Anda di halaman 1dari 92

TUTORIAL

Pembimbing : dr. Toton Suryotono, Sp. PD



Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Cianjur
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Jakarta 2013

Ny. M, 62 tahu. Datang ke IGD dengan kondisi tidak sadarkan diri dari
jam 13.30, pasien sampai di IGD RSUD jam 18.30 dan masih belum
sadarkan diri, pasien sadar jam 19.00 setelah diberi tindakan di IGD.
Sebelum tidak sadarkan diri pasien diberi obat gula dari Mantri,
beberapa jam setelah minum obat gula tersebut pasien tidak sadarkan
diri. Selama di RS Cimacan dan dalam perjalanan dari RS Cimacan ke
RSUD pasien mengeluarkan darah dari mulut, keterangan yang
didapat, perdarahan itu dikarenakan lidah pasien tergigit dalam
keadaan tidak sadarkan diri. Waktu sadar dari pingsan yang dirasakan
pasien adalah kepala berat dan sakit perut di daerah pusar.

Pasien sehari-hari hanya bekerja sebagai ibu rumah tangga. 2 bulan
yang lalu pasien pergi ke Mantri untuk berobat karena 2 hari sebelum
ke Mantri ibu merasakan kepalanya pusing berputar-putar, pasien juga
merasa cepat haus, cepet laper, dan sering kencing baik ditengah
malam maupun di pagi, siang, sore, dan malam hari. Di Mantri ibu di
diagnosis hipertensi karena TD 220/150 mmHg. Ibu diberi obat (tidak
ingat nama obatnya) oleh Mantri, obat diminum teratur, 2 minggu
kemudian pasien kontrol ke Mantri dan TD 180/? mmHg

Selama 2 bulan yang lalu, setiap 2 minggu pasien kontrol ke Mantri
dan tekanan darahnya naik turun naik turun (lupa tekanan darahnya
berapa). Semenjak di diagnosis hipertensi pasien tidak mengerjakan
lagi pekerjaan rumah sebagaimana ibu rumah tangga. 2 hari sebelum
kejadian tidak sadarkan diri pasien merasakan nyeri pada perut di
daerah sekitar pusar. Pasien memiliki riwayat hipertensi 2 bulan yang
lalu, riwayat diabetes melitus disangkal.

Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis
Tanda vital :
Tekanan Darah : 210/130 mmHg
Nadi : 90x/menit
Respiratori Rate : 24x/menit
Suhu : 36 C

Kepala : normocephal, rambut tidak mudah rontok, distribusi
merata.

Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil
isokor dengan diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+).

Hidung : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), darah (-/-
), sekret (-/-)

Telinga : deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)
Mulut : sianosis (-), bibir kering dan pecah pecah (-), gusi
berdarah (-)
Tenggorokan : faring hiperemis (-)
Leher :
Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar Gondok : pembesaran tiroid (-)
Thorax :
Inspeksi : pada saat inspirasi dan ekspirasi tidak ada dada
yang tertinggal
Palpasi : vocal fremitus menurun kanan dan kiri, nyeri
tekan (-)
Perkusi : hiperonor kedua lapang paru, batas Paru Hepar
ICS VI
Auskultasi :
Bunyi Paru : vesikular
Ronki : +/+ Basah di Basal Paru
Wheezing : -/-
Jantung :
Inspeksi : icus cordis tidak tampak
Palpasi : icus cordis teraba
Perkusi : batas jantung sulit dinilai
Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler
murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, distended (-), caput medusae
(-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen
Perkusi : supel, NT (-), lien tidak teraba,
hepar tidak teraba, ren tidak teraba.
Ekstremitas :
Atas : akral hangat, CRT<2s, edema pretibial
(-/-), clubbing finger (-/-).
Bawah : akral hangat, CRT<2s, edema pretibial
(-/-), clubbing finger (-/-).
Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 7.6 13.5 17.5 g/dL
Hematokrit 25.6 42 - 52 %
Eritrosit 4.04 4.7 6.1 10^6/l
Leukosit 11.0 4.8 10.8 10^3/l
Trombosit 607 150 450 10^3/l
MCV 63.4 80 94 fL
MCH 18.8 27 31 Pg
MCHC 29.7 33 37 %
RDW-SD 49.6 10 15 fL
PDW 7.4 9 14 fL
MPV 6.9 8 12 fL
22 Agustus 2013 18:32
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Differential
LYM % 8.3 26 36 %
MXD % 6.3 0 - 11 %
NEU % 85.4 40 70 %

Absolut
LYM # 0.9 1.00 1.43 10^3/l
MXD # 0.7 0 1.2 10^3/l
NEU # 9.4 1.8 7.6 10^3/l

KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid Sewaktu 25 < 180 mg/dL

Elektrolit
Natrium (Na) 130.7 135 148 mEq/L
Kalium (K) 3.42 3.50 5.30 mEq/L
Calcium ion 0.86 1.15 1.29 Mmol/L
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 8.0 13.5 17.5 g/dL
Hematokrit 26.5 42 - 52 %
Eritrosit 4.25 4.7 6.1 10^6/l
Leukosit 8.9 4.8 10.8 10^3/l
Trombosit 511 150 450 10^3/l
MCV 62.4 80 94 fL
MCH 18.8 27 31 Pg
MCHC 30.2 33 37 %
RDW-SD 47.1 10 15 fL
PDW 7.4 9 14 fL
MPV 7.0 8 12 fL
23 Agustus 2013 11:42
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Differential
LYM % 20.2 26 36 %
MXD % 7.7 0 - 11 %
NEU % 72.1 40 70 %

Absolut
LYM # 1.8 1.00 1.43 10^3/l
MXD # 0.7 0 1.2 10^3/l
NEU # 6.4 1.8 7.6 10^3/l
Morfologi Darah Tepi Menyusul
KIMIA KLINIK
Fungsi Ginjal
Ureum 13.4 10 50 mg%
Kreatinin 0.8 0.5 1.0 mg%
HEMATOLOGI
Morfologi Darah Tepi
Eritrosit : Polikromasi pada populasi Hipokrom, Mikrositer, pencil cell (+).
Lekosit : Kesan jumlah Segmen meningkat, Limfosit atipis (+).
Kesan :
Anemia Hipokrom, Mikrositer
(c/ penyakit kronik, defisiensi Fe ?)
Adakah tanda tanda infeksi ?
Usul : Pemeriksaan Fe serum, TIBC, Feritin
Bagaimana thorak foto ?
23 Agustus 2013 11:42
26 Agustus 2013 08:15
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah
Glukosa Darah Puasa 145 70 110 mg%

Fungsi Hati
ALT (SGPT) 20 < 42 U/L

Fungsi Ginjal
Ureum 27.3 10 50 mg%
Kreatinin 0.9 0 1.0 mg%
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
URINE
Urin Rutin
Kimia Urin
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Berat Jenis 1.005 1.013 1.030
pH 6.0 4.6 8.0
Nitrit Positif Negatif
Protein Urin Negatif Negatif mg/dL
Glukosa (Reduksi) Negatif Negatif mg/dL
Keton Negatif Negatif mg/dL
Urobilinogen Negatif Negatif UE
Bilirubin Negatif Negatif mg/dL
Eritrosit 50/3+ Negatif /L
Lekosit 100/2+ Negatif /L
26 Agustus 2013 08:15
26 Agustus 2013 08:15
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Mikroskopis
Lekosit 5 6 1 4 /LPB
Eritrosit 2 3 0 1 /LPB
Epitel 2 3
Kristal Negatif Negatif
Silinder Negatif Negatif LPK
Lain lain Negatif Negatif

1. Hipoglikemia (Tidak sadarkan diri setelah minum obat
gula)
2. Hipertensi (Tekanan darah 210/130,Kepala terasa berat,
pusing berputar-putar, riwayat hipertensi)
3. Sakit perut didaerah pusar, cepat lapar, haus, dan sering
BAK
4. Respirasi 24x/mnt, ronkhi basah di basal paru
5. Anemia mikrositik hipokrom (konjungtiva anemis)
6. Trombositosis, leukositosis, neutrofil meningkat, limfosit
menurun
7. Hiponatremia, hipokalemia, hipokalsemia
8. Nitrit positif, hematuria, leukosituria

Hypoglycemia ditemukan kadar plasma glucose < 2.5
to 2.8 mmol/L (<45 to 50 mg/dL).
Hypoglikemia menunjukkan gejala dan Triad Whipple
merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang
bermanfaat.
Triad tersebut meliputi :
1. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah
plasma yang rendah
2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L hipoglikemia
pada diabetes)
3. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan
biokimiawi dikoreksi


H
I
P
O
G
L
I
K
E
M
I
A
E-Book HARRISONs
Pada pmeriksaan lab menunjukkan gula drah sewaktu: 25 mg/dL
Klasifikasi hipoglikemia:
Fasting(also termed post-absorptive) ( 4
hours after a meal)
Reactive (also termed postprandial)
H
I
P
O
G
L
I
K
E
M
I
A
H
I
P
O
G
L
I
K
E
M
I
A


Berkeringat,
Tremor,
Takikardi,
Kecemasan
Kelaparan.

Pusing,
Sakit Kepala,
Kekaburan Penglihatan,
Penumpulan Ketajaman
Mental,
Kehilangan Ketrampilam
Motoris Halus,
Bingung,
Tingkah Laku Abnormal,
Kejang Dan Kehilangan
Kesadaran
H
I
P
O
G
L
I
K
E
M
I
A
H
I
P
O
G
L
I
K
E
M
I
A
Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada
pasien diabetes
Otonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat
Jantung berdebar
Tremor
Lapar
Bingung
Mengantuk
Sulit bicara
Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi
Mual
Sakit kepala
Hipertensi (210/130mmHg)
-Pusing dan kepala terasa berat
-Riwayat hipertensi
Hipertensi Urgensi
peningkatan tekanan
darah sistolik > 220
mmHg atau diastolik >
120 mmHg namun
tanpa disertai adanya
keterlibatan
kerusakan organ
Perlu penanganan dalam
waktu beberapa jam
(sampai 24jam)
Obat-obatan secara
parenteral biasanya tidak
diperlukan
Hipertensi emergensi
peningkatan tekanan
darah sistolik >220
mmHg atau diastolik >
120 mmHg disertai
keterlibatan kerusakan
dari organ target yang
bersifat progresif
Perlu penangan cepat
dalam waktu 1 jam
hipertensi ensefalopati (sakit
kepala, bingung, penurunan
kesadaran dan perubahan
mental)
hipertensi nefropati
(hematuria, proteniuria dan
penurunan fungsi ginjal),
intrakranial hemoragik,
pulmonary edema
deseksi aorta
preklampsia dan eklampsia,
Unstable angina dan infark
miokard
Obat-obatan secara
parenteral lebih
direkomendasikan
Foto obat
Pusing dan sakit kepala
yang terasa berat
Gangguan vaskularisasi
Berkurangnya suplai
oksigen ke otak
Riwayat hipertensi
Riwayat penggunaan obat
antihipertensi
Hipertensi tak terkontrol
TD 210/130 mmHg
Hipertensi urgensi
Pasien hanya
mengeluh pusing
Disarankan untuk pemeriksaan
penunjang (EKG, Urine dan foto
rongten thorax)
Belum ada
keterlibatan
kerusakan organ
-Calcium canal blocker (nifedipine 20mg),
-Central sympatholitic (clonidine 0,1-0,2
mg, lalu 0,1 setiap jam sampai 0,8 mg)
-ACE inhibitor (captopril 12,5 25 mg)

Poliuri
Gejala awal berhubungan dengan efek langsung dari kada
gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah lebih dari
160-180 mg/dL maka glukosa akan sampai ke air kemih.
Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air
tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa
yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam
jumlah yang berlebihan maka penderita sering berkemih
dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Polidipsi
Akibat poliuri maka penderita merasa haus yang
berlebihan yang nantinya mendorong tubuh
untuk mengirimkan sinyal rasa haus ke otak
sehingga menyebabkan penderita banyak
minum (polidipsi).
Polifagi
Sejumlah besar kalori dan nutrisi hilang ke dalam air kemih,
kekurangan kalori dan nutrisi ini menyebabkan tubuh lemas
dan sebagainya yang membuat otak berpikir tubuh
kekurangan kalori dan nutrisi, untuk mengkompensasi itu
semua otak memberikan sinyal atau perintah ke tubuh
dengan cara membuat penderita merasakan lapar, cara
menghilangkan rasa lapar ini adalah dengan makan, maka
dari itu penderita jadi banyak makan (polifagi).
Nyeri di umbilikus
Nyeri setempat dapat terjadi karena proses
inflamasi atau keadaan patologis lainnya yang
lokasinya dilintasi atau dilewati beras saraf
perifer (yang umumnya terdiri dari serabut
motorik dan sensorik)
Nyeri di umbilikus
Atau , nyeri setempat pada umbilikus yang merupakan
proyeksi nyeri yang bersumber pada organ dalam
disebut dengan nyeri rujukan atau referred pain dari
rongga abdomen sehingga Nyeri ini dicirikan oleh
nyeri yang tidak tajam yaitu seperti rasa :
Rasa tidak enak di abdomen
Pegal
Asam
kembung
Cardiogenic
Pulmonary Edema
Infeksi Saluran
Pernapasan
Edema Paru
Rales atau ronkhi basah disebabkan oleh adanya cairan di saluran napas
kecil (bronkiolus dan alveolus) dan seringkali terdengar pada pasien
dengan pulmonary edema, walaupun bisa juga terdengar pada infeksi
saluran pernapasan atau karena paparan bahan kimia.
Peningkatan
permeabilitas
kapiler
Infeksi bakteri
Respon
inflamasi
Edema paru
Kontraktilitas
Ventrikel kiri
Voume
ejeksi +
volume residu
ventriel
Volume
akhir diastolik
Peningkatan
tekanan
jantung kiri
Tekanan
disalurkan ke
vena
pulmonalis
Edema paru
A
n
a
t
o
m
i

A
n
a
t
o
m
i

F
i
s
i
o
l
o
g
i

Anemia adalah penurunan massa eritrosit
(red cell mass) sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk menghantarkan
oksigen yang cukup ke jaringan perifer
(penurunan oxygen carrying capacity)
Bakta, I Made. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Anemia didefinisikan sebagai keadaan
dimana kadar hemoglobin <13,5 mg/dL atau
hemtokrit <41% pada pria, atau <12 mg/dL
dan <36% pada wanita.
Anemia bukanlah merupakan suatu kesatuan
penyakit tersendiri (disease entity) tetapi
merupakan suatu gejala berbagai macam
penyakit dasar (underlying disease)...
Current Medical Diagnosis and Treatment, Mc Graw Hill Medical, 2013
E
p
i
d
e
m
i
o
l
o
g
i

www.idi-rf.org
Etiologi
Gangguan pembentukan
eritrosit dari sumsum tulang.
Kehilangan darah keluar
tubuh (perdarahan).
Proses penghancuran eritrosit
dalam tubuh sebelum waktunya
(hemolisis).
Klasifikasi berdasarkan Morfologik
Anemia
Hipokromik
Mikrositer
MCV <70 fl
MCH <27 pg.
Anemia
Normokrom
Normositer
MCV 80-100 fl
MCH 27-34 pg
Anemia
Makrositer
MCV >125 fl.
Current Medical Diagnosis and Treatment, Mc Graw Hill Medical, 2013
1. Anemia Hipokromik Mikrositer
Anemia defisiensi besi
Thalassemia mayor
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia sideroblastik
Klasifikasi berdasarkan
Morfologi dan Etiologi
Anemia Normokromik Normositer
Anemia pasca perdarahan akut
Anemia hemolitik didapat
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia aplastik
Anemia pada gagal ginjal kronik
Anemia pada sindrom mielodidplastik
Anemia pada keganasan hematologik
Klasifikasi berdasarkan
Morfologi dan Etiologi
Anemia Makrositer
Bentuk Megaloblastik
Anemia defisiensi asam folat
Anemia defisiensi B12, termasuk anemia
pernisiosa.
Bentuk non-megaloblastik
Anemia pada penyakit hati kronik
Anemia pada hipotiroidisme
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Klasifikasi berdasarkan
Morfologi dan Etiologi
Patomekanisme
Gejala umum anemia (anemic syndrome)
timbul karena patomekanisme sebagai
berikut:
Anoksia organ
Mekanisme kompensasi tubuh terhadap
berkurangnya daya angkut oksigen.
Patomekanisme
Langkah Diagnosis
Pem.
Penun-
jang
Pem.
Fisik
Anam
nesis
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penyaring (screening test)
Indeks Eritrosit dan Hapusan Darah Tepi
Morfologi
Pemeriksaan darah seri anemia
WBC, RBC, LED
Pemeriksaan sumsum tulang
Pemeriksaan khusus.
Analisis Kasus
S: Perdarahan di mulut karena lidahnya tergigit
pada keadaan tidak sadar
O: Konjunctiva Anemis (+/+)






A: Anemia Pada Penyakit Kronis
(Anemia Hipokromik Mikrositer)

27-08-13 28-08-13 Nilai Rujukan
Hb 7,6 g/dl 8 g/dl
Male 13.6 17.5
Female 12 15, 5
Ht 25,6 % 26,5 %
Male 39 49
Female 35 45
Eritrosit 4,04 jt 3,36 jt 4.7 6.1
MCV 63.4 fL 62.4 fL 80 100
MCH 18.8 pg 18.8 pg 27 34
MCHC 29.7 % 30.2 % 31 36
Penatalaksanaan
Mengobati penyakit
dasarnya
Transfusi
Preparat Besi
Eritropoietin
TROMBOSIT
Trombositosis adalah peningkatan jumlah
trombositosis berkaitan dengan peningkatan
resiko trombosit (pembekuan) dalam sistem
pembuluh.

Nilai normal : 150.000 450.000 10^3/l
Trombositosis primer disebabkan oleh adanya gangguan dari proses
pembentukan di dalam sumsum tulang atau sering disebut dengan
gangguan mieloproliferatif (kondisi ini sering disebut juga sebagai
esensial trombositosis)
Pada leukimia atau polisitemiavera,
penyakit sumsum tulang.
Trombositosis sekunder disebabkan adanya penyakit
lain yang menyertainya, proses reaksi terhadap
kondisi tertentu
infeksi akut, stres, perdarahan, hemolisis, kanker,
spelenektomi, TBC kronik, akibat penggunaan obat
seperti; vincristine, hormon pertumbuhan, asam
retinoidi.
LEUKOSIT
Sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan
hemopoetik untuk jenis bergranula (polimorfonuklear) dan
jaringan limpatik untuk jenis tak bergranula (monokulear),
berfungsi dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Pada infeksi, jumlah sel-sel imatur (sel mieoloid)
dalam darah meningkat, karena neutrofil yang matang dan
bergranulosit lain habis.

Nilai normal :
Dewasa : 4000-10000/mm3
Bayi/anak : 9000-12000/mm3
Bayi baru lahir : 9000-30000/mm3
Adanya proses infeksi / radang akut misal, pneumonia,
meningitis, apendiksitis, tuberkulosis, tonsilitis,dll
Dapat juga terjadi miokard infark, sirosis hepatis, luka
bakar, kanker, leukimia, penyakit kolagen, anemia
hemolitik, anemia sel sabit, penyakit parasit dan stress
karena pembedahan maupun ganguan emosi dan bisa
juga karna obat-obata, antibiotik
LEKOSITOSIS
Pada penderita infeksi tertentu, terutama virus, malaria,
alkoholik, SLE, reumatoid arthritis, dan penyakit
hemopoetik (anemia aplastik, anemia pernisiosa).
Penggunaan obat terutama astaminofen, sulfonamide,
profiltiouracyl (PTU), barbiturate, kemoterapi kanker,
diazepam, diuretik, antidiabetik oral, indometasin,
metildopa, rifampin, fenitiazin dan antibiotik (penicillin,
cefalosporin dan kloramfenikol)
LEUKOPENI
Neutrofil
Lekosit bergranula yang intinya mempunyai banyak lobus
sehingga disebut polimorfonuklear. Merupakan 60-70% dari jumlah
seluruh lekosit.

Lekosit ini cukup besar, yaitu 2x besarnya eritrosit, dan
mampu bergerak aktif dalam pembuluh darah maupun diluar
pembuluh darah. Neutrofil paling cepat bereaksi terhadap radang
dan perlukan dibanding lekosit lain dan merupakan garis depan
pertahanan selama fase infeksi akut. Segmen adalah neutrofil
matang dan pita adalah neutrofil tak matang yang memperbanyak
diri dengan cepat selama infeksi akut.

Jumlah normal : 60-70% dari jumlah seluruh lekosit.
Nilai normal : 40 - 70% 10^3/l
Pada infeksi akut, penyakit radang,
kerusakan jaringan (AMI), penyakit
hodkins, hemolitik pada bayi baru lahir,
apendiksitis akut dan pangkreatitis akut.
Peningkatan
jumlah
neutrofil
Infeksi virus, leukimia, agranulositosis,
anemia aplastik dan anemia defisiensi
besi.
Penurunan
jumlah
neutrofil
Limfosit
Lekosit yang tidak bergranula dengan inti
besar, ukurannya lebih besar sedikit dari eritrosit,
dihasilkan oleh jaringan limpatik, berperan penting
dalam proses kekebalan dan pembentukan
antibodi.

Jumlah normal : 20-35% dari jumlah seluruh lekosit
Nilai normal : 1.00 1.43 10^3/l

Pada leukimia limpositik, infeksi virus
infeksi kronik, penyakit hodkins, mieloma
multiple dan hipofungsi adrenokortikel.
Peningkatan
limposit
pada penderita kanker, leukimia myeloid,
hiperfungsi adrenokortikal, anemia aplastik,
agranulositosis, gagal ginjal, sclerosis
multiple, sindrom nefrotik dan SLE.
Penurunan
limposit
Hiponatrium atau defitisitnya natrium dalam tubuh dapat
dkarenkan adaanya kehilangan ekstrarenal ataupun
gangguan yang terjadi pada ginjal.
Gangguan metabolism natrium dan air :

1. Kehilangan natrium dan air (kehilangan volume)
Kehilangan ekstrarenal akibat:
Saluran makanan ( muntah, diarea, gangguan absorbsi,
sekuentrasi abdominal (peritonitis, reakumulasi cepat asites)
Kulit (keringat berlebih, adanya luka bakar)

Gangguan renal
Penyakit ginjal (fase diuretic, agal ginjal akut, dieresis paska
obstruksi, gagal ginjal kronik, gangguan pada tubulus)
Kelebihan obat diuretic
Dieresis osmotic (glikosuria diabetic)
Defisiensi mineralokortikoid ( penyakit Addison,
hipoaldosteron)
2. Hiponatremia
Adanya kehilangan volume ekstravaskuler
Adanyanya edema dan kelebihan eksresi ekstravaskuler
Adanya volume ekstravaskuler yang normal atau meningkat
sedang tanpa adanya edema:
Gagal ginjal akuit dan kronik
Gangguan dieresis air sementra (nyeri , pengaruh obat-
obatan, emosi)
Sindroma sekresi hormone antidiuretik yang tidak
memadai (SIADH)
Endokrin (defisiensi glukoortikoid, hipotiroidisme)
Polidipsia berat
Esensial (sindroma sel sabit)
Pada pasien ini diketahui sebelumnya telah meminum obat gula yang
tidak diketahui merk dan jenis obatnya, beberapa efek obat gula
diantaranya sebagai berikut:

Jenis sulfonylurea, dimana obatnya berupa chlopropamide,
glibenclamide atau glyburide dimana efek sampingnya dapat membuat
hipoglikemia

Jenis biguanides , obat ini diketahui jarang menyebabkan
hipoglikemia. Efek samping yang terjadi diantaranya ganggyuan
pengecapan, nafsu makan menurun, mual dan
muntah,kembung atau nyeri perut, adanya diarea dan
beberapa penderita mengeluhkan adanya ruam atau bintik-
bintik di kulit.
Alpha glucosidase inhibitors, obat jenis ini umumnya aman dan efektif
namun kadang menimbulkan efek samping yang menggangu. Efek
sampingnya berupa perut kembung, terasa banyak gas pada perut,
banyak kentut, bahkan diarea


Thiazolidinediones, menimbulkan beberapa efek merugikan yaitu
pembengkakan, berat badan yang meningkat dan timbulnya rasa
capai.dapat terjadi gangguan pada hati, warna urin kuning tua
dan wana kulit menjadi lebih kuning
Untuk keadaan hipokalemia dapat
disebabkan oleh :

1. Eksresi tidak adekuat
Gangguan pada ginjal
Gagal ginjal akut
Gagal ginjal kronik berat
Gangguan pada tubulus
Volume sirkulasi efektif menurun
Hipoaldosteronisme
Penyakit adrenal
Hiponareninemia, menyertai penyakit tubulointerstisial ginjal,
akibat obat-obat (antiinflamasi enzim konversi, antagonis
adrenergic beta)
Diuretic yang menghambat sekresi kalium (spironolakton,
triamteren, amilorid)
2. Perpindahan kalium dari jaringan
Kerusakan jaringan (adanya cedera otot, hemolisis,
perdarahan internal)
Obat-obatan (suksinilkolin, arginin, digitalis, keracunan,
anatgonis adrenergic beta)
Asidosis
Hiperosmolaritas
Defisiensi insulin
Paralisis periodic hiperkalemik

3. Asupan berlebih
4. Pseudohiperkalemia (trombositosis, leukositosis, teknik punksi
vena yang buruk,hemolisis in vitro)
Hipokalsemia adalah suatu keadaaan gangguan
elektrolit dalam darah, dimana keadaaan
rendahnya konsentrasi dari kalsium (Ca2+) di
dalam darah. Umumnya dalam darah memiliki
konsentrasi kalsium sebesar 9-11 mg/dL (4,5-5,5
mRq/L)
Pada umumnya hipokalsemia ini dapat dilihat dari
beberapa gejala:

1. Neuromuskuler
2. Respiratori
3. Kardiovaskuler
4. Gastrointestinal
Secara spesifik penyebab dari keadaan
hipokalsemia adalah:

1. Ganggaun makan yang meyebabkan kurangnya asupan kalsium
2. Gangguan yang berhubungan dengan hormone paratiroid
3. Asupan vitamin D yang kurang atau tidak adekuat
4. Hepatitis ( menyebabkan gangguan pada enzim yang
digunakan untuk mengaktivkan vitamin D)
5. Adanya komplikasi dari pangkreatitis
6. Penggunaan obat-obat tertentu yang dapt mengganggu absorbs
kalsium dari makanan seperti PPI (proton pump inhibitor)
Hematuri
Hematuria adalah adanya peningkatan jumlah
eritrosit dalam urin
Hematuria dibedakan menjadi hematuria
makroskopik (gross hematuria) dan hematuria
mikroskopik
Anamnesis, dan pemeriksaan fisik
Major causes of hematuria by age and duration
Schematic representation of the major causes of hematuria in relation to the age at which they usually occur
(horizontal axis), transience or persistence (vertical axis), and frequency (blue implies more frequent).

Lekosituria
Peningkatan jumlah lekosit dalam urine
(leukosituria atau piuria) umumnya
menunjukkan adanya infeksi saluran kemih
baik bagian atas atau bawah, sistitis,
pielonefritis, atau glomerulonefritis akut.
Leukosituria juga dapat dijumpai pada febris,
dehidrasi, stress, leukemia tanpa adanya
infeksi atau inflamasi
Nitrit positif
Di dalam urine orang normal terdapat nitrat
sebagai hasil metabolisme protein
jika terdapat bakteri dalam jumlah yang
signifikan dalam urin (Escherichia coli,
Enterobakter, Citrobacter, Klebsiella, Proteus)
yang megandung enzim reduktase, akan
mereduksi nitrat menjadi nitrit