertentu sehingga pasien berusaha
untuk menghindarinya, sedangkan pada GAD, tidak terdapat objek tertentu yang
menimbulkan kecemasan.
4
2. Gangguan obsesif kompulsif
Pada gangguan obsesif kompulsif, pasien melakukan tindakan berulang-ulang
(kompulsi) untuk menghilangkan kecemasannya, sedangkan pada GAD, pasien sulit
untuk menghilangkan kecemasannya, kecuali pada saat tidur.
4
3. Hipokondriasis
Pada hipokondriasis maupun somatisasi, pasien merasa cemas terhadap penyakit
serius ataupun gejala-gejala fisik yang menurut pasien dirasakannya dan berusaha
datang ke dokter untuk mengobatinya, sedangkan pada GAD, pasien merasakan
gejala-gejala hiperaktivitas otonomik sebagai akibat dari kecemasan yang
dirasakannya.
4
4. Gangguan stres pasca trauma
Pada gangguan stres pasca trauma, kecemasan berhubungan dengan sutau peristiwa
ataupun trauma yang sebelumnya dialami oleh pasien, sedangkan pada GAD
kecemasan berlebihan berhubungan dengan aktivitas sehari-hari.
4


19

G. PENATALAKSANAAN
1. Farmakoterapi
a. Benzodiazepin
Merupakan pilihan obat pertama.Pemberian benzodiazepine dimulai dengan dosis
terendah dan ditingkatkan sampai mencapai respons terapi. Pengguanaan sediaan
dengan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah terjadinya efek
yang tidak diinginkan. Lama pengobatan rata-rata 2-6 minggu, dilanjutkan dengan
masa tapering off selama 1-2 minggu. Spektrum klinis Benzodiazepin meliputi
efek anti-anxietas, antikonvulsan, anti-insomnia, dan premedikasi tindakan
operatif. Adapun obat-obat yang termasuk dalam golongan Benzodiazepin antara
lain :
11
Diazepam, dosis anjuran oral = 2-3 x 2-5 mg/hari; injeksi = 2-10 mg 9im/iv),
broadspectrum
Chlordiazepoxide, dosis anjuran 2-3x 5-10 mg/hari, broadspectrum
Lorazepam, dosis anjuran 2-3x 1 mg/hari, dosis anti-anxietas dan anti-insomnia
berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas, untuk pasien-pasien
dengan kelainan hati dan ginjal.
Clobazam, dosis anjuran 2-3 x 10 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-
insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas,
psychomotor performance paling kurang terpengaruh, untuk pasien dewasa dan
usia lanjut yang masih ingin tetap aktif.
Bromazepam, dosis anjuran 3x 1,5 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-
insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas.
20

Alprazolam, dosis anjuran 3 x 0,25 0,5 mg/hari, efektif untuk anxietas tipe
antisipatorik, onset of action lebih cepat dan mempunyai komponen efek anti-
depresi.
b. Non-benzodoazepin (Buspiron)
Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD. Buspiron lebih efektif dalam
memperbaiki gejala kognitif dibanding gejala somatik. Tidak menyebabkan
withdrawal. Dosis anjuran 2-3x 10 mg/hari. Kekurangannya adalah, efek klinisnya
baru terasa setelah 2-3 minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudah
menggunakan Benzodiazepin tidak akan memberikan respon yang baik dengan
Buspiron. Dapat dilakukan penggunaan bersama antara Benzodiazepin dengan
Buspiron kemudian dilakukan tapering Benzodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat
efek terapi Buspiron sudah mencapai maksimal.
11
2. Psikoterapi
a. Terapi kognitif perilaku
Teori Cognitive Behavior pada dasarnya meyakini bahwa pola pemikiran manusia
terbentuk melalui proses rangkaian stimulus-kognisi-respon, dimana proses
kognisi akan menjadi faktor penentu dalam menjelaskan bagaimana manusia
berpikir, merasa dan bertindak. Terapi kognitif perilaku diarahkan kepada
modifikasi fungsi berpikir, merasa dan bertindak, dengan menekankan peran otak
dalam menganalisa, memutuskan, bertanya, berbuat dan memutuskan kembali.
Dengan mengubah arus pikiran dan perasaan, klien diharapkan dapat mengubah
tingkah lakunya, dari negatif menjadi positif.Tujuan terapi kognitif perilaku ini
21

adalah untuk mengajak pasien menentang pikiran (dan emosi) yang salah dengan
menampilkan bukti-bukti yang bertentangan dengan keyakinan mereka tentang
masalah yang dihadapi. Pendekatan kognitif mengajak pasien secara kangsung
mengenali distorsi kognitif dan pendekatan perilaku, mengenali gejala somatik
secara langsung. Teknik utama yang digunakan pada pendekatan behavioral adalah
relaksasi dan biofeedback.
6,11
b. Terapi suportif
Pasien diberikan re-assurance dan kenyamanan, digali potensi-potensi yang ada
dan belum tampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal dalam
fungsi sosial dan pekerjaannya.
6
c. Psikoterapi Berorientasi Tilikan
Terapi ini mengajak pasien ini untuk mencapai penyingkapan konflik bawah sadar,
menilik egostrength, relasi objek, serta keutuhan self pasien. Dari pemahaman
akan komponen-komponen tersebut, kita sebagai terapis dapat memperkirakan
sejauh mana pasien dapat diubah untuk menjadi lebih matur, bila tidak tercapai,
minimal kita memfasilitasi agar pasien dapat beradaptasi dalam fungsi sosial dan
pekerjaannya.
6
H. PROGNOSIS
Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang mungkin
berlangsung seumur hidup. Prognosis dipengaruhi oleh usia, onset, durasi gejala dan
perkembangan komorbiditas gangguan cemas dan depresi. Karena tingginya insidensi
gangguan mental komorbid pada pasien dengan gangguan kecemasan menyeluruh,
22

perjalanan klinis dan prognosis gangguan cemas menyeluruh sukar untuk
ditentukan.Namun demikian, beberapa data menyatakan bahwa peristiwa kehidupan
berhubungan dengan onset gangguan kecemasan umum. Terjadinya beberapa peristiwa
kehidupan yang negatif secara jelas meningkatkan kemungkinan akan terjadinya gangguan
cemas menyeluruh. Menurut definisinya, gangguan kecemasan umum adalah suatu keadaan
kronis yang mungkin seumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami
gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.
4
Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu diingat
bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan. Hal ini berhubung dengan dinamika
terjadinya gangguan cemas serta terapinya yang begitu kompleks.Keadaan penderita,
lingkungan penderita, dan dokter yang mengobatinya ikut mengambil peran dalam
menentukan prognosis gangguan cemas menyeluruh.

Ditinjau dari kepribadian premorbid, jika penderita sebelumnya telah menunjukkan
kepribadian yang baik di sekolah, di tempat kerja atau dalam interaksi sosialnya, maka
prognosisnya lebih baik daripada penderita yang sebelumnya banyak menemui kesulitan
dalam pergaulan, kurang percaya diri, dan mempunyai sifat tergantung pada orang lain.
Kematangan kepribadian juga dapat dilihat dari kemampuan seseorang dalam menanggapi
kenyataan-kenyataan, keseimbangan dalam memadukan keinginan-keinginan pribadi
dengan tuntutan-tuntutan masyarakat, integrasi perasaan dengan perbuatan, kemampuan
menyesuaikan diri dengan lingkungan dan lain sebagainya. Semakin matang kepribadian
premorbidnya, maka prognosis gangguan cemas menyeluruh juga semakin baik.

23

Mengenai hubungan dengan terapi, semakin cepat dilakukan terapi pada gangguan
kecemasan menyeluruh, maka prognosisnya menjadi lebih baik. Demikian pula dengan
situasi tempat pengobatan, semakin pasien merasa nyaman dan cocok dengan situasinya,
maka hasilnya akan lebih baik dan akan mempengaruhi prognosisnya. Pengobatan
sebaiknya dilakukan sebelum gejala-gejala menjadi alat untuk mendapatkan keuntungan-
keuntungan sampingan misalnya untuk mendapatkan simpati, perhatian, uang, dan
peringanan dari tanggung jawabnya. Jika gejala-gejala sudah merupakan alat untuk
mendapatkan keuntungan-keuntungan tersebut, maka kemauan pasien untuk sembuh
berkurang dan prognosis akan menjadi lebih jelek.

Faktor stres juga ikut menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh. Jika
stres yang menjadi penyebab timbulnya gangguan cemas menyeluruh relatif ringan, maka
prognosis akan lebih baik karena penderita akan lebih mampu mengatasinya. Kalau dilihat
dari lingkungan hidup penderita, sikap orang-orang di sekitarnya juga berpengaruh
terhadap prognosis. Sikap yang mengejek akan memperberat penyakitnya, sedangkan sikap
yang membangun akan meringankan penderita. Demikian juga peristiwa atau masalah yang
menimpa penderita misalnya kehilangan orang yang dicintai, rumah tangga yang kacau,
kemunduran finansial yang besar akan memperjelek prognosisnya.




24

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Gangguan cemas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD) merupakan
kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan dan
tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap berbagai peristiwa kehidupan
sehari-hari.Kondisi ini dialami hampir sepanjang hari, berlangsung sekurang-kurangnya
selama 6 bulan.Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan
dengan gejala-gejala somatik seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan
kegelisahan sehingga menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna
dalam fungsi sosial dan pekerjaan.
Penyebab terjadinya GAD dapat dijelaskan melalui beberapa teori, antara lain teori
biologi, teori genetik, teori psikoanalitik dan teori kognitif-perilaku.
Gambaran klinis yang dapat muncul antara lain anxietas berlebihan, ketegangan
motorik bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan sakit kepala, hiperaktivitas otonom
timbul dalam bentuk napas pendek, berkeringat, palpitasi, dan disertai gejala pencernaan.
Gangguan psikiatrik lain yang merupakan diagnosis banding GAD adalah gangguan
panik, fobia, gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan somatisasi, gangguan
penyesuaian dengan kecemasan, dan gangguan kepribadian.
Penatalaksanaan GAD meliputi farmakoterapi, golongan Benzodiazepin merupakan
drug of choice sebab mempunyai efek anti-anxietas, spesifitas, potensi dan keamanan yang
paling baik. Selain itu, pasien juga diberikan psikoterapi, berupa terapi kognitif-perilaku
(CBT), terapi suportif dan psikoterapi berorientasi tilikan.
25

Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang mungkin
berlangsung seumur hidup.Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami gangguan panik,
juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.
Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu diingat
bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan.Hal ini berhubung dengan dinamika
terjadinya gangguan cemas serta terapinya yang begitu kompleks.Keadaan penderita,
lingkungan penderita, dan dokter yang mengobatinya ikut mengambil peran dalam
menentukan prognosis gangguan cemas menyeluruh.
Hal lain yang juga memegang peranan penting dalam menentukan baik tidaknya
prognosis gangguan cemas menyeluruh antara lain kepribadian premorbid pasien,
efektifitas terapi, faktor stres, serta dukungan lingkungan dan orang-orang sekitar pasien.


26

DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan HI, Saddock BJ. Gangguan Kecemasan. In : Wiguna M, editor. Sinopsis Psikiatri.
Edisi ketujuh. Jilid Satu : Phyladelphia. Hal.1-8.
2. Hutagalung, Evalina Asnawi. Tatalaksana Diagnosis dan Terapi Gangguan Anxietas.
[Internet] 2007 [cited 2011 Juni 05]. Available from : http://gangguan_anxietas.htm
3. Saddock BJ, Saddock VA. Anxiety disorder. In : Kaplan Saddocks Synopsis of Psychiatry
: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Tenth Edition.. New York: Lippincott Williams
& Wilkins: 2007;Pg 580-8.
4. DSM IV-TR. (2000). Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders (DSM IV-
TR). Washington DC: American Psychiatric Association.American Psychological
Association.
5. Generalized Anxiety Disorder.[Internet]. [cited 2011, May 18]. Available from :
http://www.Helpguide.org
6. Shear, Katherine M. Anxiety Disorders Generalized Anxiety Disorder in : Dale DC,
Federman DD, editors. ACP Medicine. 3rd Edition. Washington: WebMD Inc. : 2007.
7. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Generalized Anxiety Disorder in :
Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry : Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th
Edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins: 2007. p. 623-7
8. Idrus, Faisal. Pola Tekanan Darah pada Gangguan Cemas Menyeluruh.[Internet]. [cited
2011, Juni 05]. Available from :http://www.artikelkedokteran.com/304/pola-tekanan-darah-
pada-gangguan-cemas-menyeluruh.html.
9. Stevens V. Anxiety Disorders. In : Goljan EF, editor. Behavioral Science. Elsevier Science.
27

10. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ-III.
Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2003. Hal. 74
11. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik Edisi Ketiga. Jakarta
: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2007. Hal.36-41.