Summer

Presentation
Add subtopics here
PENYAKIT INFEKSI PADA ANAK (2)
dr. S. Hanum P. SpA
VARICELLA
Varicella-zoster virus (VZV)
Infeksi primer : varicella / cacar air / chicken pox
Infeksi laten pada neuron ganglion sensoris
Reaktivasi : herpes zoster
ETIOLOGI
VIRUS DNA
FAMILY: HERPESVIRUS
EPIDEMIOLOGI
Daerah subtropis: anak-anak
Daerah tropis: usia lebih dewasa
Herpes zoster: dewasa
PATOGENESIS
Penularan: droplet (airborne) dan kontak langsung
dengan cairan dari lesi kulit
Masa inkubasi: 10-21 hari
Replikasi virus di sal napas atas
Viremia (subklinis)
Virus dibawa oleh sel mononuklear
darah tepi
Lesi kulit (3-7 hari), viremia sekunder
Infeksi diatasi oleh respon imun. Imunodefisiensi
(khususnya respons imun selular) menyebabkan
replikasi virus berkelanjutan sehingga terjadi ke-
rusakan paru, hati, otak dan organ lainnya.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala prodromal: demam, maleise, anorexia, nyeri
kepala, nyeri perut ringan (24-48
jam sebelum muncul lesi kulit
sampai 2-4 hari setelah lesi timbul)
Lesi kulit:
Exanthem pertama (makula eritematosa yang gatal)
muncul pertama kali pada muka, kulit kepala atau
batang tubuh) vesikel berisi cairan jernih
cairan menjadi keruh, umbilikasi (24-48 jam) krusta.
Diikuti munculnya lesi pada tubuh kemudian pada
ekstremitas, lesi dalam berbagai stage (khas).
Lesi pada kornea jarang terjadi.
Jumlah lesi rata-rata 300, kadang <10 atau >1500.
Penyebaran dari kontak serumah atau pada anak dengan
usia yang lebih tua: lesi lebih banyak.
Jaringan parut: jarang, kecuali ada infeksi sekunder.
Lesi cacar air
DIAGNOSIS
Dari gejala klinis, tidak diperlukan pemeriksaan lab.
DIAGNOSIS BANDING
Lesi vesikular pada infeksi herpes simplex virus (HSV),
enterovirus, Staphylococcus aureus, reaksi obat, der-
matitis kontak dan gigitan serangga
Varicella progesif
Diikuti keterlibatan organ dalam, koagulopati,
perdarahan masif dan lesi berkelanjutan.
Tanda yang perlu diwaspadai:
nyeri perut hebat dan vesikel hemoragis pada remaja
atau orang dewasa yang sehat, anak immunocompro-
mised, wanita hamil dan bayi baru lahir.
Neonatal varicella
Persalinan dalam waktu 1 minggu sebelum atau
sesudah onset varicella pada ibu dapat menyebab-
kan varicella pada bayi baru lahir yang dapat men-
jadi berat.
Ibu menderita varicella 5 hari sebelum sampai
2 hari setelah persalinan: bayi direkomendasikan
untuk mendapat varicella-zoster immune globin
(VZIG) 125 U/10 kgBB.
Bayi prematur dengan ibu menderita varicella pada
saat melahirkan (bahkan > 1 minggu) harus men-
dapat VZIG.
Congenital Varicella Syndrome
Ibu hamil dengan varicella: 25% janin terinfeksi
Ibu hamil dengan varicella pada usia kehamilan
8-20 minggu: 2% menderita varicella embriopati
Herpes zoster
Lesi vesikular berkelompok pada satu (atau dua)
dermatom saraf.
Pada anak: gejala ringan, jarang terjadi nyeri atau
pruritus berat, sembuh total dalam 1-2 minggu.
TERAPI
Acyclovir per oral (20mg/kg/kali, maksimal 800mg/kali)
4 kali sehari selama 5 hari, <48 jam setelah onset
exanthem
indikasi: usia >13 thn, tidak hamil
usia >12 bulan
dengan kelainan kulit atau paru kronis; mendapat
terapi kortikosteroid intermiten atau jangka pendek;
mendapat terapi salisilat jangka panjang; kasus
kedua dalam satu keluarga
Acyclovir intravena: penyakit berat,
immunocompromised
infeksi perinatal
KOMPLIKASI
Infeksi bakteri sekunder pada kulit
Ensefalitis dan ataksia serebellar
Pneumonia
PROGNOSIS
Kematian <2/100.000 kasus primer, umumnya disebabkan
Sepsis bakterial sekunder atau pneumonia
PROFILAKSIS
Pasca paparan: VZIG 125 IU/10 kgBB
immunocompromised, wanita hamil, neonatal
INFEKSI VIRUS DENGUE
Endemik di 112 negara di dunia.
100 juta kasus demam dengue
pertahun.
500.000 kasus demam berdarah
dengue pertahun.
Di seluruh
dunia
Attack rate di Asia Tenggara: 300-440/100.000 populasi.
Case fatality rate: <1%
ETIOLOGI
VIRUS RNA
FAMILY: FLAVIVIRIDAE
4 serotype: DEN-1 sampai DEN-4
DEN-3 sering berhubungan dengan manifestasi
klinis yang berat.
VEKTOR
Nyamuk Aedes aegepty, A. albopictus dan A. polynesiensis
Aktif pada siang hari.
Nyamuk terinfeksi menghisap darah lebih lama daripada
yang tidak terinfeksi.
Virus dapat diturunkan ke anak, dan ditularkan dari jantan
ke betina.
PATOGENESIS
Infeksi oleh satu serotype imun terhadap serotype tersebut
Infeksi kedua oleh serotype lain:
ADE (antibody dependent enhancement)
Hanya 2-4 % infeksi sekunder yang menunjukkan manifestasi
klinis yang berat.
Mekanisme lain?
MANIFESTASI KLINIS
undifferentiated fever


demam dengue


demam berdarah dengue
ASIMTOMATIK
SIMTOMATIK
Tanpa syok

DSS
Tanpa perdarahan

Dengan perdarahan
UNDIFFERENTIATED FEVER
Biasanya mengikuti infeksi primer, tetapi dapat juga pada
infeksi sekunder.
Secara klinis tidak berbeda dengan infeksi virus lainnya.
DEMAM DENGUE
Dapat terjadi pada infeksi primer dan sekunder.
Demam tinggi mendadak, nyeri kepala (terutama retro-
orbital), arthralgia, myalgia, anorexia, nyeri perut,
kadang disertai ruam makulopapular).
Dapat disertai pilek, diare, ruam dan kejang, terutama
pada usia yang lebih muda.
Flushing pada wajah, leher dan dada.
Manifestasi perdarahan jarang terjadi. Uji torniquet positif
oleh karena fragilitas pembuluh darah.
Kriteria demam dengue menurut WHO:
Demam 2-7 hari dengan 2 atau lebih manifestasi berikut:
-Nyeri kepala
-Nyeri retro-orbital
-Myalgia/arthralgia
-Rash
-Manifestasi perdarahan
-Leukopenia
DEMAM BERDARAH DENGUE
Biasanya terjadi pada infeksi sekunder, kadang-kadang
terjadi pada infeksi primer, terutama pada bayi.
Demam mendadak tinggi, intermitten, sering disertai
menggigil. Nyeri epigastrium dan abdomen, myalgia dan
Muntah sering ditemukan.
Nyeri tenggorok dan kejang sering pd anak yang lbh muda.
Hepatomegali dg nyeri sering ditemukan, kadang ditemu-
Kan splenomegali.
Ruam makulopapular kadang ditemukan.
Demam berlanjut sampai 2-7 hari, kemudian turun men-
jadi normal atau subnormal. Pada saat tsb pasien akan
memasuki fase rekonvalesen atau kebocoran plasma
berat.
Deteriorasi klinis umumnya terjadi pada saat demam
turun (antara hari 3-4).
Ascites, penebalan dinding vesica felea dan efusi pleura
sering ditemukan. Efusi pericardial jarang tapi dapat
berakibat fatal.
Perdarahan dapat terjadi dari semua bagian tubuh dan
tidak berhubungan dengan angka trombosit.
Konvalesen terjadi cepat. Kadang disertai dengan
bradikardia. Ruam dengan ptekia dan eritema di
selingi dengan daerah kepucatan (disebut recovery
rash) mrpkan karakteristik infeksi dengue.
DENGUE SHOCK SYNDROME
Mortalitas 9,3%, menjadi 47% pada profound shock.
Kebocoran plasma yang berat disertai dengan kulit
yang dingin, sianosis sirkum oral dan gangguan
sirkulasi.
Nyeri perut dan muntah merupakan gejala awal dari
terjadinya syok.
Profound shock: nadi tak teraba dan tekanan darah
tak terukur.
Syok berkepanjangan dapat menyebabkan asidosis
metabolik dan DIC.
DSS dapat diikuti ensefalopati karena gangguan
metabolik atau elektrolit.
Kriteria DSS menurut WHO:
Seluruh kriteria DHF ditambah dengan
tanda gagal sirkulasi berupa denyut nadi
cepat dan lemah, tekanan nadi sempit
(<20 mmHg), hipotensi, kulit dingin dan
lembab, gelisah.
TERAPI
Istirahat
Parasetamol
Jangan berikan aspirin atau ibuprofen yang dapat
menyebabkan gastritis dan perdarahan
Antibiotika tidak membantu
Rehidrasi oral untuk yang muntah atau demam tinggi

Pasien dan keluarganya harus diberi informasi
Mengenai tanda-tanda penyakit bertambah parah.
PENATALAKSANAAN
DEMAM DENGUE
FASE FEBRIL
Rawat jalan, antipiretika, intake cairan cukup,
Follow-up trombosit dan hematokrit
Edukasi tentang tanda bahaya.
FASE AFEBRIL
Sampai 2-3 hari setelah demam turun:
Follow up hematokrit dan trombosit
FASE KONVALESEN
Tidak perlu tindakan
(WHO, 1999)
DEMAM BERDARAH DENGUE (grade I dan II)
FASE FEBRIL
Seperti pada demam dengue
FASE AFEBRIL
Bila terdapat kenaikan hematokrit > 20%,
berikan cairan intravena sesuai skema.
Monitor hematokrit, trombosit dan urine output.
FASE KONVALESEN
Tidak perlu tindakan khusus
DEMAM BERDARAH DENGUE (grade III dan IV)
FASE AFEBRIL
Seperti DBD grade II dengan tanda gagal sirkulasi,
waktu pengisian kapiler > 2 detik.
Berikan cairan intravena seperti dalam skema.
Bila pasien dalam kadaan profound shock langsung
berikan cairan koloid.
Bila telah diberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 ml
tetapi tanda vital belum stabil ulangi pemeriksaan
hematokrit. Bila meningkat: ganti cairan dengan koloid.
Bila turun: berikan transfusi darah segar (fresh whole
blood) 10 ml/kg/kali.Bila syok tak juga teratasi curigai
perdarahan internal.
Berikan oksigen pada penderita syok.
VOLUME REPLACEMENT FLOW CHART
(DHF grade I dan II)
Tanda perdarahan, trombositopenia,
kenaikan hematokrit, tek. nadi rendah
Kristaloid 6 ml/kgBB/jam 1-2 jam
membaik
Turunkan 3 ml/kgBB/jam
6-12 jam
membaik
Hentikan cairan iv
Setelah 24 jam
tidak membaik
Kristaloid 10 cc/kgBB/jam 2 jam
membaik tidak membaik
tanda vital belum stabil
Kristaloid 6 ml/kgBB/jam
lalu 3 ml/kgBB/jam
Hentikan setelah 24-48 jam
hematokrit
hematokrit
Koloid 10ml/kgBB/jam
1 jam
Transfusi 10ml/kgBB/jam
1 jam
membaik
Ganti kristaloid, turunkan kecepatan
dari 10 ml/kgBB/jam, 6 ml, 3 ml,
hentikan setelah 24-48 jam
VOLUME REPLACEMENT FLOW CHART
(DHF grade III dan IV)
Tanda vital tidak stabil
urine output turun, tanda-tanda shock
Penggantian volume secara cepat
dengan kristaloid, 10-20 mL/kgBB
membaik
Turunkan dari 20 ke 10,
10 ke 6, 6 ke 3 ml/kgBB/jam
membaik
Hentikan cairan iv
Setelah 24-48 jam
tidak membaik
tanda vital belum stabil
hematokrit
hematokrit
Koloid 10ml/kgBB/jam
bolus iv, ulang bila perlu
Transfusi 10ml/kgBB/jam
1 jam
membaik
Ganti kristaloid, turunkan kecepatan
dari 10 ml/kgBB/jam, 6 ml, 3 ml,
hentikan setelah 24-48 jam
Cairan yang direkomendasikan:
Kristaloid: dekstrosa 5% dalam normal saline (NS)
dekstrosa 5% dalam 1/2 NS
dekstrosa 5% dalam ringer laktat (RL)
dekstrosa 5% dalam ringer asetat

Koloid: dextran 40; plasma
Volume pengganti tidak boleh berlebihan. Hanya
untuk mempertahankan sirkulasi efektif selama
terjadi kebocoran plasma.
Kasus DBD harus dimonitor tiap jam
Hematokrit dan angka trombosit harus diperiksa
secara serial
Pemberian cairan iv yang tepat saatnya dapat mencegah
shock atau mengurangi keparahannya
Asidosis ditangani dengan natrium bikarbonat
Transfusi trombosit diberikan bila terjadi perdarahan
atau angka trombosit sangat rendah (tidak jelas batas-
nya)
Flushed face
Uji Tornikuet (+)/ Rumple-Leede (+)
ruam
TANDA-TANDA KONVALESEN
Tanda vital stabil
Suhu tubuh normal
Tidak ada tanda perdarahan
Nafsu makan baik
Tidak muntah
Urine output baik
Hematokrit stabil
Rash konvalesen
KRITERIA PEMULANGAN PASIEN
Tidak demam 24 jam tanpa antipiretika
Nafsu makan normal
Perbaikan klinis tampak jelas
Urine output baik
Paling sedikit 3 hari setelah shock teratasi
Tidak ada distres napas oleh karena efusi pleura
Tidak ada asites
Angka trombosit > 50.000/mmk
DEMAM TIFOID
Infeksi sistemik yang disebabkan bakteria
Salmonella enterica serotype typhi
paratyphi A
schottmuelleri (paratyphi B)
hirschfeldii (paratyphi C)
EPIDEMIOLOGI
Penularan fecal-oral melalui makanan atau minuman
yang tercemar.
Dapat terjadi transmisi transplasental.
PATOGENESIS
Dosis infeksius: 10
5
sampai 10
9
mikroorganisma peroral.
Dalam usus kecil bakteria menginvasi epitel mukosa,
memasuki jaringan limfoid usus (melalui plaques Peyeri)
dan berkembang biak dalam jaringan limfoid usus serta
sebagian dalam jaringan retikuloendotelial hati dan limpa.
Hiperplasia dan nekrosis paques Peyeri menyebabkan
terjadi ulkus yang mudah berdarah.
Bakteria dilepaskan kedalam sirkulasi sistemik. Tersebar
luas ke seluruh tubuh.
Jumlah bakteria: 1/ml darah dan 10/ml sumsum tulang
Masa inkubasi: 7-14 hari, tergantung jumlah inokulum.
Tifoid menginduksi respons imun selular dan humoral
tetapi menghasilkan perlindungan yang tidak sempurna.
Kemampuan menginvasi jaringan terkode dalam gen yang
mirip dengan gen invasif EIEC dan shigella.
Antigen Vi pada kapsula yang ditemukan pada S typhi
Menghalangi fagositosis dengan mencegah terjadinya
ikatan permukaan bakteri dengan komplemen C3.
Endotoksin dan sitokin yg diinduksi oleh endotoksin me-
nyebabkan gejala demam dll.
MANIFESTASI KLINIS
Usia sekolah dan remaja.
Demam, maleise, anoreksia, myalgia, nyeri kepala dan
nyeri perut memberat dalam 2-3 hari.
Minggu pertama:
Diare terjadi pada fase awal penyakit, kemudian diikuti
oleh konstipasi. Demam naik seperti anak tangga dan menjadi
demam tinggi terus- menerus setelah 1 minggu (sampai 40
0
C).
Minggu kedua: demam tinggi, fatigue, anoreksia, batuk
kering, gejala sal. cerna memberat.
Delirium dan letargi sering terjadi. Pemeriksaan fisik didapat
kan bradikardia relatif, heptomegali, splenomegali, distensi
abdomen dengan nyeri difus, rose spots, ronchi dan krepi-
tasi (kadang-kadang)
Bila tidak ada komplikasi gejala akan membaik dalam
waktu 2-4 minggu, tetapi maleise dan letargi akan
berlangsung sampai 1-2 bulan kemudian.
Bayi dan balita
Relatif jarang terjadi pada usia ini. Gejala klinis tidak
khas. Demam ringan dan maleise sangat mirip dengan
infeksi viral. Diare lebih sering ditemukan pada anak di-
banding dewasa, sehingga sering terjadi salah diagnosis
dengan gastroenteritis akut.
Neonatus
Demam tifoid pada ibu hamil dapat menyebabkan
abortus atau kelahiran prematur. Dapat terjadi trans-
misi vertikal.
Gejala muncul 3 hari setelah lahir: diare, muntah,
distensi abdomen, hepatomegali, splenomegali, anoreksia
dan penurunan berat badan. Dapat terjadi demam sampai
40,5
0
C dan kejang.

DIAGNOSIS
Kultur: darah (minggu pertama)
feses dan urine (setelah minggu pertama)
sumsum tulang (paling sensitif)

Deteksi dini: antigen Vi pada serum atau urine

Widal: mendeteksi antibodi terhadap antigen O dan H
negatif palsu dan positif palsu sering ditemukan
TEMUAN LABORATORIUM
Anemia normositik normokromik setelah sakit ber-
langsung beberapa minggu.
Leukopenia, trombositopenia,
kenaikan kadar enzim hati dalam darah,
proteinuria, eritrosit dan leukosit dalam tinja.
TERAPI
Resistensi terhadap atibiotika yang sering dipakai
merupakan masalah dalam pemilihan terapi.
Standar:
chloramphenicol 75mg/kg/hari p.o. atau 50mg/kg/hari iv
terbagi 4 dosis, dosis maksimal 2000 mg/hari.
ampicillin 200 mg/kg/hari iv dalam 4-6 dosis
amoxycillin 100 mg/kg/hari po dalam 3 dosis
trimethoprim-sulfametoxazole 10mg TMP dan 50mg SMX
/kg/hari po dalam 2 dosis
Diberikan selama minimal 2 minggu ( 5-7 hari setelah
demam reda)
Resisten:
cefixime 20mg/kgBB/hari po dalam 2 dosis
ceftriaxone 50mg/kgBB/hari im selama 5 hari
ofloxacin 15 mg/kgBB/hari po selama 2 hari

Fluoroquinolon tidak diberikan untuk anak-anak.
Bila ditemukan gejala shock, stupor, koma,
letargis:
dexamethason 3mg/kg dosis inisial
diikuti 1 mg/kg tiap 6 jam selama 48 jam
Diberikan bila antibiotika sudah adekuat.
KOMPLIKASI
Terjadi pada 10-15% pasien, terutama pada pasien yang
sudah sakit lebih dari 2 minggu.
Paling sering: perdarahan gastrointestinal, perforasi
usus, ensefalopati typhosa.
Perdarahan gastrointestinal
Paling sering terjadi. Disebabkan erosi plaques Peyeri.
2% kasus terjadi perdarahan yang dapat fatal.
Perforasi
Biasanya terjadi pada ileum. Ditandai dengan gejala
akut abdomen, nyeri perut berat, nadi cepat dan
tekanan darah menurun.
Ensefalopati, hepatitis, cholecystitis, pneumonia,
dll.
PROGNOSIS
Tergantung ketepatan diagnosis, umur pasien, status
kesehatan sebelumnya, penyebab, komplikasi.
Risiko menjadi karier rendah pada anak, meningkat
bersama bertambahnya umur (1-5%)